По происхождению

• Травматическое

Травматическое кровотечение возникает в результате травмирующего воздействия на органы и ткани, превышающего их прочностные характеристики.

• Патологическое

Патологическое кровотечение является следствием патофизиологических процессов, протекающих в организме больного. Причиной его может являться нарушение работы любого из компонентов сердечно сосудистой и свертывающей системы крови.

По степени тяжести

• Лёгкое

10—15 % (ОЦК), до 500 мл,

• Среднее

15—20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл,

• Тяжёлое

20—30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл,

• Массивное

>30 % ОЦК, более 1500 мл

• Смертельное

>50—60 % ОЦК, более 2500—3000 мл

• Абсолютно смертельное

>60 % ОЦК, более 3000—3500 мл

По времени

• Первичное — кровотечение возникает непосредственно после повреждения сосудов (капилляров) .

• Вторичное раннее — возникает вскоре после окончательной остановки кровотечения, чаще в результате отсутствия контроля за гемостазом во время операции.

4-5 суток

• Вторичное позднее — возникает в результате деструкции кровеносной стенки. Кровотечение плохо поддается остановке более 5 суто

Спонтанный гемостаз в ряде случаев позволяет организму справиться с кровотечением самостоятельно.

Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные факторы свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

Сокращение гладкомышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения сосудов нарушенный эндотелий создаёт поверхность, место для образования тромба. Изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возможным процесс тромбообразования, а тромбопластин повреждённого сосуда и окружающих тканей (тканевой тромбопластин) принимает участие в процессе свёртывания крови. Изменение электрического потенциала повреждённого сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ (гликопротеидов, фактора фон Виллебранда, ионов кальция, тромбоспандина и др.) обеспечивают адгезию (прилипание) тромбоцитов к об- нажённому коллагену стенки сосуда. Прилипшие тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов - сложного биохимического процесса с участием эпинефрина, АДФ, тромбина с образованием арахидоновой кислоты, простагландинов, тромбоксана и других веществ. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток - поверхность для последующего тромбообразования с участием свёртывающей системы крови.

В 1-ю фазу свёртывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IX, XI, XII фактора Хагемана) и тромбоцитов крови - образуется кровяной тромбопластин. Последний вместе с тканевым тромбопластином в присутствии ионов Са2+ переводит протромбин в тромбин (2-я фаза свёртывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибрин-полимер (3-я фаза). Процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба. Тем самым обеспечивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надёжно останавливается. Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3-5 мин, а такие процессы, как адгезия тромбоцитов, переход протромбина в тромбин, образование фибрина, занимают несколько секунд.

Продолжающееся кровотечение в случае, если организм не справился с ним самостоятельно, служит показанием для временной остановки кровотечения.

2)регионарная (меСТНая)

1.Терминальная

2.Местная инфильтрационная(блокада рецепторов и мелких нервов)

3.Внутрикостная

4.Внутривенная регионарная

5.Проводниковая (блокада нервов U нервных сплетении)

а)нейроаксиальная

-Эпидуральная (блокада на уровне корешков спинного мозга)

- Спинальная

- Сакральная

б)стволовая

в)паравертебральная

г)анестезия челюстной области

д)межреберная

Общая

1. Внутривенный наркоз

2. Масочный наркоз (ингаляционная анестезия).

3. Эндотрахеальный наркоз (тотальная внутривенная анестезия с ИВЛ и миорелаксацией)

Анестезиолог осматривают больного перед операцией, при этом не только обращает внимание на основное заболевание, по поводу которого предстоит операция, но и подробно выясняет наличие сопутствующих заболеваний.

• Если больной оперируется в плановом порядке, то при необходимости проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию полости рта.

• Врач выясняет аллергологическийанамнез (все ли препараты и вещества переносятся больным).

• Уточняет, переносил ли больной в прошлом операции и наркозы.

• Обращает внимание на форму лица, грудной клетки, строение шеи, выраженность подкожной жировой клетчатки.

Все это необходимо, чтобы правильно выбрать метод обезболивания и наркотический препарат.

• Важным правилом подготовки больного к наркозу является очищение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка,очистительные клизмы).

• Перед операцией больному проводят специальную медикаментозную подготовку — премедикацию:

- На ночь дают снотворное, больным с лабильной нервной системой за сутки до операции назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум).

- За 40 мин до операции внутримышечновводят наркотические анальгетики и 0.5 мл 0,1% раствора атропина.

• Непосредственно перед операцией осматривают полость рта, удаляют съемные зубы и протезы.

3)Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления, или краш-синдром (англ., crash ^ авария, крушение), — своеобразное патологическое состояние, обус. ловлснное длительным (более 2—4 ч) и различным по интенсивности

сдавлением, преимущественно мягких тканей.

Особенность указанного синдрома заключается в том, что его проявления наступают сразу же после ликвидации воздействия механического фактора, т.е. после извлечения пострадавшего из-под обломков разрушенных зданий, из завалов и т.д. При этом развивается травматический токсикоз как следствие ишемии, венозного застоя, попадания в общий кровоток большого количества продуктов распада разрушенных тканей и освобождённых токсических метаболитов, болевого раздражения при сдавлении и травматизации нервных стволов. а также плазмопотери, возникающей в результате массивного отёка повреждённых мышечно-костных сегментов.

Патогенез синдрома складывается из:

- нервноболевого фактора (следствие длительного болевого раздражения);

- токсимии (следствие всасывания токсических продуктов из раздавленных, разможженых тканей);

• плазмопотери ( следствие массивного отека, поврежденных тканей, чаще конечностей)

Периоды по М.И.Кузину:

- Ранний (начальный, отека и сосудистой недостаточности);

- Промежуточный (острой почечной недостаточности);

• Поздний (реконвалесценции).

Ранний

Признаки появляются в ближайшие часы после освобождения пораженного от завала.

В поврежденной части отмечается расстройства:

- чувствительности,

- бледность,

- понижение температуры.

- отек,

- кровоизлияние,

- исчезает пульсация периферических сосудов,

- учащается пульс,

- снижается АД,

- наблюдается сгущение крови,

- развивается заторможенность,

• появляется жажда, рвота.

Местные изменения

Образуются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым.

Лабораторные изменения:

- Реакция мочи кислая, в ней появляется белок,

- Эритроциты,

• Гиалиновые и пигментные цилиндры,

Промежуточный

Через 2-3 дня появляется:

- умеренная гипертония,

- повышение температуры тела,

Лабораторные изменения:

- нарастает олигурия,

- нарастает азотемия,

- креатинемия,

- снижение резервной щелочности крови,

- развивается картина острой азотемической уремии,

Поздний

Если функция почек постепенно восстанавливается,то с конца второй недели начинается поздний период.

-восстановлением движением суставов,

- появлением очагов некроза, в коже, мышцах.

- омертвление пальцев, сегментов конечностей,

• появляются посттравматические невриты, мышечные атрофии, контрактуры суставов.- обратным всасыванием жидкости из места отека поврежденной конечности,

лечение

• Начальный

• Неотложные мероприятия:

- освобождение конечности,

- тугое бинтование от периферии к центру до развития отека,

- иммобилизация шинами,

- наложение жгута у основания конечности при тяжелом раздавливании,

- эвакуация лежа,

- комплексная противошоковая терапия,

- футлярные новокаиновые блокады, проксимальнее поражения,

- двухсторонняя паранефральная блокада,

- гипертермия местно,

• ампутация конечности.

Трансфузионная терапия

(обильное питье)

- 5% р-р глюкозы с инсулином до 4-5 литров,

- 0,1% р-р новокаина (300-500 мл.)

- полиглюкин,

- нативная плазма,

• гемотрансфузии по показаниям.

Промежуточный

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

С нормализацией гемодинамики для уменьшения токсических явлений прибегают:

- к широкому и глубокому рассечению пораженных тканей,

- вскрытию фасциальных влагалищ,

- рыхлой тампонаде марлевыми салфетками с гипертоническим растворам NaCl, K Mg О₄, Н₂О₂.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Инфузионные мероприятия проводимые в начальный период.

Наилучшим способом лечения почечной недостаточности, является гемодиализ аппаратом «искусственная почка».

Перитонеальный диализ.

В позднем периоде применяют физиотерапевтические, общехирургические методы лечение ран, профилактику и лечение анкилозов, мышечной атрофии, невритов и прочих осложнений.

4)1. Лечение доброкачественных опухолей

Основным и, в подавляющем большинстве случаев, единственным способом лечения доброкачественных новообразований является хирургический. Лишь в лечении опухолей гормонозависимых органов вместо или вместе с хирургическим методом применяют гормональную терапию.