2 курс / Нормальная физиология / Нормальная_физиология_Дегтярева_В_П_,_Будылиной_С_М

Рис. 3.4. Структурная организация соматического и вегетативного рефлексов.

1 — рецептивное поле; 2 — афферентный нервный путь; 3 — нервный центр; 4 — эфферентный нервный путь; 5 — рабочий орган (эффектор); 6 — обратная афферентация.

Рис. 3.5. Конвергенция (а) и дивергенция (б) возбуждения в ЦНС.

Различают два вида иррадиации возбуждения:

• направленная, или системная, иррадиация, когда возбуждение распространяется по определенной системе нейронов и формирует координированную приспособительную деятельность организма;

• бессистемная, или диффузная (ненаправленная), иррадиация, хаотичное распространение возбуждения, при котором координированная деятельность невозможна.

В ЦНС к одному нейрону могут сходиться возбуждения от различных источников. Эта способность возбуждений сходиться к одним и тем же промежуточным и конечным нейронам получила название конвергенции возбуждений (рис. 3.5, б).

98

3.1.6. Основные свойства нервных центров

Нейроны ЦНС для осуществления сложных и многообразных функций объединяются в нервные центры. Нервный центр — это совокупность нейронов, принимающих участие в осуществлении конкретного рефлекса — мигания, глотания, кашля и др. Нейронной основой нервного центра являются локальные и иерархические нервные сети. В целом организме при формировании сложных адаптивных процессов происходит функциональное объединение нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС. Такое объединение (нервный центр в широком смысле слова) позволяет осуществлять наиболее адекватное для конкретных условий существования изменение рефлекторной деятельности. Нейронной основой такого центра являются распределенные сети. Нервные центры обладают рядом характерных функциональных свойств, обусловленных объединением нейронов в нейронные сети и наличием межнейрональных синапсов.

1. Возбуждение в нервных центрах распространяется односторонне — от рецептора к эффектору, что обусловливается свойством химических синапсов односторонне проводить возбуждение от пресинаптической мембраны к постсинаптической.

2.Возбуждение в нервных центрах проводится медленнее, чем по нервному волокну, — центральная задержка. Это обусловлено замедленным проведением возбуждения через синапсы (синаптическая задержка).

3.В нервных центрах осуществляется суммация возбуждений {рис. 3.6). Различают два вида суммации:

Рис. 3.6. Суммация возбуждения в ЦНС.

а — временная; б — пространственная.

99

Рис. 3.7. Умножение (мультипликации) возбуждения в ЦНС.

•временную, или последовательную, когда импульсы возбуждения приходят к нейрону по одному и тому же пути через один синапс с интервалом меньше, чем время полной реполяризации постсинаптической мембраны; в этих условиях ВПСП на постсинаптической мембране суммируются и доводят ее деполяризацию до уровня, достаточного для генерации нейроном потенциала действия;

•пространственную, или одновременную, которая наблюдается в том случае, когда импульсы возбуждения поступают к нейрону одновременно через синапсы разных аксонов. Деполяризация, возникающая в каждом таком синапсе, суммируется, что доводит заряд мембраны до уровня, достаточного для генерации нейроном ПД.

4. Трансформация ритма возбуждения — изменение количества импульсов возбуждения, выходящих из нервного центра, по сравнению с количеством импульсов, приходящих к нему.

Различают два вида трансформации:

•понижающая, в основе которой лежит явление суммации возбуждений (пространственной и временной), когда в ответ на несколько возбуждений, пришедших к нервной клетке, в последней возникает только одно возбуждение;

•повышающая, в основе которой лежат механизмы умножения (мультипликации), способные резко увеличить количество импульсов возбуждения (рис. 3.7).

5. Рефлекторное последействие заключается в том, что рефлекторная реакция заканчивается позже прекращения действия раздражителя. Это явление обусловлено двумя причинами:

•длительной следовой деполяризацией мембраны нейрона, на фоне которой могут возникать несколько ПД, обеспечивающих кратковременное рефлекторное последействие;

•пролонгированием выхода возбуждения к эффектору в результате циркуляции (реверберации) возбуждения в нейронной сети типа «нейронной ловушки» (рис. 3.8). Возбуждение, попадая в такую сеть, может длительное

100

время циркулировать в ней, обеспечивая рефлекторное последействие до тех пор, пока какое-либо внешнее воздействие не затормозит этот процесс или в ней не наступит утомление.

6.Нервные центры, как и синапсы, обладают высокой чувствительностью к недостатку кислорода, так как основу процессов обмена веществ в нейронах составляют окислительновосстановительные реакции.

7.Нервные центры, как и синапсы, обладают высокой чувствительностью к действию различных химических веществ,

особенно ядов. На одном нейроне могут располагаться синапсы, обладающие различной чувствительностью к различным химическим веществам, поэтому можно подобрать такие химические вещества, которые избирательно блокируют одни синапсы, оставляя другие в рабочем состоянии. Это делает возможным корректировать состояния и реакции как здорового, так и больного человека, например, с помощью транквилизаторов, усиливающих работу тормозных ГАМКэргических синапсов в мозге, уменьшающих состояние тревоги, страха, выраженность эмоциональных переживаний. Назначение транквилизаторов практикуется в качестве премедикации перед стоматологическими манипуляциями.

8.Нервные центры, как и синапсы, обладают быстрой утомляемостью в отличие от нервных волокон, которые считаются практически неутомляемыми. Механизм утомления связывают с истощением запасов медиатора в синапсах, уменьшением чувствительности постсинаптической мембраны нейрона к медиатору и уменьшением энергетических ресурсов нейрона.

9.Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой лабильностью.

10.В нервных центрах легко возникает процесс торможения.

11.Нервные центры обладают тонусом, который выражается в том, что даже при отсутствии специальных раздражений они постоянно посылают импульсы к рабочим органам. Тонус нервных центров поддерживается афферентными влияниями от различных рецепторов.

101

12.Нервные центры, как и синапсы, обладают низкой аккомодационной способностью, т.е. реагируют на раздражающие факторы, медленно нарастающие по силе.

13.Нервные центры обладают пластичностью — способностью изменять собственное функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности под влиянием длительных внешних воздействий или при очаговых поражениях нервной системы. Пластичность нервных центров связана с изменением эффективности или направленности связей между нейронами. Пластичность, связанная с длительными афферентными воздействиями, выполняет адаптивную функцию, тогда как посттравматическая — компенсаторную.

3.1.7. Торможение в ЦНС

В ЦНС постоянно функционируют два основных, взаимосвязанных процесса — возбуждение и торможение.

Торможение — активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения возбуждения. Явление центрального торможения, т.е. торможения в ЦНС, было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившим название «опыт сеченовского торможения». Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывают кристаллик поваренной соли, что приводит к увеличению времени двигательных рефлексов, т.е. к их торможению (время рефлекса — это время от начала раздражения до начала ответной реакции).

Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т.е. направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам. При этом происходит выключение путей и нейронов, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата. Важность этой функции процесса торможения для деятельности организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения. В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособительная деятельность становится невозможной. Во-вторых, торможение выполняет охранительную, или защитную, функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных или длительных раздражителей.

102

3.1.7.1. Теории торможения

Н.Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда которого мала. Н.Е. Введенский полагал, что в нервно-мышеч- ном препарате при частом раздражении возникает процесс пессимального торможения, т.е. торможение является как бы следствием перевозбуждения. В настоящее время установлено, что механизм пессимального торможения заключается в длительной, застойной деполяризации постсинаптической мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс — торможение. Следовательно, возбуждение и торможение являются как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах с участием одного и того же медиатора. Данная теория торможения получила название унитарно-хи- мической, или монистической.

Другой взгляд на механизм возникновения торможения состоит в том, что медиаторы на постсинаптической мембране могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для К+ или CI , в результате чего ностсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с участием разных медиаторов и рецепторов в тормозных и возбуждающих синапсах соответственно.

3.1.7.2. Классификация центрального торможения

Торможение в ЦНС классифицируют по различным признакам:

•электрическому состоянию мембраны — деполяризационное и гиперполяризационное;

•отношению к синапсу — пресинаптическое и постсинаптическое;

•нейрональной организации — поступательное, латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.

Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменя-

103

Рис. 3.9. Пресинаптическое торможение в ЦНС.

Н — нейрон, возбуждаемый по нерву 1; Т — тормозный нейрон; 2 — афферентные волокна к нейрону Т.

ет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации; это наблюдается при пессимальном торможении. Торможение может быть связано и с гиперполяризацией, возникающей на постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецептором, открывающим каналы для К+ и CI в тормозном синапсе.

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксоаксональные синапсы на афферентных терминалах, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. Активация тормозного нейрона приводит к деполяризации мембраны афферентных терминалей, ухудшающую условия проведения по ним ПД. Это уменьшает количество выделяемого ими медиатора и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 3.9). Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-ви- димому, ГАМК, повышающая проницаемость мембраны для С1 , которые выходят из терминали и деполяризуют ее на длительный период.

104

Рис. 3.10. Прямое торможение.

Т — тормозный нейрон.

о1111

Рис. 3.11. Латеральное торможение.

Т — тормозные нейроны.

Прямое торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения (рис. 3.10).

Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 3.11). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути. Именно латеральное торможение обеспечивает в основном системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетки Реншоу). Импульсы от мотонейронов через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение данного мотонейрона (рис. 3.12). Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных аксонами клеток Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

Рецинрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов одной конечности в спинном мозге, например при их последовательных сокращениях во время акта шагания. Суть этого

105

Рис. 3.12. Возвратное торможение.

1,3 — мотонейроны; 2 — тормозный нейрон.

вида торможения заключается в том, что возбуждение, идущее от проприорецепторов мышц-сгибателей, одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 3.13), возбуждение которых приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-раз- гибателей. Последние не мешают осуществлять полноценное сгибание конечности.

3.1.8. Принципы, лежащие в основе координационной деятельности ЦНС

Принцип пространственного (центрального) облегчения проявляется в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС контактирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) и периферическую (подпороговую) зоны. Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний, например по 2 (рис. 3.14, а), чтобы сформировать ПД. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний (по 1), поэтому их афферентных импульсов будет недостаточно, чтобы вызвать в нейронах периферической зоны генерацию потенциалов действия. Вследствие этого при раздельном слабом раздражении афферентных нейро-

106

Рис. 3.13. Реципрокное торможение.

1 — четырехглавая мышца бедра; 2 — мышечное веретено; 3 — сухожильный рецептор Гольджи; 4а — клетка ганглия, связанная с мышечным веретеном; 46 — клетка ганглия, связанная с рецептором Гольджи; 5 — мотонейроны, иннервирующие мышцы-разгибатели; 6 — тормозной интернейрон; 7 — возбуждающий интернейрон; 8 — мотонейроны, иннервирующие мышцысгибатели; 9 — мышца-сгибатель; 10 — двигательные нервные окончания в мышцах; 11 — нервное волокно от рецептора Гольджи.

нов 1 и 2 рефлекторные реакции не возникают. Но при одновременном слабом раздражении афферентных нейронов их влияний на нейроны центральной зоны (3) достаточно для того, чтобы вызвать в них генерацию ПД. Поэтому рефлекторный ответ, хотя и достаточной слабый, будет возникать.

Принцип окклюзии противоположен пространственному облегчению и заключается в том, что два афферентных входа совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по сравнению с эффектами при раздельной их активации. Причина окклюзии состоит в том, что при одновременной акти-

107