4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

Широко используют лечение дигидротахистеролом (0,1% масляный раствор, Тахистин♠); 1 мл препарата содержит 1 мг дигидротахистерола. При судорогах назначают 1-2 мг каждые 8 ч.

Препараты витамина D представлены в табл. 9.16, 9.17.

Таблица 9.16. Характеристика препаратов витамина D

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Можно рекомендовать витамин D2 (эргокальциферол) в спиртовом 0,5% растворе (200000

МЕ/мл) и масляном 0,0625%, 0,125% и 0,5% (20000, 50000 и 200000 МЕ/мл) растворах,

который назначают по 200000-400000 МЕ в остром периоде и по 25 000-50000 МЕ для поддерживающей терапии. 1 капля спиртового раствора содержит около 3500 МЕ. 500 МЕ составляет 0,0125 мкг. В редких случаях применяют кальцифедиол в возрастных дозах. Во время подбора дозы регулярно определяют уровни кальция и фосфора в сыворотке крови.

Наиболее эффективны активные метаболиты витамина D3: 1-α-оксихолекальциферол - 1-α ОН

♠ ♠ ♠

дигидроксихолекальциферол - 1,25(ОН)2D3 (рокальтрол♠, кальцитриол). Возрастную дозу препарата вводят равными частями дважды в сутки.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Дозы препаратов витамина D зависят от причины гипокальциемии.

При нарушениях минерализации костной ткани назначают максимально переносимые дозы препаратов витамина D. После достижения лечебного эффекта дозу уменьшают, чтобы не вызвать гиперкальциемию.

Необходимость в препаратах кальция снижается при использовании активных форм витамина

D, например кальцитриола или альфакальцидола. В таких случаях достаточна диета с высоким содержанием кальция. При леченииme/medknigiэргокальциферолом или колекальциферолом обычно требуются препараты кальция.

Поскольку кальцитриол - высокоактивный препарат, иногда бывает трудно подобрать его дозу при сочетании с препаратами кальция.

При выборе препарата витамина D надо учитывать его активность, время начала и прекращения действия, а также длительность лечения, необходимого для нормализации уровня кальция.

В клинической практике применяют также комбинированные препараты, содержащие как витамин D, так и соли кальция (кальция карбонат + колекальциферол, calcium

carbonate + colecalciferol). Торговые названия: Витрум Кальциум + Витамин Д3♠: таблетки, покрытые оболочкой, 500 мг + 200 МЕ «Юнифарм»; Идеос♠: таблетки для разжевывания 1,25 г + 400 МЕ «Иннотек Интернасиональ»; Кальций-Д3 Никомед♠: таблетки для разжевывания 1,25 г + 200 МЕ «Никомед».

В питании следует обеспечить достаточное поступление Са, ограничить потребление пищевых продуктов, богатых фосфором: молока, яиц, рыбы. Употребление молока и молочных продуктов способствует повышению уровня кальция в крови, а избыток белковой пищи, богатой фосфором (мясо, яйца, печень), может спровоцировать гипокальциемический криз.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Гиперкальциемия - неотложное состояние, характеризуемое резким повышением уровня кальция в сыворотке .Уровень общего кальция >3,5 ммоль/л угрожает жизни и требует немедленного лечения Гиперкальциемия - неотложное состояние, диагностируемое при

резком повышении уровня общего кальция в крови более 3,0 ммоль/л (у доношенных https://tноворожденных - более 2,74 и у недоношенных - более 2,5 ммоль/л).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гиперкальциемия поражает 0,5-1% общей популяции. Частота случаев может увеличиваться до 3% среди женщин в климактерическом периоде. Первичный гиперпаратиреоз вызывает до 70% случаев «амбулаторной» и до 20% - «стационарной» формы гиперкальциемии. На долю гиперкальциемии, связанной с раком, приходится до 50% случаев «стационарной» гиперкальциемии, и у 10% больных со злокачественным развитием болезни развивается гиперкальциемия. Гиперпаратиреоз вместе с раком вызывает до 90% всех форм гиперкальциемии. Примерно у 5-10% больных гиперпаратиреозом развивается мочекаменная болезнь.

ЭТИОЛОГИЯ

Чаще всего гиперкальциемия обусловлена гиперпаратиреозом, злокачественными новообразованиями, гранулематозами, ЛС.

Соответственно гиперкальциемический криз возможен при следующих клинических состояниях.

•Обострение нелеченого первичного гиперпаратиреоза.

•Быстрая дегидратация у больных первичным гиперпаратиреозом.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

•Гипервитаминоз В.

•Быстрое развитие острой формы синдрома Бернетта или обострение хронической формы.

•Тяжелая миеломная болезнь.

•Введение большого количества магния [приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ)].

У больных первичным гиперпаратиреозом гиперкальциемический криз может быть спровоцирован беременностью, переломами, инфекцией, обездвиженностью, приемом всасывающихся антацидов (кальция карбоната).

Мнемоника VITAMINS ТRAP включает большинство причин гиперкальциемии:

• V = Витамины.

• Г = Иммобилизация.

• Т = Тиреотоксикоз.

• А = Аддисона болезнь.

• М = Молочно-щелочной синдром.

• I = Воспалительные нарушения.

• N = Заболевание, связанное с новообразованиями.

• S = Саркоидоз.

• Т = Тиазидные диуретики и другие ЛС (литий).

• R = Рабдомиолиз.

• А = Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

• Р = Педжета болезнь, парентеральное питание, феохромоцитома и заболевания паращитовидных желез

Гиперкальциемией сопровождаются заболевания, приводящие к усиленному вымыванию из

ПАТОГЕНЕЗ

Истинная гиперкальциемия обусловлена измененной костной резорбцией, реабсорбцией в почечных канальцах и абсорбцией кальция в кишечнике. Механизмы гиперкальциемии обычно многофакторны.

• Усиленное вымывание кальция из костной ткани.

• Усиленное всасывание кальция в кишечнике.

• Пониженная экскреция кальция в почках.

• Пониженное поглощение кальция костной тканью.

• Сочетание перечисленных причин.

Повышенная костная резорбция: гиперпаратиреоз, новообразования, тиреотоксикоз, феохромоцитома, избыточное содержание витамина А (>50000 ЕД в день) и иммобилизация. Злокачественные опухоли вызывают гиперкальциемию, главным образом за счет продукции

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

гуморальных или местных веществ, которые увеличивают резорбцию кости остеокластами. В настоящее время считают, что прямой остеолиз, связанный с опухолью, - редкая причина гиперкальциемии. Иммобилизация может вызвать гиперкальциемию, когда ей сопутствуют гиперпаратиреоз, малигнизация, молодой возраст, болезнь Педжета или почечная недостаточность. Лития карбонат изменяет заданное значение регулируемой величины секреции ПТГ, усиливая ее при более высоких концентрациях кальция.

Избыточное потребление витамина D с пищей (обычно >50000 ЕД/сут) может быть связано с гиперкальциемией. Воспалительные и гранулематозные нарушения включают саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз, кандидоз, эозинофильную гранулему, бериллиоз и силиконовые имплантаты. Некоторые виды лимфом также продуцируют избыточное количество 1,25-D. В целом гиперкальциемия связана с избыточной продукцией 1,25-D и сопутствующим увеличением абсорбции кальция в пищеварительном канале. Однако 1,25-D действует так, что увеличивает резорбцию кости и, вероятно, почечную реабсорбцию. Молочно-щелочной синдром также связан с повышенной абсорбцией кальция и нефрокальцинозом.

Повышенная кишечная абсорбцияme/medknigi: избыточное содержание витамина D, саркоидоз, другие воспалительные заболевания, СПИД и лимфомы увеличивают концентрацию 1,25-D.

Повышенная почечная реабсорбция или сниженная экскреция: молочно-щелочной синдром, острый некроз скелетных мышц, тиазидные диуретики, семейная гиперкальциемия с пониженным выделением кальция с мочой. Гиперкальциемия может вызвать полиурию. Возникающее в результате обезвоживание снижает скорость гломерулярной фильтрации, и это увеличивает почечную реабсорбцию кальция и бикарбоната. При молочно-щелочном синдроме алкалоз усиливает почечную реабсорбцию кальция, а гиперкальциемия - реабсорбцию бикарбоната. Сопутствующая почечная недостаточность в результате нефрокальциноза уменьшает экскрецию кальция. При остром некрозе скелетных мышц поврежденные мышцы выделяют кальций и миоглобин. Миоглобин вызывает почечную недостаточность, которая затем способствует задержке кальция. Тиазиды уменьшают внутрисосудистый объем. Это приводит к снижению скорости гломерулярной фильтрации, увеличивает реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах и концентрирует плазму. Эти факторы повышают содержание кальция в плазме. Тиазиды также непосредственно увеличивают.реабсорбцию кальция дистальными почечными канальцами и могут усиливать действие ПТГ на кость. У больных с семейной гиперкальциемией и

пониженным выделением кальция с мочой отмечен генетически детерминированный дефект https://tэкскреции кальция почками Другие факторы: кишечная опухоль, секретирующая

вазоактивный полипептид, болезнь Аддисона, парентеральное питание, теофиллин.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления гиперкальциемии зависят от ее причины, тяжести, длительности и скорости развития, а также от возраста больного и сопутствующих заболеваний. Молодые легко переносят значительную гиперкальциемию, если она развивается постепенно, и очень тяжело переносят легкую или умеренную гиперкальциемию, если она возникает остро. Клиническая картина при гиперкальциемии определяется поражениями ЦНС, сердечнососудистой системы, почек и ЖКТ.

• ЦНС: слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота; нарушения общего состояния, от вялости, депрессии и оглушенности до сопора и комы. Могут нарушаться когнитивные функции, особенно у пожилых больных. При уровне общего кальция в сыворотке >3,5-3,75 ммоль/л нередко отмечается возбуждение, вплоть до психоза.

• Сердечно-сосудистая система: АГ, аритмии, укорочение интервала QT, повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. При снижении ОЦК может развиться артериальная гипотензия.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

•Почки: снижение СКФ и концентрационной способности, полиурия, жажда, нефрокальциноз и мочекаменная болезнь. В зависимости от причины гиперкальциемии экскреция кальция может колебаться от низкой до значительно повышенной.

•ЖКТ: язвенная болезнь, желудочно-пищеводный рефлюкс, острый панкреатит, запор.

При легкой форме гиперкальциемии (<12 мг/дл) обычно нет никаких симптомов. Умеренная или тяжелая форма гиперкальциемии и быстро развивающаяся легкая форма гиперкальциемии чаще имеют те или иные симптомы и признаки. Обычные симптомы и признаки проявляются со стороны ЦНС (сонливость, ступор, кома, изменения психического статуса, психоз); ЖКТ (анорексия, тошнота, запор, язвенная болезнь желудка с повышенной кислотностью); почек (полиурия, мочекаменная болезнь); костно-мышечной системы (артралгии, оссалгии, миалгии, слабость) и сосудистой системы (АГ). Классическое изменение ЭКГ, связанное с гиперкальциемией, - короткий интервал QT. Иногда тяжелая гиперкальциемия вызывает аритмии, депрессию сегмента ST, прекращение активности синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости.

ДИАГНОСТИКА

Гиперкальциемия обычно сопровождается алкалозом, гипохлоремией и гипокалиемией. У детей, особенно раннего возраста, задерживается рост.

Лабораторная диагностика

Гиперкальциемия имеется у большинства больных гиперпаратиреозом. Если при подозрении на гиперпаратиреоз уровень общего кальция лишь незначительно превышает норму либо повышается эпизодически, следует определить концентрацию свободного кальция. У некоторых больных с повышенным уровнем ПТГ концентрация свободного кальция в сыворотке оказывается нормальной. Это состояние принято называть нормокальциемическим гиперпаратиреозом.

Причины нормокальциемического гиперпаратиреоза

https://tбольных гиперпаратиреозом возникает гиперкальциемия, а у больных с изолированным авитаминозом D восстанавливается нормокальциемия.

Преходящая нормокальциемия может возникать на ранних стадиях развития первичного гиперпаратиреоза.

Чтобы подтвердить диагноз гиперпаратиреоза у пациентов с рецидивирующей мочекаменной болезнью и нормокальциемией натощак, можно попытаться выявить гиперкальциемию после приема пищи на фоне повышенного уровня ПТГ. Можно также провести провокационную пробу с тиазидными диуретиками. Их назначают на 1-2 нед. У больных без гиперпаратиреоза уровень кальция повышается умеренно (до верхней границы нормы). Поскольку регуляция обмена кальция у таких больных не нарушена, уровень кальция возвращается к исходному уже во время приема препаратов (обычно к концу 1-й недели). У больных первичным гиперпаратиреозом уровень кальция повышается значительно и нормализуется только через несколько суток после отмены препаратов.

Уровень ПТГ в сыворотке определяют методом радиоиммунного анализа с антителами к срединному фрагменту гормона (аминокислоты 43-68). Более точен иммунорадиометрический метод с использованием двух антител (с К- и С-концевым фрагментами ПТГ). Этот метод

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

позволяет измерить концентрацию ПТГ. В последнее время для определения концентрации ПТГ используют также иммуноферментный анализ и иммунохемилюминесцентный метод. Одновременно с уровнем ПТГ измеряют уровень общего или свободного кальция. В большинстве случаев этих исследований достаточно для установления диагноза.

Измерение уровня общего или нефрогенного цАМФ в моче позволяет оценить действие ПТГ на почки. В последнее время эти исследования редко используют в диагностике первичного гиперпаратиреоза, поскольку доступны чувствительные методы определения ПТГ. Однако оценка экскреции цАМФ полезна для выяснения причин других нарушений минерального обмена.

Лабораторная диагностика гиперкальциемии представлена в табл. 9.18.

Уровень кальция в моче может быть нормальным или повышенным. Экскреция кальция зависит от его потребления с пищей, всасывания в кишечнике, концентрации в сыворотке, фильтрации в почечных клубочках и от влияния ПТГ на канальцевую реабсорбцию кальция. Таким образом, гиперкальциемия при первичном гиперпаратиреозе не всегда сопровождается повышением уровня кальция в моче. Для гиперкальциемии иного происхождения характерна повышенная экскреция кальция, поэтому его нормальная экскреция на фоне гиперкальциемии подтверждает диагноз первичного гиперпаратиреоза гораздо убедительнее, чем изолированное повышение экскреции кальция. При первичном гиперпаратиреозе экскреция кальция коррелирует с повышением уровня 1,25(ОН)2D3.

Таблица 9.18. Лабораторная диагностика гиперкальциемии у детей

Гипофосфатемию обнаруживают примерно у половины больных; она обусловлена снижением порога канальцевой реабсорбции фосфата. Уменьшается также отношение максимальной канальцевой реабсорбции фосфата к СКФ.

Увеличение отношения хлорид/фосфат в сыворотке (в норме <32) отмечается у 60-70% больных первичным гиперпаратиреозом, что связано со снижением канальцевой экскреции бикарбоната под действием ПТГ.

Инструментальная диагностика

• УЗИ позволяет обнаружить увеличение паращитовидных желез в 50-60% случаев. Более информативны КТ с контрастированием и МРТ. КТ позволяет выявлять поражения паращитовидных желез более чем в 90% случаев.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• Увеличение паращитовидных желез определяют также с помощью субтракционной сцинтиграфии с 201Т1 и 99тТс. Метод основан на том, что технеций захватывается только щитовидной железой, а таллий - как щитовидной, так и паращитовидными железами. По чувствительности этот метод близок к УЗИ.

• Флебография (селективная катетеризация непарного щитовидного сплетения) с определением концентраций ПТГ позволяет выявить гиперплазию или аденому

паращитовидных желез в 80-95% случаев. Это технически сложное и опасное вмешательство, me/medknigi

поэтому его применяют только в тех случаях, когда локализацию аденомы не удается установить с помощью неинвазивных методов исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гиперкальциемии направлено, с одной стороны, на максимально быстрое снижение уровня кальция в крови путем усиления его экскреции и/или поступления в костную ткань. С другой стороны, необходимо устранение причин гиперкальциемии. Необходимо ограничение потребления продуктов, содержащих повышенное количество кальция, прекращение приема препаратов витамина D.

При тяжелой гиперкальциемии для нормализации экскреции кальция проводят инфузию изотонического раствора натрия хлорида (подросткам до 4 л/сут) и одновременно назначают фуросемид внутривенно по 1 мг/кг 1-4 раза в сутки. С этой же целью показано назначение препаратов ГК (преднизолон в дозе 2 мг на 1 кг массы тела внутривенно, внутримышечно или внутрь). Для подавления резорбции костной ткани эффективно применение препаратов кальцитонина (Миакальцик♠ в первые сутки вводят из расчета 5-10 МЕ/кг в сутки внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида каждые 6-12 ч, затем в той же суточной дозе внутримышечно 1-2 раза в день). Если указанное лечение

оказывается неэффективным, применяют дифосфонаты. После устранения опасной для жизни гиперкальциемии при первичном гиперпаратиреозе проводят хирургическое лечение. В случаях когда причину гиперкальциемии устранить невозможно, например при метастазах опухолей или ОПН, рекомендуют продолжительное применение препаратов кальцитонина, в том числе и интраназально..

Если первичный гиперпаратиреоз проявляется симптомами гиперкальциемии, единственный способ лечения - хирургический Если гиперпаратиреоз протекает бессимптомно, приходится выбирать между хирургическим вмешательством и медикаментозным лечением. Главные недостатки медикаментозного лечения: невозможность прогнозировать течение болезни и предупредить прогрессирующую потерю массы костей, возрастание риска переломов.

Критерии определения группы больных, требующих уточнения ведущего метода лечения (хирургический или медикаментозный)

•Концентрация общего кальция в сыворотке на 0,25-0,4 ммоль/л превышает норму, установленную в данной лаборатории для данной возрастной группы.

•Гиперкальциемические кризы в анамнезе (например, на фоне дегидратации или сопутствующих заболеваний).

•Снижение СКФ более чем на 30% по сравнению с нормой, установленной в данной лаборатории для данной возрастной группы.

•Мочекаменная болезнь, подтвержденная рентгенографически.

•Снижение массы костей более чем на 2 стандартных отклонения от возрастной нормы.

•Суточная экскреция кальция >10 ммоль.

•Возраст <50 лет.

•Невозможность длительного наблюдения за больным.https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Радикальное лечение предполагает удаление всех паращитовидных желез с немедленной аутотрансплантацией части измельченной паратиреоидной ткани в мышцы предплечья. Паратиреодитэктомия приводит к излечению в 90-95% случаев. У большинства больных в 1- 2-е сутки после операции наблюдается бессимптомная гипокальциемия.

Медикаментозное лечение назначают после безуспешной операции, при противопоказаниях к операции или отказе от нее, больным старше 50 лет с умеренной гиперкальциемией,

нормальной или незначительно сниженной массой костей и нормальной или незначительно нарушенной функцией почекme/medknigi.

Первичный тип гиперпаратиреоза - идиопатический, возникает в результате избыточной секреции ПТГ у больных с единичной аденомой (85%), множественными аденомами (5%), гиперплазией паращитовидных желез (10%) и карциномой паращитовидных желез (<1%). Концентрация кальция высокая, ПТГ - нормальная или высокая.

Вторичный гиперпаратиреоз характеризуется нормальной компенсаторной реакцией паращитовидных желез на гипокальциемию. Наиболее распространенной причиной вторичного гиперпаратиреоза бывает хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая приводит к гиперфосфатемии, вызывающей, в свою очередь, гипокальциемию. Другие причины гипокальциемии - усиленное выделение кальция с мочой, синдром недостаточности всасывания пищевого кальция и витамина D. Гипокальциемия вызывает гиперплазию паращитовидных желез. Пытаясь восстановить до нормы содержание кальция, гипертрофированные паращитовидные железы секретируют избыточное количество ПТГ. Длительная гипокальциемия может вызвать автономное функционирование паращитовидных желез и гиперкальциемию. Спонтанная смена низкого или высокого уровня кальция на гиперкальциемию отмечает переход от вторичного к третичному гиперпаратиреозу. При нем содержание ПТГ обычно в 10-20 раз выше нормы.

Иногда у больных вторичным гиперпаратиреозом отмечается гиперкальциемия, обычно при наличии ХПН, и гиперкальциемия при пересадке почки. Новая почка возвращает концентрацию фосфора к норме, вызывая повышение содержания кальция. Вследствие гиперплазии паращитовидных.желез базальная секреция ПТГ продолжается, хотя концентрации кальция находятся в пределах от нормы до высокой. Если у больного с пересаженной почкой имеется вторичный гиперпаратиреоз, то паращитовидные железы

дегенерируют и содержание сывороточного кальция возвращается к норме. Этот процесс https://tможет занять месяцы, иногда и годы. Если увеличение концентрации кальция или лечение

кальцитриолом не может сразу исправить положение, то у больного развивается третичный гиперпаратиреоз. Последний, как правило, требует резекции, по меньшей мере, 3,5 паращитовидной железы для коррекции гиперкальциемии.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни осложнение нелеченого или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Летальность при кризе достигает 60%.

ЭТИОЛОГИЯ

Тиреотоксический криз развивается, когда внезапно обостряются все симптомы тиреотоксикоза, чаще спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза. Роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, острые инфекции, внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ, прекращение тиреостатической терапии, оперативные вмешательства, в первую очередь на щитовидной железе, экстракция зуба.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное высвобождение в кровь большого количества тиреоидных гормонов, усиление надпочечниковой

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

недостаточности, активность высших отделов нервной системы, симпатико-адреналовой системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к ним периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие тиреотоксического криза у детей проявляется повышением температуры тела до 40 °С и более резкой головной болью, бредом, галлюцинациями, общим двигательным и психическим беспокойством, сменяющимся адинамией, сонливостью и потерей сознания, развитием клинической картины комы. Наблюдаются нарушения со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, иктеричность кожных покровов. Происходят нарушение функции почек, снижение диуреза, вплоть до анурии. Может развиться СН. Иногда к этому присоединяется острая атрофия печени. Прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз может быть поставлен на основании данных анамнеза и соответствующих неспецифических клинических проявлениях. При лабораторном обследовании определяются:

• повышенное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови;

• уровень тиреотропного гормона не определяется;

• в общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз;

• в биохимическом анализе крови - гипергликемия, азотемия, гиперкальциемия, повышение активности печеночных ферментов.

Дифференциальная диагностика

Среди состояний, имеющих подобную клиническую картину, следует отметить феохромоцитому, сепсис, гипертермию другого генеза.

головной боли, повышенного потоотделения и сердцебиения имеет высокую специфичность (94%) и чувствительность (91%). АГ отмечается в 90-95% случаев и носит пароксизмальный характер в 25-50% из них. Сопутствующие признаки - тремор и бледность. Диагностика основана на обнаружении избыточного содержания катехоламинов в плазме или моче либо продуктов их распада в моче. Чаще всего используют тесты, основанные на измерении метадреналина мочи, норметадреналина, ванилилминдальной кислоты и свободных катехоламинов, вырабатываемых на протяжении суток.

Выделяют две группы причин лихорадки: инфекционные и неинфекционные. Любые инфекции (бактериальные, вирусные, микоплазменные, хламидийные, паразитозы, микозы), а также вакцины (коклюшная, гриппозная, коревая и др.) могут быть причиной лихорадки. Неинфекционных причин лихорадки довольно много: иммунопатологические процессы (диффузные болезни соединительной ткани, васкулиты, аллергические болезни), опухолевые процессы (у детей чаще лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, нейробластомы), внутричерепные травмы и кровоизлияния, тромбозы сосудов (чаще легочной артерии), инфаркты и некрозы тканей после инъекций, гранулематозные болезни (саркоидоз), прием ЛС (производные фенотиазинов, амфотерицин В, интерфероны, ИЛ, колониестимулирующие факторы и др.); некоторые метаболические заболевания (гиперлипидемия I типа, болезнь

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi