4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

Сохраняющаяся артериальная гипотензия с каждым часом увеличивает летальность вдвое. Смертность при СШ выше вдвое, если дети получали менее 40 мл/кг жидкости за первый час инфузионной терапии, и втрое, когда проведение инфузионной терапии начиналось не в первый час после диагностики шокового состояния (рис. 7.7, 7.8). Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать скорость свыше 5 мл/кг в минуту.

Рис. 7.8. Смертность пациентов с септическим шоком в зависимости от времени начала инфузи-онной терапии после диагностики шокового состояния (C.F. Oliveira et al., 2008)

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Особый вариант течения СШ - резистентный к жидкости шок, т.е. сохранение симптомов шока после внутривенного вливания ≥60 мл/кг жидкости в течение первого часа. Дальнейшая тактика лечения шока включает введение вазоактивных препаратов. Предпочтение отдают центральному венозному доступу, но на догоспитальном этапе начальное введение вазоактивных препаратов возможно через периферические вены.

Резистентный к жидкости, резистентный к допамину/добутамину шок - сохранение

симптомов шока после внутривенного вливания >60 мл/кг жидкости в течение первого часа и инфузии допамина/добутаминаme/medknigiв дозе 10 мл/кг в минуту.

В лечении рефрактерного к жидкости и допамину/добутамину шока используют внутривенное капельное введение эпинефрина/норэпинефрина в зависимости от типа СШ. При холодном шоке эпинефрин в дозе 0,05-0,3 мкг/кг в минуту стимулирует преимущественно β- адренорецепторы, оказывая в основном инотропное действие. В дозе 0,3 мкг/кг в минуту эпинефрин - иновазопрессор, воздействующий на α-1-адренорецепторы. Повышаются

СВ, АД, потребление кислорода, нарастает легочное сосудистое сопротивление. При теплом шоке вводят норэпинефрин внутривенно в дозе 0,1-1 мкг/кг в минуту. Особенность норэпинефрина - отсутствие β2-адренергического эффекта.

Катехоламин-резистентный шок - сохранение симптомов шока после введения эпинефрина или норэпинефрина (рис. 7.9). Диагностические признаки: базальный уровень кортизола в образце крови, взятом на анализ до введения гидрокортизона, менее 18 мкг/дл (<496 нмоль/л), после стимуляции адренокортикотропным гормоном (АКТГ) через 30-60 мин рост кортизола не более чем на 9 мкг/дл (248 нмоль/л). Для лечения применяют гидрокортизон в дозе от 2 до 50 мг/кг в сутки путем длительной инфузии или дробных введений.

. https://tРис. 7.9. Катехоламин-резистентный шок (J.A. Carcillio, 2009)

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. При стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный СВ могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для поврежденного миокарда. Натрия нитропруссид и нитроглицерин вызывают вазодилатацию, снижают постнагрузку, генерируют оксид азота, считающегося эндотелий-расслабляющим фактором, снижают вентиляционно-перфузионные нарушения. Доза натрия нитропруссида у детей составляет 0,5-10 мкг/кг в минуту, нитроглицерина 1-20 мкг/кг в минуту. Перспективны

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

в лечении рефрактерного СШ препараты класса ингибиторов фосфодиэстеразы III типа - левосимендан и эноксимон♠, обладающие одновременно кардиотоническим и

вазодилатирующим эффектом. Левосимендан связывается с тропонином С и увеличивает чувствительность сократительных белков к кальцию. При этом концентрации внутриклеточного кальция и циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) не изменяются. Препарат увеличивает сократительную способность миокарда без риска развития

аритмии и заметного увеличения потребления миокардом кислорода, не влияет на расслабление желудочков сердца, открывает АТФ-зависимые K+-каналы, в результате расширяются вены и артерии, в том числе коронарные. Назначение левосимендана приводит к

антибиотикочувствительности.me/medknigiВ настоящее время имеются диагностические возможности установления этиологии сепсиса менее чем за 6 ч - это методы обнаружения участков генома бактериальной или грибковой дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), специфичных для каждого инфекционного возбудителя (The Lig Ht Cycler Septi Fast Test).

дозозависимому увеличению СВ и ударного объема, снижению давления в легочнокапиллярной сети, АД и общего периферического сопротивления. При назначении

левосимендана в рекомендуемом диапазоне доз (0,05-0,2 мкг/кг в минуту) возможно некоторое снижение АД, незначительное увеличение ЧСС.

Иммунотерапевтические подходы к лечению СШ постоянно прогрессируют. Используемой

ранее поликлональной свежезамороженной плазме с высоким титром антиэндотоксических антител теперь предпочитают иммуноглобулиновые препараты - иммуноглобулин человека

нормальный [IgG + IgA + IgM] (Пентаглобин♠, Октагам♠). Пентаглобин♠, сочетающий иммуноглобулины класса М и G, вводят внутривенно новорожденным и грудным детям 1,7

мл/кг в час с применением перфузора. Детям старшего возраста - 0,4 мл/кг в час непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч. Использование внутривенных иммуноглобулинов при сепсисе и СШ с иммунозаместительной целью - единственный реально эффективный в настоящее время метод иммунокоррекции, повышающий выживаемость.

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, важнейший компонент

комплексной терапии сепсиса. Ранняя (в первый час после диагностики шокового состояния) адекватная эмпирическая антибактериальная терапия сепсиса приводит к снижению летальности и частоты осложнений. Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса представлены в табл. 7.8.

После получения результатов бактериологического исследования режим антибактериальной терапии может быть изменен с учетом выделенной микрофлоры и ее

Активированный протеин С (препарат Xigris, дротекогин-альфа), официально рекомендованный для лечения тяжелого сепсиса и СШ, в настоящее время снят с производства в связи с развитием при его использовании осложнений, самое серьезное из которых - кровотечение.

При диагностике рефрактерного шока - сохранения признаков шока, несмотря на введение инотропных препаратов, вазопрессоров, вазодилататоров, нормализации КОС и уровня гидрокортизона, применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию.

Таблица 7.8. Стартовые антибиотики для лечения сепсиса у детей (Jesus M. Arroyo et al., 2008)

Таким образом, разработанные и реализованные в клинической практике принципы и методы интенсивной терапии шока у детей способствуют оптимизации и улучшению результатов лечения. Наиболее важные моменты при лечении шокового состояния - адекватная инфузионная терапия в первый час, инотропная поддержка для достижения рекомендуемых значений ЧСС, нормального АД, времени капиллярного наполнения менее 2 с, потепления кожи дистальных отделов конечностей, нормализации ментального статуса, сатурации венозной крови более 70%, сердечного индекса на уровне 3,3-6,0 л/мин, появление диуреза более 1 мл/ кг в час, снижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза, а затем:

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Интенсивная терапия : национальное руководство / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - С. 541-720.

2.Макуэйя-Джонсон К., Молинеукс Э., Филлипс Б., Витески С. Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей : практическое руководство. - М. : МЕДпресс-

информ, 2009. - 460 с.

3.Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю. и др. Шок. Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов и врачей. НИИ ОР им В.А. Неговского РАМН, МГМСУ. - М., 2011. -

29с.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

4. Сторожаков Г.И., Блохин Б.М. Некротизирующий фасциит. - М. : Гиппократ, 2006. - 104 с.

5. Brierley J., Carcillo J.A., Choong K. et al. Clinical practice parameters for hemo-dinamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine // Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 37, N2.- P. 666-688.

sites of testing and normal values // Acta Paediatr. - 1998. - Vol. 87. - P. 310-312.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Глава 8. Острые неврологические нарушения

КОМА

Многие угрожающие жизни состояния сопровождаются расстройствами сознания, проявляемыми частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражения органов чувств. Эти расстройства возникают как результат нарушения функциональных

команды, дезориентацией, изменением памяти. Повреждение восходящей активирующей ретикулярной формации приводит к диффузным неврологическим расстройствам с различной

взаимоотношений полушарийme/medknigiкоры головного мозга и ретикулярной формации. Дисфункция первых проявляется локальными сенсорными расстройствами, нестабильностью реакций на

степенью угнетения сознания (бодрствования), от сомнолентности, когда пациент может быть временно разбужен при относительно легких раздражениях (при прикосновении, словесной команде), сопора, при котором глубокий патологический сон может быть прерван только при резком воздействии, до комы, для которой характерна полная потеря сознания. Все комы вне зависимости от этиологии - это нарушение функции мозга.

Кома - клиническое состояние, обусловленное нарушениями функций ЦНС, приводящих, по мере усугубления их тяжести, к потере координирующей роли ЦНС, что сопровождается спонтанной самоорганизацией жизненно важных органов и функциональных систем, утрачивающих, в свою очередь, возможность обеспечивать процессы гомеостаза (и гомеореза развития) организма.

Нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии при разнообразных патологических состояниях являются результирующим патогенетическим фактором угнетения сознания у детей (рис. 8.1).

Причины. В неотложной педиатрии сложилось мнение, что наиболее вероятная причина острого нарушения сознания у детей грудного возраста - это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз), в дошкольном возрасте - отравление, а у детей старше 6 лет - травма.головы Вне зависимости от возраста развитие угнетения сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии) (табл. 8.1).

https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Нарушения сознания, рассматриваемые прежде всего как его угнетение, с методологической точки зрения необходимо отличать от изменений сознания, обусловленных нарушениями психических функций, для оценки которых используются психиатрические критерии. Изменения сознания не сопровождаются неврологической симптоматикой.

Глубокие нарушения сознания необходимо дифференцировать от псевдокоматозных состояний. К ним относят:

• синдром изоляции;

• острые нейромиопатии при тяжелых заболеваниях;

• психогенную ареактивность;

• абулический статус;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• бессудорожный эпилептический статус (ЭС);

• синдром псевдокомы (при поражении моста сохраняются движения глазных яблок в вертикальном направлении, но отсутствуют какие-либо другие реакции);

• изменение состояния вследствие тяжелого поражения периферических нервов при синдроме Гийена-Барре;

• интоксикацию ботулинотоксином;

• острую кататонию.

Используемые классификация и клинические характеристики коматозных состояний определяют в том числе неотложные медицинские мероприятия (табл. 8.2, 8.3).

Таблица 8.2. Клиническая классификация ком

me/medknigi

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Уточнение степени тяжести комы, обычно коррелирующей с тяжестью общего состояния, т.е. с состоянием функций жизненно важных органов и систем, проводится при экстренном неврологическом обследовании (табл. 8.5-8.8).

Таблица 8.5. Патологические типы дыхания у пациентов в коме

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Таблица 8.8. Изменение движения глазных яблок при комах

Декортикационная ригидность проявляется характерной позой, которую занимает пациент: положение горизонтальное на спине, руки согнуты в локтевых суставах и приведены и лежат на животе, ноги разогнуты. Децеребрационная ригидность характеризуется ригидным разгибанием и пронацией рук и вытянутыми, разогнутыми во всех суставах ногами. Декортикационная ригидность указывает на преимущественно корковые нарушения, что имеет существенно лучший.прогноз в отношении витальных функций в сравнении с состояниями, проявляющимися децеребрационной ригидностью. В последнем случае

развивается поражение ствола мозга.

https://tДостаточно информативными в оценке как степени тяжести комы, так и выявлении ее возможной этиологии являются различные, так называемые глазные симптомы (см. табл. 8.7).

• При легкой коме у детей наблюдаются узкие 2-3 мм зрачки с активной реакцией на свет; при коме, вызванной отравлением барбитуратами или опиатами, зрачки точечные с ослабленной реакцией на свет; при наличии поражения на уровне среднего мозга зрачки средних размеров 4-5 мм, без реакции на свет; гипоксические повреждения ствола мозга характеризуются широкими, фиксированными зрачками, без реакции на свет; следует иметь в виду, что оценка изменений ширины зрачков у пациента в сознании не проводится, так как не имеет диагностического значения.

• Наличие нистагма у ребенка в коме не имеет клинического диагностического значения, поскольку этот феномен может наблюдаться у здоровых детей во время сна.

• При комах, обусловленных метаболическими нарушениями, зрачки преимущественно узкие, при этом реакция на свет сохраняется, что отражает, в отличие от комы при очаговых поражениях головного мозга, преимущественно регулирующее влияние симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; при очаговых поражениях головного мозга ширина зрачков и их реакция на свет связаны с локализацией деструкции и/ или дислокационных изменений; так, при комах, обусловленных очаговыми поражениями больших полушарий, без явлений дислокации мозга зрачки преимущественно узкие, а зрачковые рефлексы существенно не нарушены; асимметрии не бывает.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi