4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

сосудистой сети костей. Начало действия и время достижения максимальной концентрации ЛС при периферическом внутривенном и внутрикостном введении не отличаются от центрального внутривенного введения. Существуют несколько специально созданных внутрикостных игл и пистолеты-автоматы.

Локализация внутрикостного доступа:

. https://tРис. 2.13. Локализация внутрикостного доступа

Периферическую вену для введения медикаментозных средств и жидкости в целях увеличения ОЦК следует конюлировать как можно скорее после начала СЛР, не прерывая ее. Непрерывную инфузию медикаментозных средств через металлическую иглу не рекомендуют, так как она легко выпадает из вены при проведении реанимационных мероприятий. Быстрейшее поступление медикаментозных средств в сердце можно обеспечить введением их с большим объемом жидкости.

Часто используют вены верхних и нижних конечностей: тыльные вены кисти и стопы, локтевые вены, большую подкожную вену в области лодыжки и вены головы (у грудных детей). Этот венозный доступ - простой и приемлемый вариант в начале проведения СЛР, как для введения ЛС, так и для инфузионной терапии. Для катетеризации периферической вены

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

широко используют иглу типа «бабочки» (у грудных детей) и катетер на игле разных калибров. Размеры этих катетеров обозначаются буквой G. Чем меньше число G, тем больше размер иглы. Катетеры различают не только по числу G, но и по цвету и скорости потока жидкости (схема 2.1, см. цв. вклейку). Метод выбора для канюлирования периферической вены - быстрая венесекция.

Центральный венозный доступ - катетеризация внутренней яремной или подключичной вен (вены первого выбора) - требует прерывания СЛР. Вена второго выбора для пункции и введения короткого катетера вне иглы - наружная яремная вена. Надавливание пальцем на область непосредственно над ключицей вызывает набухание наружной яремной вены и облегчает ее канюлирование. Вена третьего выбора - бедренная вена, хотя она и не видна. Она расположена в паховой области медиальнее бедренной артерии, пульсацию которой определяют во время массажа сердца. Эти процедуры требуют времени и определенных навыков у персонала.

Эндотрахеальное введение ЛС используют только при невозможности внутривенного и внутрикостного введения. ЛС, вводимые через эндотрахеальную трубку:

•лидокаин;

•налоксон;

•атропин;

•эпинефрин (Адреналин♠).

Доза ЛС при введении через эндотрахеальную трубку в 2-10 раз больше, чем при внутривенном введении.

Эндотрахеальное введение ЛС включает разведение препарата в 5-10 мл физиологического раствора, проведение катетера в эндотрахеальную трубку и быстрое введение раствора через катетер. На это время необходимо прекратить непрямой массаж сердца, быстро нагнетать воздух в эндотрахеальную.трубку.

Лекарственные средства, применяемые при сердечно-легочной реанимации

Эпинефрин (Адреналин ) остается основным ЛС при остановке сердца, так как он увеличивает

https://t♠

me/medknigi

периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое давление в аорте, улучшая коронарный кровоток, увеличивает амплитуду и частоту при ФЖ, способствуя эффективной дефибрилляции.

ILCOR 2015 г. рекомендует дозы эпинефрина (Адреналина♠):

• первая и последующие дозы - 10 мкг/кг или 0,1 мл/кг раствора 1:10000 внутривенно и внутрикостно;

• для эндотрахеального введения дозы в 10 раз больше - 0,1 мг/кг (0,1 мл/кг раствора 1:1000).

Во время СЛР введение Адреналина♠ повторяют каждые 3-5 мин, если сохраняется асистолия. Большие дозы не рекомендуют.

Адреналин♠ способствует восстановлению самостоятельного кровообращения при остановке сердца длительностью более 1-2 мин. Иногда при асистолии или электрической активности без пульса (электромеханическая диссоциация) Адреналин♠ вызывает ФЖ; в этом случае необходима наружная дефибрилляция. Введение Адреналина♠ во время СЛР обычно приводит к выраженной АГ немедленно после восстановления сердечной деятельности, что благоприятно действует на восстановление кровообращения мозга.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Амиодарон замедляет атриовентрикулярную (АВ) проводимость, увеличивает рефрактерный период и интервал QT, что необходимо для лечения угрожающих жизни аритмий - ЖТ без пульса и ФЖ.

Амиодарон применяют только для лечения дефибриллируемых аритмий в дозе 5 мг/кг. Во время проведения СЛР по рекомендации ILCOR 2015 г. препарат вводят внутривенно струйно дважды после третьего и пятого разрядов дефибрилляции.

отдавалось предпочтение амиодарону.

Лидокаин с 2015 г. является препаратомme/medknigiпервого выбора при лечении дефибриллируемых аритмий, как и амиодарон, в отличие от более ранних рекомендаций 2005 и 2010 гг., где

Лидокаин вводят внутрикостно или внутривенно в нагрузочной дозе 1 мг/кг струйно и далее в поддерживающей дозе 20-50 мкг/кг в минуту капельно. При интервале между нагрузочной дозой и началом капельного введения поддерживающей дозы прошло более 15 мин, необходимо повторно ввести нагрузочную дозу.

От инфузии двууглекислого натрия (Бикарбонат натрия♠) без предварительного анализа крови необходимо воздержаться. Введение гидрокарбоната натрия приводит к росту внутриклеточного ацидоза из-за накопления двуокиси углерода, к снижению эффективности дефибрилляции; внутриклеточный ацидоз инактивирует действие введенных катехоламинов.

Введение Бикарбоната натрия♠ показано только при продолжительной СЛР или, если известно, что остановка кровообращения произошла на фоне метаболического ацидоза, гиперкалиемии. Бикарбонат натрия♠ следует вводить на фоне эффективной ИВЛ и проведения дефибрилляции.

До недавнего времени кальция хлорид широко использовали при остановке сердца. В последние годы показания к его применению значительно сужены. Появились данные о том, что он вызывает спазм коронарных и мозговых артерий, подавляет активность синусового узла. В постреанимационном периоде развитие постишемической гипоперфузии мозга, вызванное спазмом мозговых сосудов и агрегацией форменных элементов крови, обусловлено эффектом накопления.ионов кальция. При фибрилляции не имеет смысла вводить кальций, так как при дефибрилляции наступает блокада кальциевых каналов вследствие снижения трансмембранного потенциала кардиомиоцитов. Кальция хлорид при реанимации показан

https://tтолько при гипокальциемии, гиперкалиемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов, массивных переливаниях крови после кровопотери, гипермагниемии. Рекомендуемая доза кальция - 5-7 мг кг в виде 10% раствора; при медленном введении с повторением через 10 мин.

Инфузию декстрозы (Глюкозы♠) во время СЛР не рекомендуют, так как она усиливает гипергликемию, развивающуюся при быстром умирании. Гипергликемия ведет к накоплению молочной кислоты и на фоне минимального мозгового кровотока способствует появлению некротических изменений ЦНС и ухудшению прогноза.

Диагностика и лечение аритмий

По рекомендациям ILCOR 2015 г., все нарушения ритма во время остановки сердца и дыхания делят на две большие группы в зависимости от необходимости проведения дефибрилляции: дефибриллируемые и недефибриллируемые ритмы.

Недефибриллируемые ритмы - асистолия, симптоматическая брадикардия и электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация).

Асистолия - состояние полного прекращения сокращений желудочков. Она возникает, как правило, при тяжелой продленной гипоксии и ацидозе и имеет худший прогноз, чем ФЖ. Она может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или появляться

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

постепенно, как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Часто остановка сердца происходит в фазу диастолы; значительно реже - в систолу. Причины остановки сердца, помимо рефлекторной, - гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Первостепенная задача в лечении асистолии - проведение эффективной вентиляции и наружного массажа сердца с последующим введением внутривенно или внутрикостно Адреналина♠ каждые 3-5 мин (рис.

2.14).

Электромеханическая диссоциация - тяжелое угнетение сократимости миокарда с уменьшением СВ и падением АД при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ. Сердечные тоны не прослушиваются, АД ниже 30 мм рт.ст. В основе электромеханической диссоциации лежат нарушение тканевой перфузии и гипоксия миокарда. Она развивается вследствие угнетения миокарда эндотоксинами или передозировки β-адреноблокаторами, антагонистами кальция, сердечными гликозидами после неоднократных эпизодов ФЖ, напряженного пневмоторакса, шока, гипогликемии, гипертермии. Электромеханическая диссоциация, переходящая в электрическую асистолию вследствие гипоксемии, асфиксии или массивной кровопотери, можно купировать. Для восстановления самостоятельного ритма и нормального АД у больных без патологии сердечнососудистой системы проводят этапы А, Б, В СЛР в сочетании с введением эпинефрина (Адреналина♠) и быстрым возмещением ОЦК (рис. 2.15). Если возникает ФЖ, которая затем ослабевает и переходит в электрическую асистолию или если дефибрилляция приводит к вторичной электромеханической диссоциации и электрической асистолии, восстановить АД при проведении СЛР для дальнейшего поддержания жизни очень трудно. Одна из возможных тактик - введение плазмозамещающих растворов, прямой массаж.сердца, перикардиоцентез, устранение пневмоторакса.

https://tРис. 2.15. Алгоритм лечения недефибриллируемых ритмов Дефибриллируемые ритмы - ЖТ без пульса и ФЖ (рис. 2.16, 2.17).

ЖТ и ФЖ сердца - нечастые причины остановки кровообращения у детей, поэтому дефибрилляцию в педиатрической практике используют редко; в основном при врожденных пороках сердца или в результате длительной гипоксемии вследствие остановки дыхания.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Рис. 2.16. Желудочковая тахикардияme/medknigiбез пульса Рис. 2.17. Фибрилляция желудочков

https://tФЖ сердца - потеря способности совершать координированные сокращения. ФЖ сердца встречают в 70% случаев остановки кровообращения; она характеризуется хаотичными некоординированными.сокращениями отдельных мышечных волокон миокарда с полным отсутствием СВ. При этом вместо синхронных сокращений всех мышечных волокон и последующих их расслаблений наблюдают разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных волокон.

ФЖ - чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение ФЖ наблюдают крайне редко. Диагностировать ФЖ можно лишь по ЭКГ, на которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды. При появлении ФЖ необходима немедленная дефибрилляция, которая в этом случае более важна, чем эндотрахеальная интубация и внутривенная инфузия. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, ФЖ становится слабо выраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности.

Электрическая дефибрилляция - эффективное средство восстановления сердечной деятельности при ФЖ. Методический фактор успеха дефибрилляции - эффективный массаж сердца с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси после введения эпинефрина (Адреналина♠). Точность наложения электродов дефибриллятора и их соответствующий контакт с грудной клеткой ребенка подтверждаются типичным однократным ответным сокращением мышц грудной клетки и живота. При возникновении повторных эпизодов ФЖ дозу разряда не увеличивают (рис. 2.18).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Рис. 2.18. Купирование дефибриллируемых сердечных ритмов

Дефибрилляция противопоказана, если на ЭКГ установлена асистолия или электромеханическая диссоциация. Отсутствие эффекта от дефибрилляции в этих

СЛР при ЖТ без пульса и ФЖ начинают с проведения дефибрилляции с мощностью разряда 2-4 Дж/кг, не теряя времени на медикаментозную терапию или на выполнение этапов А, В, С.

обстоятельствах может сочетаться с прямыми или косвенными неблагоприятными последствиями этого лечебногоme/medknigiмероприятия.

Сразу после каждого разряда необходимо проводить СЛР в течение 2 мин. При неудаче первых трех разрядов дефибриллятора необходимо ввести внутривенно амиодарон или лидокаин (рис. 2.19) и 0,01 мг/кг разведенного эпинефрина

(Адреналина♠) внутривенно/внутрикостно или интратрахеально (у интубированных больных при отсутствии возможности ввести внутривенно/внутрикостно). Во время выполнения этапов А, В, С повторяют внутривенное/внутрикостное введение эпинефрина (Адреналина♠) каждые 3-5 мин в дозе 0,01 мг/кг.

Причины неудачи дефибрилляции - неадекватность оксигенации и вспомогательной вентиляции, метаболический ацидоз, пневмоторакс, неадекватное соединение поверхностей электродов и грудной клетки.

ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ

Осложнения СЛР связаны с несколькими проблемами.

К асфиксии и необратимой остановке сердца нередко приводят затягивающиеся более 15 с попытки интубации.

Форсированное нагнетание большого объема воздуха сопровождается разрывом легочных альвеол, висцеральной плевры, развитием напряженного пневмоторакса, который диагностируют по нарастающему.сопротивлению на вдохе и прогрессирующей подкожной эмфиземе. Для его ликвидации необходим торакоцентез с установкой плеврального дренажа

или пункция плевральной полости.

https://tОпасны регургитация и аспирация содержимого желудка, особенно легко возникающие при обтурационной непроходимости ВДП и попадании воздуха в желудок.

Наружный массаж иногда сопровождается переломом ребер в области хрящей. При значительном смещении места компрессий от грудины, как правило, повреждаются легкие. Если давление на грудину производят слишком высоко, возможен ее перелом. Если ее сдавливают чересчур низко, может произойти регургитация, реже - разрыв печени.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

В каждом случае прекращение реанимационных мероприятий должно основываться на четких признаках наступления биологической смерти. При биологической смерти отсутствуют самостоятельное дыхание и кровообращение, активность коры головного мозга утрачена полностью и необратимо.О социальной смерти можно говорить в том случае, если дыхание или кровообращение поддерживается искусственно, однако в коре головного мозга уже наступили необратимые изменения без перспектив к восстановлению.

Рис. 2.19. Зависимость выживаемостиme/medknigiот времени применения дефибрилляции и сердечнолегочной реанимации

https://tПрогрессирующее снижение рефлексов, длительное отсутствие сознания, ареактивность расширенных зрачков свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Реанимацию прекращают, если в ответ на последовательное проведение всех ее этапов в течение 30 мин восстановление сердечной деятельности не наступает, самостоятельное дыхание отсутствует, зрачки остаются широкими и не реагируют на свет. В другом варианте в ответ на реанимационные мероприятия может восстановиться кровообращение, но у оживляемого наблюдают арефлексию с одновременным отсутствием зрачковых и корнеальных рефлексов, спонтанное дыхание отсутствует, сознание утрачено, при электроэнцефалографии (ЭЭГ) на электроэнцефалограмме в течение не менее 2 ч биоэлектрическая активность отсутствует. Такой больной рано или поздно погибает. Однако длительное отсутствие сознания, ЭЭГкартина угнетения коры головного мозга на фоне восстановленного кровообращения, будучи плохим прогностическим признаком, еще не означают, что реанимация бесперспективна, особенно в детском возрасте, когда сроки реанимации расширены.

Критерии смерти ребенка раннего возраста - клинические признаки комы, апноэ,

отсутствие реакции на раздражение катетером стенок трахеи и снижение АД менее 30 мм рт.ст. Обследование при наличии клинических данных прекращения функции ствола мозга дополняют исследованием слуховых и других соматосенсорных вызванных реакций. Отсутствие стволовых рефлексов, которые проверяют каждые 4-6 ч, должен подтвердить другой специалист.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Кроме проведения клинических и других методов обследования, для определения смерти мозга рекомендуют в качестве критерия учитывать наличие адекватной причины. У детей - обширное кровоизлияние в мозг, тяжелое травматическое его повреждение, опухоль и абсцесс мозга в сочетании с отсутствием стволовых функций. При глубокой коме у детей проводят обследование не только для выявления сохранности стволовых функций, но и коры мозга вне зависимости от ее причины. Если при повторных исследованиях в течение 24 ч функцию

ствола мозга не выявляют, то соответственно восстановления функции коры мозга ожидать не следует. Однако при сохраненииme/medknigiв том или ином виде активности θ-волн на ЭЭГ у детей в коме в постреанимационном периоде возможно их выздоровление. При диффузном

замедлении δ-волн выздоровление без дефектов менее вероятно, хотя прогноз для жизни остается оптимистичным. При электрическом молчании мозга в течение 24 ч после аноксического повреждения и при залповом торможении случаев восстановления жизни не отмечено. В связи с этим у детей в возрасте до 5 лет для вынесения диагноза смерти мозга рекомендуют повторную ЭЭГ через 24 ч. Если при повторной ЭЭГ регистрируют электрическое молчание мозга, проводят заключительный тест на отсутствие самостоятельного дыхания. Для этого выполняют гипервентиляцию чистым кислородом в течение 10 мин и отключение аппарата ИВЛ на 10 мин с эндотрахеальным введением кислорода для предотвращения гипоксемии до момента повышения уровня парциального давления углекислого газа в артериальной крови (раСО2) выше 55-60 мм рт.ст., если начальное раСО2 было больше и равно 40 мм рт.ст. За этот период времени повышения уровня раСО2 достаточно для стимуляции дыхательного центра при сохранении его функции. Хотя пациент и находится без респираторной поддержки, мониторинг оксигенации проводят с

помощью пульсоксиметрии, чрескожного измерения оксигенации или частыми серийными измерениями газов крови. Если после этого признаки возобновления дыхания не появляются, больного признают умершим.

При малейших сомнениях и при разногласиях в интерпретации результатов обследования реанимационные мероприятия продолжают еще 24 ч. Дополнительные исследования, необходимые в этом случае, - ангиография, изотопное сканирование и исследование вызванных потенциалов. Заключение о смерти мозга не должно подписываться только одним врачом. Согласия родственников.на установление смерти мозга не требуется.

При отсутствии необходимости срочной констатации смерти мозга диагностику основывают

на клинических данных, если стойкое отсутствие признаков функции мозга продолжается в https://tтечение 3 дней. У «маленьких» детей этот срок точно не установлен.

Критерии смерти мозга у детей имеют не до конца определенный характер, что обусловлено не только отсутствием систематического анализа данных, но и трудностями в выполнении подтверждающих тестов. У детей старше 5 лет при сохранении рефлексов ствола мозга ЭЭГ и артериографию для подтверждения смерти коры не проводят. Наличие рефлексов ствола мозга не позволяет констатировать смерть мозга.

В связи с предположением, что мозг ребенка более устойчив к гипоксии, критерии диагноза его смерти отличаются по ряду пунктов от такового у взрослых. Одно из важных положений - смерть мозга у новорожденного не может быть диагностирована ранее 7-го дня жизни из-за невозможности адекватного неврологического контроля в этот период. У детей специфичность разных критериев смерти мозга меняется в зависимости от возраста. Следующее положение - для новорожденных необходим более длительный период наблюдения - до 48 ч, а для констатации смерти мозга необходима ЭЭГ.

Американская академия педиатрии с 1987 г. рекомендует выявление критериев смерти мозга у детей:

• сочетание комы и апноэ;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• отсутствие функций ствола мозга - реакции зрачков на освещение (зрачки расширены и расположены по средней линии), движений глазных яблок, как спонтанных, так и в ответ на окулоцефальный и окуловестибулярный (калорический) тесты, отсутствие роговичного, рвотного, сосательного и кашлевого рефлексов и попыток спонтанного дыхания;

• нормальные АД и температура тела;

• мышечная атония и отсутствие спонтанных движений;

• продолжительность наблюдения и тестирования в зависимости от возраста:

• исследование состояния мозгаme/medknigiи наблюдение в течение определенного, специфичного для каждой возрастной группы периода;

◊ от 7 дней до 2 мес - два осмотра и ЭЭГ с интервалом 48 ч;

◊ от 2 мес до 1 года - два осмотра и ЭЭГ с интервалом 24 ч (повторная ЭЭГ необязательна, если при радионуклидном исследовании мозгового кровотока выявлено отсутствие мозговой перфузии);

◊ старше 1 года - дополнительное исследование не проводят, если известна причина, и рекомендуют наблюдение в течение 12 ч, исключая случаи, когда исследование повреждений мозга затруднено, особенно после гипоксического и ишемического инсультов; в этих случаях рекомендуемое наблюдение продолжают 24 ч и менее при использовании ЭЭГ и радионуклидного исследования.

Однако, по мнению некоторых исследователей, выявление специальных критериев у детей, видимо, не имеет особого значения, так как аналогичные критерии, применяемые у взрослых, адекватно определяют смерть мозга в возрасте старше 3 мес жизни.

Постреанимационный период

В постреанимационном периоде больной, выведенный из глубокого терминального состояния, еще долгое время находится в особом патологическом состоянии, которое в основном определяется гипоксическими.повреждениями жизненно важных органов.

Клинические особенности восстановительного периода определяются степенью нарушений https://tфункций ЦНС, сократительной функцией миокарда, адекватностью вентиляции легких,

нейроэндокринной регуляцией обмена веществ, функцией почек и печени. Наслоившись на симптомы основной болезни, явившиеся причиной остановки сердца или терминального состояния, клиническая картина восстановительного периода перекрывает и отодвигает на второй план проявления основной болезни. Это патологическое состояние В.А. Неговский назвал постреанимационной болезнью, рассматривая ее как особую нозологическую форму, требующую всестороннего изучения. Тактика врача при постреанимационной болезни не имеет ни принципиальных, ни методологических отличий от ведения больных с полиорганной недостаточностью.

Оказание реанимационной помощи в законодательстве Российской Федерации

В соответствии со ст. 66 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 2011 г., Правительство Российской Федерации постановлением № 950 от 20 сентября 2012 г. утвердило «Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедуру установления смерти человека, Правила прекращения реанимационных мероприятий и форму протокола установления смерти человека».

Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедура установления смерти человека

1. Настоящие Правила устанавливают порядок определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедуру установления смерти человека.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

2. Моментом смерти человека является момент смерти его мозга или его биологической смерти (необратимой гибели человека).

3. Диагноз смерти мозга человека устанавливается консилиумом врачей в медицинской организации, в которой находится пациент. В составе консилиума врачей должны присутствовать анестезиолог-реаниматолог и невролог, имеющие опыт работы в отделении

4. Диагноз смерти мозга человека устанавливается в порядке, утверждаемом Министерством здравоохранения Российской Федерации, и оформляется протоколом по форме, утверждаемой указанным министерством.

5. Биологическая смерть устанавливается на основании наличия ранних и (или) поздних трупных изменений.

6. Констатация биологической смерти человека осуществляется медицинским работником (врачом или фельдшером) и оформляется в виде протокола установления смерти человека по форме, утвержденной постановлением Правительства Российской Федерации от 20 сентября 2012 г. № 950.

Правила прекращения реанимационных мероприятий

1. Настоящие Правила определяют порядок прекращения реанимационных мероприятий.

2. Реанимационные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций, в том числе искусственное поддержание функций дыхания и кровообращения человека, и

выполняются медицинским работником (врачом или фельдшером), а в случае их отсутствия - лицами, прошедшими обучение по проведению СЛР.

3. Реанимационные мероприятия прекращаются при признании их абсолютно бесперспективными, .а именно:

• при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга;

• при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций, в течение 30 мин;

• при отсутствии у новорожденного сердцебиения по истечении 10 мин с начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме (ИВЛ, массажа сердца, введения ЛС).

4. Реанимационные мероприятия не проводятся:

•при наличии признаков биологической смерти;

•при состоянии клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, не совместимых с жизнью.

https://t5. Информация о времени прекращения реанимационных мероприятий и (или) констатации смерти вносится в медицинские документы умершего человека.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Александрович Ю.С., Гордеев В.И. Базисная и расширенная реанимация у детей. - СПб. : Сотис, 2007. - 160 с.

2.Блохин Б.М. Неотложная педиатрия. - М. : Медпрактика-М, 2005. - 600 с.

3.Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. - М. : МЕДпресс-информ, 2007. - 792 с.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi