Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

.pdf
Скачиваний:
6
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
12.32 Mб
Скачать

Клиническая картина ОРДС независимо от причины протекает по стадиям.

I стадия - повреждение, 6 ч после стрессового воздействия; при клиническом и рентгенологическом исследовании изменений в легких не выявляют.

 

II стадия - кажущаяся устойчивость, 6-12 ч после стрессового воздействия:

 

 

тахипноэ;

me/medknigi

 

 

 

 

 

тахикардия;

 

 

 

◊ нормальное или умеренное снижение раО2;

 

 

прогрессирование артериальной гипоксемии, выявляют при динамическом исследовании;

 

 

появление сухих хрипов в легких;

 

 

жесткое дыхание;

 

 

 

на рентгенограмме видны первые проявления изменений в легких: усиление сосудистого

 

компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких.

 

III стадия - дыхательная недостаточность, 12-24 ч после стрессового воздействия;

 

клиническая картина выраженной ОДН:

 

 

одышка;

 

 

 

гиперпноэ;

 

 

 

участие вспомогательных мышц в дыхании;

 

 

тахикардия;

 

 

 

значительное падение раО2 (менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию 60% кислорода),

 

жесткое дыхание;

 

 

 

сухие хрипы в легких (появление влажных хрипов свидетельствует о накоплении

 

жидкости в альвеолярном пространстве);

 

 

 

https://t

 

 

 

на рентгенограмме - выраженный интерстициальный отек легких, в краевых отделах

 

.

 

средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка видны очаговые тени,

 

иногда горизонтальные линии (рис. 3.17).

 

IV стадия - терминальная, прогрессирование симптомов:

 

 

глубокая артериальная гипоксемия;

 

 

цианоз;

 

 

 

дыхательный и метаболический ацидоз;

 

 

сердечно-сосудистая недостаточность;

 

 

шок;

 

 

 

полиорганная недостаточность.

Критерии диагностики ОРДС:

острое начало;

гипоксемия с отношением paO2/FiO2 <200 мм рт.ст. независимо от применения ПДКВ;

на прямой рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты в обоих легких

(двусторонность поражения);

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• давление заклинивания легочной артерии <18 мм рт.ст. - отсутствует первичная левожелудочковая недостаточность.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Лечение направлено на ликвидацию гипоксии.

Для преодоления легочного барьераme/medknigiтранспорту кислорода, кроме обычной оксигенотерапии, необходимы специальные меры: применение ПДКВ, щадящие режимы ИВЛ.

. https://tРис. 3.17. Рентгенологическая картина легких при остром респираторном дистресс-синдроме При бронхоспастическом компоненте - бронхолитическое лечение: гормоны парентерально,

ингаляционные ГК через небулайзер или ДАИ, комбинированные препараты.

Ликвидация гемодинамических нарушений предусматривает поддержание адекватной центральной и периферической гемодинамики, достаточного кровоснабжения органов и тканей.

Режим ПДКВ - один из основных методов лечения ОРДС. Он позволяет поддерживать адекватную оксигенацию артериальной и смешанной венозной крови (раО2 60 мм. рт.ст., paCO2 30 мм рт.ст.) при минимальной концентрации кислорода (40-50%) во вдыхаемой смеси. ИВЛ необходима при нарастании признаков ОРДС (раО2 <60 мм рт.ст., тахикардия, соответствующие изменения на рентгенограмме).

Показания к ИВЛ:

• тяжелая ОДН;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

прогрессирующая гипоксемия и гиперкапния;

нарушения гемодинамики ЦНС.

Принципы проведения ИВЛ при ОРДС:

• оптимизация оксигенации - оптимальный уровень ПДКВ при FiO2 <60 %;

минимизация вторичного повреждения, обусловленного ИВЛ:

 

 

 

me/medknigi

 

низкий дыхательный объем;

 

низкое давление, плато;

 

 

пермизивная гиперкапния;

мышечная релаксация, если ИВЛ агрессивная;

предотвращение нарушений гемодинамики.

Альтернативные методы ИВЛ при ОРДС:

ИВЛ на животе (проно);

 

высокочастотная ИВЛ;

 

ингаляция оксидом азота;

 

применение сурфактанта;

 

экстракорпоральная мембранная оксигенация;

жидкостная вентиляция.

 

 

 

 

 

При ИВЛ с ПДКВ в дыхательных путях создают постоянное положительное давление, что

 

способствует «раскрытию» нефункционирующих альвеол и ателектатических участков, в

 

результате чего улучшается вентиляция альвеол, которые раньше не вентилировались или

 

вентилировались плохо и в которых происходило шунтирование крови. В целом это приводит

 

 

.

 

к равномерному распределению коэффициентов в соотношении вентиляция/кровоток и

 

повышению раО2.

 

 

 

https://tамиотрофического бокового склероза, полиомиелита, синдрома Гийена-Барре и мышечных

Инфузионная терапия направлена на поддержание нормального водного, электролитного и белкового баланса организма

Большинство авторов отмечают летальность при ОРДС более 50%. Частота летальных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. ДВС-синдром тоже ухудшает прогноз, который зависит и от основной причины, вызвавшей ОРДС.

Нервно-мышечные нарушения дыхания

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата происходит в результате:

• депрессии дыхательного центра (например, под воздействием седативных средств, структурного повреждения вследствие сосудистых заболеваний или травмы, лишения сна, голодания, гипотиреоза, метаболического алкалоза);

• дисфункции диафрагмального нерва (например, идиопатического двустороннего диафрагмального паралича или вследствие травмы, диффузной невропатии и миопатии);

• нервно-мышечных нарушений (например, повреждения спинного мозга, миастении,

дистрофий);

• деформации грудной клетки (например, сколиоза, анкилозирующего спондилита и фиброторакса);

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• гиперинфляции - одной из наиболее частых и важных причин дисфункции дыхательных мышц при хронической обструктивной болезни легких и БА;

• усталости дыхательных мышц;

• нарушений, вызванных ЛС (например, панкурония бромидом, сукцинилхолином, аминогликозидами);

• недостаточности питания;

me/medknigi

 

• сниженной доставки кислорода к периферическим тканям (анемия, циркуляторная

недостаточность, гипоксемия, сепсис).

Наиболее частая периферическая невропатия, ведущая к ОДН, - синдром Гийена-Барре.

Синдром Гийена-Барре - острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия аутоиммунной этиологии. Характерный признак заболевания - периферические параличи и белково-клеточная диссоциация в ликворе (в большинстве случаев).

В развивающихся странах заболевание у детей наблюдают с частотой 1,1 на 100000 населения. При этом распространенность синдрома Гийена-Барре у детей младше 4 лет - 1,7 на 100000 населения, у детей старше 10 лет эти показатели значительно ниже - 0,1 на 100000 населения. В развитых странах распространенность у детей до 15 лет - 0,4 на 100000 населения, однако каких-либо существенных отличий между возрастом в этом диапазоне не отмечено. Синдром Гийена-Барре очень редко наблюдают у малышей до 1 года. В целом, наиболее часто заболевание у детей наблюдают в возрасте от 1 года до 6-8 лет, при этом девочки и мальчики болеют одинаково часто.

Как и у взрослых, среди заболеваний, предшествующих развитию синдрома Гийена-Барре, преобладают инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Среди других болезней - корь, краснуха, ветрянка, простой герпес, гепатиты А и В.

Синдром Гийена-Барре.- причина поступления в отделение интенсивной терапии более половины больных с нервно-мышечными заболеваниями. Раннее обнаружение имеет большое значение, так как примерно 20-45% таким больным необходима ИВЛ.

Диагностика нервно-мышечных заболеваний, требующих неотложной помощи, основана:

• на анамнезе - появление нарушения глотания, слабости дыхательных мышц и наличие подобных заболеваний у родственников;

клиническом осмотре - конфигурация грудной клетки, нарушение дыхания, аритмия, мышечный тонус, сила и мышечная масса;

инструментальных и лабораторных обследованиях - биохимия крови (концентрация креатинфосфокиназы), гормональный профиль, концентрация витамина В12 и фолиевой кислоты, электромиография, биопсия мышечной ткани, проба с любым антихолинэстеразным средством.

https://tЛечение детей с нервно-мышечными заболеваниями - комплексная и неотложная задача. Основные направления лечения:

улучшение газообмена в легких с помощью раннего применения неинвазивной вентиляции легких;

респираторная физиотерапия, которая препятствует образованию микроателектазов;

профилактика инфекций;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• диетотерапия.

Расстройства дыхания во сне

Расстройства дыхания во сне - достаточно частая форма нарушения сна. В общей популяции распространенность наиболее тяжелого и клинически значимого из этих расстройств - синдрома обструктивных апноэ во сне (СОАС) составляет 2-4%. Среди детей

распространенность феноменов расстройств дыхания во сне значительно варьирует и связана

 

 

me/medknigi

с возрастом и различными факторами риска:

отягощенное течение беременности у матери;

недоношенность;

 

перинатальная энцефалопатия;

аденоиды II-III степени;

 

наличие храпа у близких родственников (отец, мать);

избыточная масса тела.

 

Наиболее интересные факты - ассоциация расстройств дыхания во сне с выраженной оториноларингологической патологией и положительный семейный анамнез; малая встречаемость ожирения у детей с расстройствами дыхания во сне.

В Международной классификации расстройств сна выделен ряд патологических состояний, сопровождаемых нарушениями дыхания во сне: апноэ во сне грудных детей, привычный храп, СОАС, синдром центральных апноэ во сне, синдром центральной альвеолярной гиповентиляции и синдром врожденной центральной гиповентиляции.

 

СОАС (синдром обструктивных апноэ во сне) - состояние, при котором повторяются эпизоды

 

обструкции верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна, приводящие к падению уровня

 

насыщения крови кислородом. Это проявляется длительными эпизодами прекращения шума

 

дыхания и храпа во время сна, которые часто сопровождаются повышенной двигательной

 

активностью.

.

 

 

 

 

 

 

https://t

 

 

 

Храп всегда сопутствует СОАС, что свидетельствует о непосредственном отношении

 

нестабильности мягкого нёба к этому нарушению дыхания (табл. 3.16).

 

Таблица 3.16. Важнейшие симптомы синдрома обструктивных апноэ во сне у старших детей

 

 

 

 

 

 

 

 

Ночью

 

Днем

 

 

 

Громкий храп.

 

Плохая успеваемость.

 

 

 

Респираторные паузы и всхрапывания.

Повышенная дневная сонливость, гиперактивность.

 

 

 

Затрудненное дыхание.

 

Отставание в учебе.

 

 

 

Беспокойный сон.

 

Нарушение поведения.

 

 

 

Повышенная потливость.

Патологическая агрессивность.

 

 

 

Ночные страхи.

 

Патологическая застенчивость.

 

 

 

Ночные кошмары.

 

Социальная замкнутость.

 

 

 

Энурез.

 

Трудности в обучении.

 

 

 

Нарушение внимания

 

Утренняя головная боль

 

Часто у таких детей наблюдают ночной энурез, повышение потоотделения, утреннюю головную боль, ночные страхи. Подозрение на связь энуреза с обструктивными апноэ возникает, если энурез у ребенка повторяется.

Дети с большим числом апноэ во сне отстают в психомоторном развитии, у них отмечают задержку роста. Это связывают с нарушением продукции соматотропного гормона и действием гипоксического фактора. Наряду с моторной заторможенностью возможны нарушения глотания и артикуляции. Объективные инструментальные исследования не всегда фиксируют достоверные патологические апноэ во время сна, изредка определяют небольшое

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

число центральных, смешанных или непродолжительных обструктивных респираторных пауз. Тогда часто используют термин «синдром резистентности верхних дыхательных путей». Следовательно, даже частичная окклюзия ВДП приводит к клинической картине, характерной для СОАС. Фактор, влияющий на степень ее выраженности, - отсутствие полной обструкции ВДП, усилие, которое затрачивает ребенок на дыхание во сне, и степень выраженности нарушений сна, связанных с этим дополнительным усилием.

Как и у грудных детей, у старших детей во время сна появляются или усиливаются клинические симптомы гастроэзофагеального рефлюкса, приводящие к развитию СОАС:

• задержка роста;

• системная АГ;

• легочная гипертензия;

• легочное сердце;

• ожирение.

Наиболее частая причина обструктивных апноэ у детей - сужение ВДП вследствие аденотонзиллярной гипертрофии. Характерный ее признак - «аденоидное лицо» с «тупым» выражением, периорбитальной отечностью и дыханием через рот. Аномалии лицевого скелета (микрогнатия, ретрогнатия, макроглоссия, аномалии носа) и ожирение тоже располагают к развитию СОАС в детском возрасте. При этом для вдоха и обеспечения заданного объема вдыхаемого воздуха необходимо большее инспираторное усилие. Следствие - более высокое трансмуральное давление на вдохе, что и способствует окклюзии глотки во время вдоха. Даже частичное ухудшение проходимости воздуха на уровне носовых ходов может провоцировать апноэ.

Однако существует «идиопатический» СОАС, при котором тщательное исследование не выявляет причин апноэ. При этой форме часто наблюдают наследственную предрасположенность к храпу и СОАС.

Из ведущих причин апноэ у старших детей S.H. Sheldon и соавт. (1992) выделяют:

 

гипертрофию миндалин и аденоидов;

 

микро- и ретрогнатию;

 

 

длинное мягкое нёбо;

 

 

 

.

 

 

 

me/medknigi

 

последствия операций по поводу расщелины мягкого нёба;

 

 

 

 

 

макроглоссию;

 

 

нарушения анатомии подъязычной кости;

 

анестезию глотки;

 

 

опухоли ЦНС;

 

 

гастроэзофагеальный рефлюкс;

 

ахондроплазию;

 

 

метаболические заболевания;

 

прием ЛС, способствующих возникновению апноэ;

 

инфекцию, вызванную респираторно-синцитиальным вирусом;

https://t

 

 

миелодисплазию;

 

 

менингомиелоцеле;

 

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

немиелиновую миопатию;

 

врожденный синдром центральной гиповентиляции;

БА;

 

ожоги головы и шеи;

 

остеопетроз;

me/medknigi

анемию;

 

папилломатоз рта, глотки, гортани;

ожирение;

 

увеличение щитовидной железы;

акромегалию;

 

заболевания височно-нижнечелюстного сустава;

 

 

 

микседему;

 

бульбарный полиомиелит;

 

инфаркт ствола головного мозга;

последствия операций на спинном мозге.

 

 

 

Синдром центральных апноэ во сне - состояние, при котором возникают множественные эпизоды прекращения или снижения дыхательного усилия во время сна, ведущие к падению уровня насыщения крови кислородом. Отличия от СОАС - преобладающая форма апноэ во сне: чаще возникают центральные апноэ, свидетельствующие о прерывании дыхательных движений диафрагмы. Наиболее типичные клинические проявления этого синдрома у детей - жалобы на беспокойный сон, частые ночные пробуждения, повышенная двигательная активность во сне, утренняя головная боль. Следствие грубых органических изменений ЦНС - полная утрата автоматического.контроля вентиляции у этих больных, в результате чего лишь участие высших корковых структур способно обеспечить дыхательную активность.

Отсутствие этого участия во время сна приводит к остановке дыхания, что получило образное https://tназвание «синдром проклятия Ундины». Согласно легенде, неверный муж Ундины был лишен

всех автоматических функций и мог дышать лишь до тех пор, пока помнил об этой необходимости.

Апноэ во сне у грудных детей - группа состояний, при которых имеются множественные центральные или обструктивные апноэ во время сна у новорожденных и грудных детей. В первый месяц жизни это проявляется повторяющимися эпизодами задержек дыхания с цианозом, внезапной бледностью или гипотензией. В дальнейшем отмечают задержку роста, вялость, снижение мышечного тонуса в нижних конечностях. Выраженным сердечным аритмиям, включая асистолию, подвержены около 1% детей с апноэ грудного возраста. Апноэ у грудных детей - значительный фактор риска синдрома внезапной смерти этих детей. Апноэ могут быть как центрального, так и обструктивного характера и возникать (в особенности при апноэ у недоношенных) даже в период бодрствования. Причины апноэ во сне у грудных детей многообразны - и замедление созревания центральных хеморецепторов, и перинатальное повреждение нервной системы, и анатомически узкие дыхательные пути вследствие врожденных или приобретенных аномалий.

Обследование детей следует начинать с детального сбора анамнеза. Кардинальный признак обструктивного сонного апноэ - ночной храп ребенка. Родители нередко не придают его храпу во сне большого значения, полагая, что это явление достаточно безобидное. Сбор анамнеза должен включать анализ информации о самочувствии ребенка в дневные часы. Повышенная

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

дневная сонливость, нарушение поведения, необычайная агрессивность, ухудшение школьной успеваемости, гиперактивное поведение и снижение внимания часто указывают на выраженные нарушения дыхания во время сна.

Объективное физикальное обследование должно оценивать интегративность дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Важную роль в генезе апноэ играют анатомические изменения со стороны ВДП, которые требуют первоочередного исключения. Необходимы осмотр ВДП

состояния мягких тканей диафрагмы рта и мышц ВДП. Современные диагностические методы выявляют у людей, страдающих идиопатическим СОАС, сужение просвета ВДП как в состоянии бодрствования, так и во время сна. Компьютерная томография (КТ) головы и шеи позволяет обнаружить существенное сужение просвета ротоглотки в состоянии бодрствования у таких больных.

(носоглотка, ротоглотка, язык), выявление анатомических особенностей верхней и нижней челюсти, шеи, в том числе поискme/medknigiвозможных новообразований, исследование трахеи, оценка

Для определения поперечного сечения и объема полости глотки, гортани и трахеи используют УЗИ. При этом отмечена выраженная корреляция данных, полученных при исследовании, с числом регистрируемых апноэ за 1 ч сна. При обследовании пациентов, страдающих СОАС, выявляют повисающее, «маятнико-образное» мягкое нёбо и избыточные складки слизистой оболочки в ротоглотке.

При детальном неврологическом обследовании пациента выявляют задержку психомоторного развития и различные отклонения в поведении. СОАС - не всегда результат функциональных изменений, связанных с нарушением тонуса мышц и ВДП во время сна. Органические поражения ЦНС - объемные процессы в задней черепной ямке, бульбарный полиомиелит, инфаркт ствола и полушарий головного мозга - могут сочетаться с СОАС.

Жалоба на повышенную сонливость днем требует детального обследования и дифференциальной диагностики с рядом патологических состояний, являющихся следствием органического поражения ЦНС. Повышенную сонливость днем можно объективно подтвердить при проведении множественного теста на латентность сна.

Полисомнография - запись.в течение сна ряда показателей функций организма. Для идентификации стадий сна используют показатели электроэнцефалограммы,

электроокулограммы и электромиограммы. Для оценки дыхания во сне применяют https://tдополнительные датчики ороназального потока воздуха, дыхательных движений грудной и

брюшной стенок, шума дыхания, насыщения крови кислородом (сатурации).

Критерии диагностики синдрома детского обструктивного апноэ сна определяют при сочетании клинических проявлений и инструментальных данных.

• Наличие одного или более из клинических признаков: ◊ храп;

◊ затрудненное, парадоксальное или обструктивное дыхание у ребенка во время сна; ◊ сонливость, гиперактивность, нарушение поведения, снижение успеваемости.

• Выявление при полисомнографическом исследовании одного или обоих видов нарушений:

◊ один и более эпизодов обструктивных апноэ, смешанных апноэ или гиповентиляция на час сна (индекс дыхательных расстройств ≥1 эпизоду в час);

◊ характерный образец обструктивной гиповентиляции - гиперкарбия [парциальное

давление углекислого газа (pCO2) >50 мм рт.ст.] не менее чем в течение 25% времени сна и

одного из признаков:

— храп;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

уплощение на кривой носового дыхательного потока;

парадоксальные дыхательные движения грудной и брюшной стенок.

Критерии диагностики первичного центрального апноэ сна младенца определяют также при сочетании клинических проявлений и инструментальных данных.

Цианоз или апноэ; регистрация при мониторинге эпизодов центрального апноэ или

десатураций во сне.

me/medknigi

 

Постконцепционный возраст ребенка 37 нед и более.

Полисомнографическим исследованием либо альтернативным мониторированием

обнаружение одной из ситуаций:

 

◊ повторяющиеся, продолжительные (более 20 с) эпизоды центрального апноэ;

 

◊ эпизоды периодического дыхания, занимающие ≥5% времени сна.

Эти нарушения не обусловлены другим расстройством сна, соматическим или

неврологическим заболеванием, либо использованием ЛС.

Для оценки ночной гиповентиляции необходима капнография, однако в связи с редкостью первичных синдромов ночной гиповентиляции при полисомнографии этот показатель не регистрируют.

Наиболее типичные характеристики ночного сна у детей с расстройствами дыхания во сне - увеличение числа активаций и пробуждений от сна, уменьшение проявлений глубоких стадий (3-4) медленного сна и фазы быстрого сна, повышение двигательной активности во время сна.

Лечение

У грудных детей с апноэ во сне применяют дыхательные аналептики [аминофиллин (Эуфиллин), кофеин] в возрастных дозах на весь период высокого риска синдрома внезапной смерти (3-6 мес жизни). Лечение корригируют после повторных исследований дыхания во время сна. При СОАС.и первичном храпе для обследования и лечения ребенка часто направляют к отоларингологу

У больных с СОАС легкой степени для нормализации состояния ВДП применяют комплекс https://tмероприятий: методы рефлексотерапии, гомеопатического лечения и общеукрепляющие

процедуры (галотерапия, массаж, дыхательная гимнастика). При более тяжелом СОАС необходима аденоидэктомия. Ее эффективность достигает 85%, при этом в течение 1 мес после операции наряду с симптомами обструктивного апноэ уходят и связанные с ним состояния ночной энурез, снохождение. Одновременная с аденоидэктомией тонзиллэктомия значительно снижает вероятность повторных проблем с дыханием во сне.

Часто родители детей с подтвержденным диагнозом обструктивного апноэ сна отказываются от хирургического лечения. В этом случае рекомендуют применять чрезмасочную вентиляцию с постоянным положительным давлением во время сна (СиПАП-терапия). Предотвращение обструкции достигается за счет того, что в дыхательных путях постоянно (и на выдохе, и на вдохе) поддерживается положительное давление воздуха, формируя «воздушную шину», не дающую их стенкам спадаться. В качестве сопутствующего эффекта сразу же прекращается храп.

Подбор эффективного давления воздуха проводят в стационаре под контролем полисомнографии.

СиПАП-терапия не приводит к излечению, однако позволяет прожить месяцы и годы без вреда для здоровья ребенка до момента, когда размеры дыхательных путей станут достаточными для того, чтобы обструкция дыхательных путей во время сна не возникала.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Дети с первичным храпом подлежат динамическому наблюдению, так как отсутствие нарушений дыхания во сне и насыщения крови кислородом позволяет выбирать «выжидательную» тактику, учитывая пластичность детского лицевого скелета и возможность увеличения просвета дыхательных путей по мере его роста.

Из ЛС применяют ксантиновые производные, противосудорожные препараты.

Метод хирургической коррекции СОАС у взрослых и старших детей - увулопалатофарингопластикаme/medknigi: резекция миндалин, язычка, немышечной части мягкого нёба и дополнительных складок слизистой оболочки на задней стенке ротоглотки.

Лечение центральных апноэ - комплекс мероприятий для устранения нарушений дыхания. В тяжелых случаях утраты автоматического контроля за функцией дыхания рекомендуют применение дыхательных пейсмекеров - приборов для электрической стимуляция дыхательных мышц (диафрагмы).

Учитывая, что развитию расстройства дыхания во сне способствует комплекс неспецифических нарушений (аллергизация, частые инфекционные заболевания), важна роль реабилитационных мероприятий как традиционной, так и альтернативной медицины в схемах лечения таких больных.

Острая дыхательная недостаточность

ОДН - быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей внешнего дыхания метаболическим потребностям организма, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. При этом состоянии легкие не обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови: нарушение доставки необходимого объема кислорода в артериальную кровь и выведения соответствующего объема углекислого газа из венозной крови в альвеолы.

Классификация

С практической точки.зрения и на основании патофизиологических механизмов ОДН разделяют на три ее вида (рис 3 18).

https://tРис. 3.18. Схема видов острой дыхательной недостаточности

Гипоксемическая (нормовентиляционная или нормокапническая) ОДН характеризуется недостаточной оксигенацией и относительно адекватной вентиляцией. В крови - низкое раО2 (гипоксемия) с нормальным или слегка сниженным раСО2 (нормоили гипокапния). Основной патофизиологический механизм - нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, появление право-левого внутрилегочного шунтирования, нарушение диффузии без изменения альвеолярной вентиляции, при этом альвеоло-артериальная разница по кислороду увеличена.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi