4 курс / Медицина катастроф / Неотложная_педиатрия_Национальное_руководство_Б_М_Блохин

насыщения тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные в настоящее время механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови, вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

Существует множество классификаций шока. По ведущему пусковому фактору выделяют следующие виды шока (Carcillio J.A. et al., Kliegman R.M. et al.):

•гиповолемический

•обструктивный

•кардиогенный

•распределительный

Наиболее чувствительны.к гипоксииme/medknigiголовной мозг, сердце и почки. Нарушение работы этих органов свидетельствует о начальной стадии шока.

При некоторых состояниях, например, септическом шоке, одновременно могут проявляться несколько видов шока. Каждый вид шока определяет дальнейшую тактику лечения

Диагностика шока на ранних этапах очень сложна и требует особого внимания и

бдительности врача. У грудных детей следует обращать внимание на плохой аппетит, недостаточную прибавку массы тела, потливость во время кормления, беспокойство. Дети старшего возраста жалуются на повышенную усталость, хронический кашель, сильное сердцебиение. В ходе анамнеза важно выяснить наличие у членов семьи врожденных

заболеваний сердца, обмена, аутоиммунных, инфекционных заболеваний. Тахикардия, тахипноэ, хрипы, набухание яремных вен, гепатомегалия, отеки связаны с патологией сердца. Наличие в анамнезе травмы может указывать на гиповолемический или нейрогенный шок.

При отсутствии вовремя начатой неотложной помощи состояние шока может прогрессировать до летального исхода, поэтому правильные диагностика и лечение шока играют решающую роль. Гипотензия относится к поздним признакам шока, появляется на стадии декомпенсации, при которой процент выживаемости больных значительно падает. Время от развития

компенсированного шока до декомпенсированного составляет часы, время от развития стадии декомпенсации до остановки кровообращения и дыхания может составить минуты.

Несмотря на существенный прогресс в области лечения шоковых состояний у детей, одной из главных проблем остается ранняя диагностика, когда нет явных признаков ухудшения общего состояния ребенка.

https://tтахипноэ. Далее наблюдается снижение диуреза (менее 0,5 мл/кг в час), нарушение периферической перфузии, нарушение сознания, развитие респираторного дистресса. Нередко

Первым и единственным признаком шока может быть необъяснимая тахикардия или

ранним признаком бывает нарушение поведения ребенка. Странные и неадекватные поступки, длительный сон, отсутствие контакта с окружающими могут стать первыми жалобами со стороны родителей.

Изменение температуры кожных покровов не относится к достоверным признакам нарушения периферической перфузии. Диагностику периферического кровообращения осуществляют с помощью оценки времени наполнения капилляров - быстрого и неинвазивного метода. Несмотря на техническую простоту выполнения манипуляции, особое внимание следует обратить на правильность трактовки симптома бледного пятна.

Среди факторов, влияющих на результаты исследования, выделяют возраст, температуру тела, температуру окружающей среды, освещение, силу, место и время надавливания, а также субъективность оценки.

У новорожденных верхняя граница нормы времени наполнения капилляров - 3 с независимо от пола, гестации, массы тела и роста. У детей старшего возраста нормой принято считать 2 с.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Наиболее точные результаты могут быть получены при среднем значении температуры окружающей среды около 25 °С. При снижении температуры окружающей среды и температуры тела происходит удлинение симптома бледного пятна. Снижение температуры тела на 1 °С приводит к удлинению времени наполнения капилляров на 0,21 с. При этом лихорадка не оказывает существенного влияния на результаты исследования.

Время надавливания должно составлять 3 с. Более длительное надавливание не влияет на результат исследования (K.S. Strozik et al.). Время надавливания менее 3 с приводит к недостоверным результатам. Основное место определения времени наполнения капилляров у новорожденных - середина лба и средняя треть грудины по срединной линии; у детей старшего возраста по рекомендации ВОЗ - ногтевая фаланга большого пальца руки или ноги.

АД при компенсированном шоке поддерживается в пределах возрастных норм (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Нижние границы систолического артериального давления (J. Brierley, J.A.

Carcillo)

Срыв механизмов адаптации, как правило, влечет за собой резкое ухудшение состояния

ребенка с развитием артериальной гипотензии, нарушением всех витальных показателей, вплоть до брадикардии и брадипноэ.

Каждый вид шока имеет свои патофизиологические и клинические особенности, определяющие подход к диагностике и лечению.

Гиповолемический шок - шок, вызванный недостаточным ОЦК. Гиповолемический шок - наиболее частая причина шока во всем мире и связан с потерей крови (наружное и внутреннее кровотечение), потерей интерстициальной жидкости (ожоги, сепсис, нефротический синдром), потерей электролитов и жидкости при кишечных инфекциях, перегревании.

Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка.

При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемическое повреждение возникает на раннем этапе. Реперфузионные изменения, развиваемые после ишемии, играют критическую роль в тканевом повреждении (рис. 7.1).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Рис. 7.1. Патогенез гиповолемического шока

Наиболее частыми причинами гиповолемического шока у детей бывают острые гастроэнтериты инфекционного генеза. Сбор анамнеза в данном случае необходимо проводить четко и ясно для родителей. В первую очередь следует выяснить:

• присутствие и выраженность диареи (частота и количество стула);

• фактический прием пищи (количество и частота);

• наличие и выраженность рвоты (частота и объем рвотных масс);

• наличие и объем мочеиспускания.

Одновременное наличие 3 признаков из перечисленных - свидетельство потери более 10% жидкости и возможности развития гиповолемического шока.

Клинические проявления и симптомы дегидратации у детей показаны в таблице 7.2.

Не менее часто причиной возникновения гиповолемического шока бывает острая кровопотеря вследствие травм и ожогов.

Клинические проявления гиповолемического шока, связанного с кровопотерей, показаны в Таблица 7.2. Клинические проявления дегидратации

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Наиболее значимые для диагностики гиповолемического шока клинические симптомы -

увеличение времени наполнения капилляров (симптом бледного пятна), увеличение времени расправления кожной складки (тургор кожи) и нарушения дыхания (табл. 7.4).

Одна из причин гиповолемического шока - диабетический кетоацидоз.

Патогенез в данном случае определяется инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Возникает феномен - энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии - глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальной, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

микроэлементы переходят в сосудистое русло. Это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). К особенностям клинической картины диабетического кетоацидоза относятся жажда, частое и обильное мочеиспускание, отказ от еды, тошнота, рвота, боли в животе; при осмотре выявляют бледность, вялость, запах ацетона изо рта.

Ожоговый шок. Пациенты с ожогами часто подвержены развитию шока. Повреждение

восполнении потерь жидкости.

кожных покровов и сосудистого русла приводит к массивной потере жидкости и электролитов. Присоединениеme/medknigiинфекции при ожоговом шоке может привести к развитию септического шока (СШ). Все дети с площадью ожога более 15% нуждаются в немедленном

Особенности ожогового шока

• Длительная (1-2 ч) эректильная фаза и относительно долго остающееся в норме, а иногда

повышенное АД. Это объясняется большим и длительным напряжением адреналовой системы и выбросом в кровь эпинефрина в ответ на сильное и продолжительное раздражение болевых рецепторов. Эпинефрин вызывает спазм периферических сосудов, что приводит к подъему АД (компенсаторный механизм самозащиты). На последующих стадиях этот механизм играет отрицательную роль, так как в результате длительного спазма сосудов ухудшается кровоснабжение тканей. Раннее снижение АД при ожоговом шоке считают плохим прогностическим признаком и расценивают как срыв компенсаторных механизмов.

• Быстрый выход в кровь калия из разрушенных тканей и гемолизированных эритроцитов за счет местной тканевой гипертермии при воздействии высокой температуры. Попавшие в сосудистое русло свободные миоглобин тканей и гемоглобин эритроцитов повреждают почечные канальцы, способствуя развитию почечной недостаточности. Гиперкалиемия в крови может привести к нарушениям ритма, проводимости и сократимости сердечной мышцы, асистолии.

• Быстрое нарастание сгущения крови за счет колоссальной плазмопотери. Сгущение крови

приводит к замедлению ее циркуляции по мелким сосудам, тромбообразованию, что усугубляет гипоксию органов и тканей. При обширных ожогах плазмопотеря может достигать 70% объема циркулирующей.плазмы.

В ряде случаев тяжесть ожогового шока существенно усугубляется ожогом верхних https://tдыхательных путей и отравлением продуктами горения.

Распределительный (дистрибутивный) шок - обусловленный увеличением емкости сосудов. К этому виду шока относят анафилактический, нейрогенный шок и СШ.

Термин «сепсис» в разные исторические периоды нес различную смысловую нагрузку. Впервые четкое понятия СШ и сепсиса были сформулированы в ходе Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США в 1991 г. Решениями Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие определения.

СШ - тяжелый сепсис с нарушением работы органов сердечно-сосудистой системы. Тяжелый сепсис - сепсис с наличием одного из признаков:

• нарушение работы сердечно-сосудистой системы;

• ОРДС;

• нарушение функции 2 других органов или более (табл. 7.5).

Таблица 7.5. Критерии нарушения функций органов и систем

Сепсис - синдром системного воспалительного ответа с наличием признаков инфекции (положительный посев или клинически обоснованное наличие инфекции).

• Синдром системного воспалительного ответа, характеризуемый наличием 1 обязательного критерия и 1 дополнительного из перечисленных.

• Центральная температура (прямая кишка/мочевой пузырь/рот) <36 °С или >38,5 °С (обязательный критерий).

•Увеличение ЧСС более чем на 2 стандартных отклонения выше среднего центиля или стойкое необъяснимое увеличение ЧСС на 0,5-4 ч; если ребенок младше 1 года, брадикардия ниже 10-го центиля (дополнительный критерий).

•Увеличение ЧД более чем на 2 стандартных отклонения выше среднего центиля или необходимость проведения ИВЛ (дополнительный критерий), табл. 7.6.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

• Лейкоцитоз или лейкопения либо появление более 10% незрелых форм нейтрофилов (обязательный критерий).

Таблица 7.6. Нижние границы ЧСС, содержания лейкоцитов систолического АД, соответствующих 5 центилю и верхняя граница ЧСС, ЧД и лейкоцитов, соответствующих 95

СШ делят на теплый (ранний) и холодный (поздний). В зависимости от типа шока меняется тактика лечения больного. Критерии теплого шока: теплые конечности, пульс нормального наполнения, нормальное время наполнения капилляров. При холодном шоке отмечаются снижение времени наполнения капилляров, слабый периферический пульс, мраморные, бледные конечности.

При сепсисе экзо- и эндотоксины, компоненты клеточной стенки бактерий, провоспалительные медиаторы эндогенного происхождения активируют макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и ряд других клеток в органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, что ведет к формированию синдрома системной воспалительной реакции, повреждению эндотелия и снижению органной перфузии и доставки кислорода.

В развитии системной воспалительной реакции можно выделить три основных этапа.

1-й этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Особое место среди медиаторов.воспаления занимают цитокины, которые контролируют процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные источники их продукции -

Т-лимфоциты, активированные макрофаги, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты https://tпосткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины

вначале действуют в очаге воспаления и на территории регионарных лимфоидных органов, выполняя ряд защитных функций.

2-й этап выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами [интерлейкинами (ИЛ) - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также фактором некроза опухоли α (ФНО-α) и др.] и их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО-α, и другими антивоспалительными медиаторами. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

3-й этап: генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении и нарушении ауторегуляции некоторые цитокины - ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, трансформирующий фактор роста-β, интерферон γ (при вирусных инфекциях), проникшие в системную циркуляцию, накапливаются там в количестве, достаточном для реализации своих деструктивных эффектов. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и полиорганной дисфункции. На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

Первый, начальный - период гипервоспаления, характеризуемый выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности. Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, и скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастают с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Во втором периоде развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со me/medknigi

снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток, - это период «иммунного паралича».

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток, - период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или измененной под действием факторов внешней среды реактивности сразу происходит формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Основной провоспалительный медиатор - ФНО-α. Его роль в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышением прокоагулянтных свойств эндотелия, активацией адгезии нейтрофилов, индукцией других цитокинов, стимуляцией катаболизма, лихорадки и синтеза белков острой фазы воспаления. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к ФНО-α и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию. С практической точки зрения чрезвычайно важно отметить, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль принадлежит окиси азота (NО), концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ФНО-α, ИЛ-1, интерфероном, а в дальнейшем секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и сами моноциты активируются под действием NО. В нормальных условиях NО выполняет роль нейротрансмиттера, участвует.в вазорегуляции и фагоцитозе.

Крайне важно наличие в спектре факторов вирулентности при СШ потенциальных возбудителей таких активных факторов, как суперантигены (например, суперантиген

https://tпиогенного стрептококка, энтеротоксин некоторых штаммов Clostridium

perfringens, стафилококковый энтеротоксин В, токсин-1 синдрома токсического шока, синтезируемый золотистым стафилококком).

Причины, приводящие к трансформации сепсиса в СШ, до настоящего времени изучены недостаточно. Одну из главных ролей в развитии СШ и неблагоприятного исхода заболевания играет высокий уровень в плазме эндотоксина (липополисахарида). Образование комплекса липополисахарида со связывающим его белком позволяет ему взаимодействовать с рецептором CD14 макрофагов, нейтрофилов и эндотелиоцитов. Связывание с рецептором приводит к активации клеток и синтезу провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, γ-интерферона, некоторых колониестимулирующих факторов. Эти вещества способны в зависимости от дозы регулировать множество метаболических функций организма, что позволяет адаптироваться к новым условиям. По мере снижения микробной нагрузки макрофаги начинают синтезировать и выделять цитокины, оказывающие противовоспалительное действие: ИЛ-10, растворимые рецепторы ФНО, рецепторы ИЛ-1. Их действие направлено на подавление генерализованной воспалительной реакции.

Патогенез полиорганных нарушений при СШ существенно отличается от патогенеза распределительного шока. В последнем случае восстановление ОЦК и функций сердечнососудистой системы - патогенетическое лечение шока и профилактика развития полиорганной недостаточности. СШ - результат декомпенсированной полиорганной

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

недостаточности, финальная стадия этих нарушений, поэтому обеспечение поддержания витальных функций (дыхания, кровообращения, метаболизма) - обязательное условие лечения таких больных, но не предотвращает развития органной недостаточности и гибели больных.

Другой вариант распределительного шока - анафилактический шок.

Рис. 7.2. Патогенез анафилактического шока

При анафилактическом шоке сочетаются кожные, респираторные и кардиоваскулярные симптомы. Наиболее частые кожные симптомы - уртикарная сыпь, респираторные - обструкция верхних и или нижних дыхательных путей, сердечно-сосудистые - тахикардия, гипотензия. Непосредственная угроза для жизни ребенка - полная обструкция дыхательных путей, резкое падение АД, нарушение перфузии жизненно важных органов.

У бодрствующего пациента возможно появление головокружения, слабости, затем происходит нарушение сознания, тахикардия, аритмия, гипотензия, не выявляется периферический пульс, развиваются легочная гипертензия, отек легких, сердечно-сосудистый коллапс или даже остановка сердца. Со стороны дыхательной системы: возможны жалобы на затруднение дыхания, удушье, затем кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, повышение пикового давления на вдохе, гипоксемия, цианоз, отек легких. Со стороны кожи: зуд, жжение, сыпь, покраснение, крапивница, отек Квинке. Со стороны органов пищеварения: абдоминальные спазмы, тошнота, рвота, диарея.

Наиболее тяжелая форма медикаментозной гиперсенситивности - шок, особенно если он сочетается с бронхоспазмом. Промежуток времени от попадания антигена до развернутой клинической картины составляет от 30 с (молниеносная форма) до 30 мин, реже 2-3 ч. Этот

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi

период короче при парентеральном введении препарата и более продолжителен при приеме внутрь, причем тяжесть реакции часто прямо пропорциональна скорости ее проявления.

Нейрогенный шок - возникающий в результате травматической параили тетраплегии (спинальный шок), высокой спинномозговой анестезии и тяжелого течения синдрома ГийенаБарре. В результате нарушения иннервации сосудистого русла ниже места травмы возникает падение АД.

При тяжелых формах синдрома Гийена-Барре всегда отмечается поражение вегетативной нервной системы, оно проявляется синусовыми тахикардиями и брадикардиями, вплоть до требующих постановки искусственных водителей ритма. Отмечаются также внезапные падения АД и аритмии. Характерен гипергидроз туловища, ладоней, стоп. Нейрогенный шок у детей часто сопровождается резистентностью к жидкости, поэтому в лечении используют препараты с α-адренергическим действием.

При нейрогенном шоке из-за повреждения головного или спинного мозга выше уровня

Th6 сердце и сосуды теряют симпатическую иннервацию, что приводит к неконтролируемой вазодилатации. При нейрогенном шоке артериальная гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией и периферической вазокон-стрикцией. Клинически нейрогенный шок проявляется артериальной гипотензией с большой пульсовой разницей, брадикардией или нормальной ЧСС.

Среди разнообразных закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного

сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечности и отличается тяжелым течением и высокой летальностью. В патогенезе ведущее значение имеют

следующие факторы: травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов

распада из поврежденных тканей и миоглобина; плазмопотеря в результате массивного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение; повреждение почечных канальцев

кристаллами солянокислого гематина.

Формы течения синдрома длительного сдавления

Легкая форма:

сдавливание до 4 ч;

сдавливание 6-7 ч;

протекает с тяжелой ОПН.

Крайне тяжелая форма:

сдавливание более 8 ч;

смерть на 1-2-й день от ОСН.

Периоды течения синдрома длительного сдавления

Период компрессии (от момента начала компрессии до ее ликвидации).

Ранний посткомпрессионный период (с момента освобождения от компрессии до 3 сут).

Промежуточный период (с 4 по 18-е сутки).

Поздний период (с 18-х до 30-45-х суток).

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI https://t.me/medknigi