2 курс / Нормальная физиология / Нормальная_физиология_Дегтярева_В_П_,_Будылиной_С_М

Рис. 18.1. ЭЭГ при различных функциональных состояниях человека.

а — решение задачи; б — покой; в — дремота; г — фазы быстрого (1) и медленного (2) сна; д — медленный сон; е — реакция десинхронизации при раздражении; ж — отметка времени (моменты раздражения указаны стрелками).

медленных тета-волн (стадия С). Пробуждение в эту стадию затруднено. Для этой стадии характерен ряд изменений вегетативных показателей: уменьшение ЧСС, снижение АД, температуры тела. Стадия тета-волн сменяется стадией высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн (стадия D). Когда бессознательное состояние становится еще глубже, дельтаволны нарастают по амплитуде и частоте. Дельта-сон — это период глубокого сна. ЧСС, АД, температура тела в эту фазу достигают минимальных значений.

Описанные изменения ЭЭГ составляют «медленноволновую» стадию сна; она длится 1—1,5 ч. Эта стадия сменяется появлением в ЭЭГ низкоамплитудной высокочастотной активности, характерной для состояния бодрствования (бетаритм), которая длится 15—20 мин. По ЭЭГ-показателям мозг бодрствует, а человек спит. Так как эта стадия появляется в фазу глубокого сна, она получила название парадоксального, или быстроволнового, сна.

678

Таким образом, весь период одного цикла сна делится на два состояния, которые сменяют друг друга 4—5 раз в течение ночи и резко отличаются между собой:

•медленноволновый, или медленный (ортодоксальный), сон;

•быстрый, или парадоксальный, сон.

Длительность полного цикла у здорового человека относительно стабильна и составляет 90—100 мин. В первых двух циклах преобладает медленный сон, в последних — быстрый. Продолжительность медленного сна составляет 75—85 %, а парадоксального — 15—25 % от общей продолжительности сна.

На рис. 18.1 представлена типичная ЭЭГ человека при различных функциональных состояниях.

18.3. Потребность в сне

Исследования на человеке показали, что при уменьшении общего количества сна продолжительность дельта-сна несколько увеличивалась, а длительность быстрого сна уменьшалась. При этом у людей появлялось чувство разбитости, усталости, ухудшение памяти, снижение внимания, ухудшались показатели выполнения психомоторных задач, снижалась бдительность, ухудшалось настроение. Недосыпание считается одной из причин аварий и катастроф. Лишение человека быстрого сна сопровождает ся повышенной раздражительностью, рассеянностью, появлением галлюцинаций и бредовых идей. Как оказалось, подобные явления наблюдаются лишь у людей с определенным психическим статусом, например у высокотревожных пациентов. Среди здоровых людей были выделены группы «долгоспящих» с продолжительностью субъективно необходимого сна не менее 9 ч и «короткоспящих», необходимое время сна которых составляло не более 6 ч. У первых в структуре сна длительность быстрого его компонента занимала вдвое большее время по сравнению с «короткоспяшими». При этом «долгоспящие» отличались меньшей эмоциональной устойчивостью, были более тревожными, эмоционально лабильными. Существует мнение, что потребность в сне увеличивается при возникновении сложных проблем, снижении работоспособности, развитии депрессии.

Потребность сна у студентов в среднем составляет 8,5 ч за ночь. Ночной сон длительностью 7,2—7,4 ч является недостаточным, а сон менее 6,5 ч в течение длительного времени существенно ухудшает здоровье.

Это свидетельствует о том, что сон и особенно его пара доксальная фаза, является необходимым состоянием подготовки к нормальному, активному бодрствованию.

679

18.4.Теории сна

•Группа гуморальных теорий в качестве причины сна рассматривает специальные вещества, появляющиеся в крови при бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение нескольких суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые вещества, участвующие в регуляции сна. Так, например, такие факторы,

как интерлейкин-1, простагландин D2, пептид, вызывающий дельта-сон, вызывают и увеличивают продолжительность сна.

Препятствуют развитию сна простагландин Е2, а-меланоцит- стимулирующий гормон гипофиза. Вместе с тем наличие гипногенных веществ не является фатальным признаком развития сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух нар неразделившихся близнецов, у которых эмбриональное разделение нервной системы произошло полностью,

а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы проявляли различное отношение ко сну: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала. Все это указывает на то, что гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна.

• Нервные теории сна. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна — от бессонницы до длительного летаргического сна. Эти и другие наблюдения указывают на наличие подкорковых центров сна. Экспериментально было показано, что при раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные немедленно засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались. Эти эксперименты указывали на наличие в субталамусе и гипоталамусе центров сна.

В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что при применении длительно и настойчиво неподкрепляемого условного раздражителя или при выработке тонкого диффренцировочного условного рефлекса животные наряду с торможением у них условнорефлекторной деятельности часто засыпали. Эти эксперименты позволили И.П. Павлову рассматривать сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение. Так была обоснована корковая теория сна. Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна.

680

Во-первых, наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больною в состояние сна. Больная с сохранением чувствительности только на тыльной поверхности предплечья одной руки постоянно пребывала в состоянии сна. Просыпалась она только тогда, когда дотрагивались до участков кожи, сохранивших чувствительность.

Во-вторых, оставалось неясным, почему спят бесполушарные животные и новорожденные дети, у которых кора морфологически еще недостаточно дифференцирована.

Многие вопросы центральной организации процессов сна получили объяснение с открытием модулирующей системы мозга и, в частности, восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору большого мозга. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.

Наряду с этим были установлены нисходящие (кортикофугальные) влияния коры мозга на подкорковые образования. Особенно важны влияния фронтальных отделов коры большого мозга на лимбические структуры мозга и гипоталамические центры сна. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Важным обстоятельством, имеющим прямое отношение к природе сна, явилось установление факта реципрокных отношений между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга. При возбуждении лимбико-гипоталамиче- ских структур мозга наблюдалось торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот.

Следовательно, состояния бодрствования и сна характеризуются специфической архитектоникой, своеобразной «раскладкой» корково-подкорковых взаимоотношений. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации ствола мозга, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору большого мозга. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирую-

681

Рис. 18.2. Взаимодействие структур мозга при бодрствовании и наступлении сна.

а — бодрствование; б — сон. I — корковые влияния; II — центр сна; III — восходящие активирующие влияния ретикулярной формации; IV — сенсорные зоны коры.

щие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга (рис. 18.2).

Всостоянии сна при уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, в результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса. Эти нейроны в свою очередь начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга.

Вусловиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет морфофункциональных связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга.

Рассмотренные выше механизмы составляют основу кор- ково-подкорковой теории сна, предложенной П.К. Анохиным. Эта теория позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из ведущего постулата о том, что какова бы ни была причина сна, состояние сна связано с важнейшим механизмом — снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.

Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на шпоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга. Сон новорожденного периодически прерывается толь-

682

ко возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Новорожденный просыпается и бодрствует до тех пор, пока не снизится активность центра голода за счет удовлетворения пищевой потребности.

Становится понятным, что во всех случаях резкого ограничения сенсорной информации, имевшего место у некоторых больных, сон возникал вследствие снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору.

Корково-подкорковая теория сна объясняет многие расстройства сна (диссомнии). Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.

Неглубокий сон наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.

Длительный, например летаргический, сон может наблюдаться при раздражении центров сна заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. При этом возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Понятие о «сторожевых пунктах» как частичном бодрствовании во время сна объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой большого мозга во время сна на фоне снижения основной массы восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. «Сторожевой пункт», или очаг, может определяться сигнализацией от внутренних органов, внутренними метаболическими потребностями и внешними жизненно важными обстоятельствами. Например, кормящая мать может очень крепко спать и не реагировать на достаточно сильные звуки, но она быстро просыпается при легком шевелении младенца. Иногда «сторожевые пункты» могут иметь прогностическое значение. Например, в случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода прогнозом заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

683

18.5. Сновидения

Человек, проснувшийся в фазу парадоксального сна, сообщает о сновидениях и передает их содержание. Человек, проснувшийся в фазу медленного сна, чаще всего не помнит сновидений, хотя у многих сновидения возникают и в эту фазу и сопровождаются разговором. И.М. Сеченов назвал сновидения «небывалыми комбинациями бывалых впечатлений», подчеркнув тем самым связь сновидений с процессами переработки поступившей информации. Подтверждением этому является резкое увеличение количества сновидений у студентов в период напряженной учебы. Физиологическая роль сновидений может заключаться и в переключении мышления с формально-логического механизма, с помощью которого не удалось решить проблему в состоянии бодрствования, на механизм образного мышления, иногда способствующему созданию новых комбинаций информации и нахождению решения актуальной проблемы.

Сновидения являются механизмом психологической защиты, разрешения существующих в бодрствовании конфликтов, снятия напряжения и тревоги. Считают, что во сне происходит поиск путей взаимного примирения конфликтных мотивов и установок. Решение конфликта во сне сопровождается запоминанием сновидений, отсутствие решения вызывает устрашающие картины, а после пробуждения — субъективную неудовлетворенность сном, чувство вялости, разбитости, негативное эмоциональное состояние.

Источником нарушений сна (диссомнических расстройств) часто бывают субъективные переживания, связанные с заболеваниями органов челюстно-лицевой области. Так, наличие аденоидов в носовых ходах, воспалительных процессов в воздухоносных пазухах сопровождается развитием парасомний с двигательными проявлениями: говорением во сне, скрежетанием зубов (бруксизмом), качанием головой. Развитие пульпитов, периодонтитов и других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом, вызывает затруднения в развитии сна, а также появление парасомний, проявляющихся в виде ночных кошмаров, вегетативных сдвигах в виде нарушений дыхания, ритма сердца, ночного энуреза.

Сон как особое состояние организма и прежде всего состояние мозга характеризуется специфическими корковоподкорковыми соотношениями и продукцией специальных биологически активных веществ, применяется при лечении невротических, астенических состояний, снятия психоэмоционального напряжения и при ряде психосоматических заболеваний (ранние стадии гипертонической болезни, нарушения сердечного ритма, язвенные поражения желудочнокишечного тракта, кожные и эндокринные расстройства).

684

Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Различные «снотворные» препараты ограничивают активность разных структур мозга — ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамической области, коры головного мозга. При этом нарушаются естественные механизмы формирования стадий сна, его динамики, пробуждения. Помимо этого, при фармакологическом сне могут нарушаться процессы консолидации памяти, переработки и усвоения информации и др. Следовательно, использование фармакологических средств для улучшения сна должно иметь достаточное медицинское обоснование.

18.6. Гипноз

Гипнотическое состояние можно определить как частичный сон специального вида, вызываемый искусственно. Возможно, гипнотическое состояние создается за счет возбуждения лимбико-таламических структур на фоне сохраняющейся части восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга, определяющих поведенческую деятельность. Избирательная активация лимбических структур мозга наблюдается при воздействии на мозг импульсов электрического тока при так называемом электросне, при этом формируется гипнозоподобное состояние. По классическим представлениям, гипнотическое воздействие создает в коре мозга гипнотизируемого состояние разлитого торможения со строго ограниченным очагом возбуждения — зоной «рапорта», «сторожевым пунктом». Наличие этого очага позволяет осуществлять специфическую коммуникативную функцию субъекта с внешней средой в лице гипнотизера. Специфичность коммуникации состоит в том, что для субъекта, находящегося в глубоких стадиях гипноза, внешней средой являются словесные воздействия гипнотизирующего.

Во время гипноза можно вызват ь у гипнотизируемого лица воспроизведение различных психических состояний, изменений деятельности висцеральных систем вплоть до репродукции морфологических изменений в тканях, например гематомы от ушиба. Эта репродукция опирается на те состояния, которые человек действительно переживал ранее. Следовательно, состояния, формируемые мет одом воспроизведения под гипнозом, являются реальным отражением психофизиологических изменений в организме, соответствующих реальным условиям прошлого. Гипнотические внушения включают естественно сложившиеся функциональные системы, действующие в условиях нормальной жизнедеятельности организма человека, а потому совершенно безвредны. Воздействия, ока-

685

Г л а в а 19 СИСТЕМНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Поведение представляет собой активность живого организма, направленную на достижение важного в биологическом или социальном плане результата.

Результат — жизненно важный адаптивный показатель деятельности организма, обеспечивающий его нормальное функционирование в биологическом и социальном отношении.

Как правило, поведение инициируется потребностями живых существ. Именно потребность, а не сами по себе сигналы внешней среды определяют, на какой из внешних стимулов ответит организм и ответит ли он на этот стимул вообще. Благодаря потребности рефлекторная деятельность мозга перестает быть пассивным отражением действительности, а становится отражением активным, предвзятым, заинтересованным, субъективным. Часть метаболических потребностей не может быть удовлетворена за счет внутренних механизмов саморегуляции. Для этого необходимо взаимодействие организма с окружающей средой. Именно эту роль и выполняет внешнее поведенческое звено. Другим источником поведения являются социальные и духовные потребности человека. Поведение формируется по системному принципу благодаря организации функциональной системы поведенческого акта.

19.1. Этапы (узловые механизмы) формирования функциональной системы поведенческого акта

Концепция функциональных систем (П.К. Анохин) постулирует положение о том, что среда существования оказывает на организм влияние еще до того, как подействовал условный раздражитель или иной сигнал об изменении среды обитания. Следовательно, при осуществлении условного рефлекса условный раздражитель действует на фоне так называемой предпусковой интеграции, которая формируется на базе различных видов афферентных возбуждений. В центральных механизмах организации поведения эта стадия является начальной и носит название стадии афферентного синтеза. Она состоит из нескольких компонентов.

а Обстановочная афферентация — сумма афферентных возбуждений, возникающих в конкретных условиях существования организма и сигнализирующих об обстановке, в которой пребывает организм. Обстановочная афферентация поступает

687