6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Миофасциальные_боли_и_дисфункции_Руководство

ревматизма” (ТТ). Первая стадия характеризуется разбухшими митохондриями и “изношенными” миофиламентами в изотропном диске (актиновые филаменты). На второй стадии разрушаются миозиновые филаменты, составляющие анизотропные диски, однако телофрагмы (Z-линии) остаются неизменными. На третьей стадии еще различимы разрушенные и лежащие в беспорядке саркомеры.

На последней стадии наступает полное разрушение сократительного аппарата с сокращением остаточных гранул в сарколемме. В областях некроза начинает скапливаться коллаген. Аналогичные ультраструктурные изменения сократительного аппарата наблюдались в мышцах, подверженных ишемии в экспериментах на собаках [247] и в мышцах алкоголиков после месячного запоя

[210].

Зона триггернон точки. После введения игольчатой термопары в ТТ в ней в течение 15—60 с регистрируется повышенная температура, которая затем по

мере уменьшения активности ТТ снижается до температуры окружающей ткани [263]. Это указывает на то, что ТТ является областью усиленного метаболизма и/или сниженного кровотока.

Снижение кровотока в зоне ТТ было доказано экспериментально Я. Ю. Попелянским и соавт. [195], которые обнаружили, что скорость элиминации радиоактивного [Nal131], введенного в эту зону, значительно замедлена.

Физиология нервно-мышечной системы

В данном разделе рассматриваются современные концепции восприятия боли, отраженной боли и мышечного сокращения.

Восприятие боли. Для того чтобы понять механизмы миофасциальной боли, необходимо знать основы обработки сенсорной информации.

Боль может возникнуть при воздействии внешних факторов на рецепторы сенсорного органа или на свободные нервные окончания. Она может также возникнуть эндогенно, как центральная боль, или может быть смещена от источника, вызвавшего ее (отраженная боль). Болевая информация от

определенного сенсорного входа может быть неправильно обработана на уровне коры головного мозга и восприниматься субъектом как боль, имеющая совершенно другую локализацию.

Обработка информации о боли является очень сложным процессом, включающим в себя и неболевую информацию. На своем пути от мышцы или кожи до коры болевой “сигнал” трансформируется по крайней мере четыре раза не менее чем на четырех уровнях. Модуляция сигнала (увеличение или уменьшение его интенсивности) может происходить: 1) на рецепторах, которые отвечают на стимуляцию импульсной активностью, 2) на уровне спинного мозга; 3) в релейных ядрах таламуса (т. е. между спинным мозгом и сенсорной корой) и 4) в самой сенсорной коре.

Наиболее подробно изучены кожные сенсорные рецепторы и их нервы. К одному из типов сенсорных рецепторов относятся свободные нервные окончания. В

последнее время внимание некоторых исследователей было привлечено к сенсорным афферентным волокнам, идущим из мышц. Болевые стимулы, наносимые на кожу, передаются волокнами группы III (миелиновые А-волокна) и волокнами группы IV (немиелиновые С-волокна). Скорость проведения в А- волокнах в 10 раз больше, чем в С-волокнах. Информация, поступающая по А- волокнам, связана с распознаванием точной локализации и вида болевой стимуляции кожи [117]. Многие А-волокна отвечают на неболевые механические и тепловые стимулы, вызывая соответствующие неболевые ощущения. Причем 1/4 этих волокон отвечает только на те стимулы, которые могут повредить или повреждают ткань кожи [29]. Медленно проводящие, немчелиновые С-волокна

41

проводят затяжную, нечетко локализованную, тупую боль [117]. Около половины С-волокон иннервируют механорецепторы, которые отвечают на неболевую стимуляцию волосистой части кожи. Остальные волокна являются механическими, тепловыми или полимодальными болевыми рецепторами. Каких- либо отдельных подгрупп волокон, отвечающих только на химические стимулы, не найдено [117].

Активность кожных рецепторов находится под влиянием сенсибилизирующих физиологически активных веществ. Такие вещества, как гистамин, простагландин, брадикинин и серотонин, апплицированные на нервные окончания, значительно увеличивают ответ нервных волокон на определенный стимул [191]. Следовательно, ответ на стимул строго зависит от чувствительности стимулируемых рецепторов.

Хотя скелетные мышцы снабжены большим количеством проприоцептивных рецепторов, данных о том, что информация, идущая от них, осознается, не существует. В отличие от кожи мышцы в основном содержат механои терморецепторы, но иннервируются главным образом волокнами III и IV групп, которые передают протопатический тип слабо локализованной тупой боли [260].

Мышечные болевые рецепторы с немиелиновыми аксонами отвечают на самые разнообразные болевые стимулы длительным ответом [116].

Более половины афферентных нервных волокон, идущих от мышц, относятся к А или С-волокнам. Большая группа А-волокон отходит от хеморецепторов, которые отвечают на химические и/или другие изменения в мышечной ткани, вызванные мышечной работой [170]. Как показано в экспериментах на кошках [68], болевые рецепторы С-волокон в икроножной и камба-ловидной мышцах дают ответы на внутриартериальное введение брадикинина, серотонина, гистамина и хлористого калия, зависящие от дозы вводимого вещества. В аналогичных исследованиях выявлено, что простагландин Е2 и серотонин потенцируют мышечные афферентные ответы на брадикинин [297]. Чувствительность рецепторов одной и

той же мышцы к химическим и механическим стимулам крайне вариабельна

[170].

Стимуляция отдельных афферентных волокон скелетной Мышцы вызывает дискретные ощущения тупой боли и напряжения в этой мышце [189, 260]. Стимуляция многих (но меньше половины) мышечных афферентных волокон

вызывает в отличие от стимуляции кожных афферентных волокон ощущение боли не . только в самой мышце, но и в других областях тела (отраженные боли) [259, 260].

Задние рога спинного мозга подобно компьютеру переорганизовывают и модулируют входящие сенсорные сигналы перед тем, как передать их на следующий более высокий уровень. Обработка, при которой определяется, какие сигналы усилить, а какие проигнорировать, находится под контролем множества влияний. Задние рога имеют довольно сложное строение;

по данным Rexed, они состоят из 6 слоев [117]. Перед входом задних корешков в спинной мозг крупные миелиновые волокна формируют медиальный ганглий,

тогда как большинство мелких миелиновых и немиелиновых волокон образуют латеральную группу волокон. Большинство этих мелких волокон, несущих сигналы боли, либо раздваиваются, либо пересекают один или два сегмента в тракте Лиссауэра, после чего посылают коллатерали в лежащую ниже желатинозную субстанцию. Внутренние волокна, которые соединяют между собой 5 или 6 сегментов спинного мозга, составляют примерно 25% тракта Лиссауэра [131]. Таким образом, создается возможность влияния сенсорных сигналов, приходящих в один сегмент, на сенсорные сигналы, приходящие в другие сегменты. Созданная Melzack [165, 168] теория “ворот” частично объясняет, каким образом ощущение модулируется на уровне спинного мозга. В последние годы достигнуты большие

42

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

успехи в изучении серотонинергических и норадренергических спинномозговых путей, которые в значительной степени вытормаживают болевую информацию на уровне спинного мозга [118].

В спинном мозге болевые импульсы идут либо по филогенетически молодому неоспиноталамическому пути, который связан с эпикритическим ощущением, либо по более древнему медленно-проводящему палеоспиноталамическому пути, связанному с протопатическим ощущением. Второй путь провоцирует сильные неприятные аффективные и аверсивные ответы избегания и бездеятельности, что в значительной степени объясняет страдания, связанные с болью [29].

Многие подкорковые структуры, подверженные действию морфина, в значительной степени модулируют боль. Электрическая стимуляция этих структур

и воздействие на них соответствующих нейромодуляторов сопровождаются подавлением боли. Нейромодуляторы, снимающие боль, называются энкефалинами. Как показано в ряде исследований, акупунктурное обезболивание зависит от выделения этих нейромодуляторов. В своей работе Melzack [166] предположил, что гиперстимуляционное обезболивание снимает хроническую боль за счет “закрытия ворот спинного мозга” через центральный механизм, который, возможно, функционирует в ретикулярной формации ствола мозга, или за счет разрыва реверберационных нервных цепей, ответственных за хранение памяти о боли.

Кора ответственна за интуитивное и рефлекторное избегание боли. Внезапная боль интерпретируется на корковом уровне как угроза повреждения ткани; длительная боль интерпретируется как показание к необходимости покоя, который способствует заживлению повреждения [281]. В тех случаях, когда никакой интерпретации не происходит, а боль сохраняется, у больного формируется хроническая боль, как это часто бывает с запущенными миофасциальными ТТ. Страдания, вызванные болью, в значительной степени зависят от оценки ее самим больным. Сила влияния собственной оценки на воспринимаемую боль красноречиво демонстрируется в религиозных обрядах, когда субъект совершенно спокойно, без каких-либо признаков страдания от боли переносит серьезные повреждения неанестезированных тканей [165]. Острая боль, которая уменьшается по мере выздоровления, как правило, легко управляется психологическим воздействием. Однако рецидивирующая или постоянная длительная боль, вызванная неизвестным источником или неизлечимой патологией, как правило, ведет к расстройству психики и потере трудоспособности [248].

Больным с миофасциальными ТТ необходимо объяснять, что их боль вызвана не артритом и не повреждением нервов, а исходит из мышцы. И самое главное, больные должны знать, что их заболевание поддается лечению и не опасно для жизни. Эти объяснения формируют у больного новое отношение к своей боли, у него появляется оптимистическое отношение к жизни, что способствует быстрейшему восстановлению функции больной мышцы.

Отраженная боль. Боль, отраженную от ТТ или внутренних органов, невозможно изучать на животных в силу ее особой специфики и поэтому вопрос о механизмах, ответственных за нее, пока еще далек от решения. В настоящее время существует ряд гипотез, пытающихся объяснить феномен отраженной боли. К ним относятся гипотеза периферического разветвления аксонов, конвергентно-проекционная и конвергентно-фасилитационная гипотезы, гипотеза рефлекторного сужения сосудов, кровоснабжающих нервы, и гипотеза вегетативной болевой обратной связи.

Согласно гипотезе периферического разветвления аксонов [234], сигнал от

сенсорного нейрона через коллатерали его аксона поступает к нервным элементам в разных областях тела. Если нейрон передает ноцицептивную информацию, то

43

она и воспринимается как боль в тех областях, куда поступила эта информация. Отраженная боль при миофасциальной ТТ, следовательно, 'может быть объяснена тем, что одна из коллатералей сенсорного нейрона оканчивается в зоне ТТ, а другие — в отдаленных от мышцы участках тела. Однако гипотеза требует наличия нейронов, аксоны которых имеют висцеральные и соматические коллатерали. Данных о таких обширных разветвлениях отдельных аксонов в литературе нет.

Согласно наиболее часто цитируемой конвергентнопроекционной гипотезе [211] в

основе механизма отраженной боли лежит конвергенция кожных и висцеральных (или мышечных) афферентных волокон на одном и том же нейроне спинного мозга. Такая конвергенция была найдена на нейронах спиноталамического пути у приматов [175]. Предполагается, что сенсорная кора обычно “интерпретирует” ноцицептивные ответы этих нейронов как боль, идущую от кожных структур. И поэтому интенсивная импульсация, поступающая на эти нейроны от висцеральных органов (или мышц), расценивается на корковом уровне тоже как боль в соответствующих участках кожи. Однако если бы этот механизм был единственным механизмом,ответственным за отраженную от внутренних органов боль, то анестезия болезненного участка кожи не влияла бы на восприятие боли

[234].

Конвергентно-фасилитационная гипотеза [21,1] предполагает, что нормальная

фоновая активность сенсорных афферентов в определенной зоне значительно облегчается аномальной афферентной активностью, поступающей из висцеральных органов, что и приводит к ощущению боли в этой зоне. Good [85] связывал этот механизм с наличием “раздражимых” локусов в спинном мозге.

Предложенный в данной гипотезе механизм допускает снятие отраженной боли при анестезии болезненного участка кожи. Однако, как показывает практика, локальная блокадная анестезия снимает боль на период времени, который значительно превышает длительность анестезии. Для объяснения этого феномена некоторые авторы предполагают, что, помимо конвергентно-фасилитационного механизма, в ЦНС существует реверберационная обратная связь. Подавление этой

связи анестезирующим веществом и является причиной отсутствия отраженной боли в течение некоторого времени после прекращения действия анестезирующего вещества [166, 288]. Если учесть тот факт, что на нейронах задних рогов спинного мозга преобладают тормозные синапсы [131], то описанный выше эффект конвергенции связан скорее с растормаживанием, а не с облегчением фоновой активности.

Roberts [206] предположил, что висцеральные нарушения могут вызвать рефлекторное сужение сосудов, кровоснабжающих н е р в ы. Если эти сосуды кровоснабжают чувствительные нервы, то их ишемия может вызвать ощущение боли в тех зонах, которые иннервируются данными нервами.

Вегетативная болевая обратная связь теоретически может возникнуть, если

вегетативные нервные волокна рефлекторно выделяют ноцицептивные вещества в зону отраженной боли [197, 297]. Этот механизм может быть самоподдерживающимся, если возникшая боль начинает усиливать активность вегетативной нервной системы [297].

44

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рис. 2. Структура сократительного механизма нормальной скелетной мышцы. Мышца состоит из пучков,

каждый из которых в свою очередь состоит из полосатых мышечных клеток или волокон. Одно волокно содержит порядка 1000 миофибрилл. Аденозинтрифосфат (АТФ) и свободные ионы СА2+ активируют поперечные миозиновые мостики, которые

обеспечивают втягивающее скольжение актиновых нитей в промежутках между миозиновыми, что сближает z-линии саркомера.

Мышечное сокращение. Скелетная мышца состоит из сгруппированных пучков, каждый из которых образован поперечно-полосатыми мышечными волокнами (рис. 2). В свою очередь каждое мышечное волокно (мышечная клетка) включает в себя приблизительно 2000 миофибрилл. Сократительной единицей скелетной мышцы является саркомер — сегмент миофибриллы, ограниченный двумя телофрагмами (Z-полосками) и состоящий из одного целого анизотропного диска и двух половин изотропных дисков. Анизотропный диск состоит из толстых миозиновых миофиламентов, а изотропный диск — из тонких актиновых миофиламентов.

Сократительная функция обеспечивается взаимодействием двух белков — миозина, обладающего свойствами фермента аденозинтрифосфатазы (АТФазы), и актина, который активирует АТФазную активность миозина. Это взаимодействие

осуществляется через поперечные мостики между актиновыми и миозиновыми миофиламентами. В процессе взаимодействия миозина и актина важную роль играют ионы Са2+ и богатый энергией аденозинтрифосфат (АТФ) [183]. АТФ разрывает поперечные мостики, но они моментально восстанавливаются. За счет этого актиновые и миозиновые миофиламенты начинают “скользить” друг по другу небольшими скачками. Иными словами, предполагается, что здесь имеется своего рода химическое “зубчатое колесо”, как бы протягивающее одну группу миофиламентов по другой. Роль “зубчиков” принадлежит, по-видимому, поперечным мостикам.

В состоянии покоя основная часть ионов Са2+ секвестрируется в тубулярную систему саркоплазматического ретикулума, который окружает каждую миофибриллу. Потенциал действия, распространяясь от нервно-мышечного соединения по поверхности мышечного волокна, высвобождает ионы Ca2+ из саркоплазматического ретикулума через систему поперечных трубочек (Т- система). Однако саркоплазматический ретикулум быстро поглощает эти ионы обратно. Возврат ионов Ca2+ завершает один “скачок” сокращения мышечного

45

волокна. В тех случаях, когда саркомер непомерно растянут (нижняя схема на рис. 2) и количество контактов между актиновыми и миозиновыми миофиламентами, обеспечиваемых поперечными мостиками, значительно сокращено, взаимодействия между этими миофиламентами, т. е. сокращение и выделение энергии, не происходит.

Возможные объяснения феномена триггерных точек

Наблюдения многих авторов [173] подтверждают предположение Я. Ю. Попелянского [195] о том, что первоначально миофасциальная ТТ проявляется в виде нервно-мышечной дисфункции; дальнейшее развитие патологического процесса может привести к дистрофическим изменениям.

Ниже мы обсудим основные признаки ТТ — это гиперраздражимость, усиленный метаболизм, сниженный кровоток и наличие пальпируемого тяжа. В ходе

обсуждения дистрофических изменении будет рассмотрена структура собственно ТТ.

Гиперраздражимость. Одним из аспектов нервно-мышечной дисфункции является сенсорная и/или моторная гиперраздражимость в области ТТ, которая проявляется в виде локальной болезненности при пальпации, спонтанной отраженной боли, отраженной болезненности и отраженных вегетативных проявлений, локальных судорожных ответов и ответов ТТ на ее прокалывание. Существующие в литературе данные о снижении порога спонтанной ЭМГ- активности в четырехглавой мышце в ответ на сдавление ТТ, говорят о модулирующем влиянии ТТ на активность тех мотонейронов, которые иннервируют моторные единицы, находящиеся в ее зоне [35]. Предполагается, что локальный судорожный ответ зависит от гиперраздражимости, локализующихся в зоне ТТ двигательных и/или чувствительных нервов.

По-видимому, гиперраздражимость объясняется сенсибилизацией афферентных нервных волокон, выходящих из пораженной мышцы. В качестве сенсибилизирующих агентов могут быть такие вещества, как серотонин, гистамин, кинины и простагландины. При электронно-микроскопическом обследовании биопсийного материала, взятого из областей, содержащих ТТ, Award [11] обнаружил большое количество тромбоцитов, которые выделяют серотонин, и дегранулированных лаброцитов, которые выделяют гистамин.

По-видимому, болезненность при сдавлении ТТ передается в спинной мозг через

сенсибилизированные механорецепторы или болевые рецепторы и нервные волокна группы III. Афферентные волокна, которые идут от ТТ в спинной мозг и которые ответственны за проведение отраженной боли, вегетативные проявления и модуляцию активности мотонейронов, не обязательно должны быть болевыми волокнами. Так как каждый из этих феноменов может появляться отдельно и так как чувствительные мышечные нервы имеют индивидуальные функции [68, 260], то не удивительно, если окажется, что функционально разные виды нервов проводят разные типы нервной раздражимости. Афферентный вход от ТТ в ЦНС может быть представлен разными видами нервов. Возможность такого многомодального входа от ТТ в спинной мозг показана тройной стрелкой А на рис. 1.

С позиций гипотезы конвергентно-фасилитационного механизма отраженной

боли афферентный вход от ТТ усиливает влияние на нейроны спинного мозга нормальной фоновой активности, идущей к ним по афферентным волокнам из отдаленной от мышцы зоны, в результате чего больной испытывает в этой зоне боль или болезненность. На рис. 1 эти волокна показаны стрелкой Г.

Конвергентно-проекционная гипотеза предполагает, что в основе отраженной

боли лежит конвергенция афферентных волокон от ТТ и от отдаленной от нее

46

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

области тела на одних и тех же нейронах спиноталамического пути или на центральных нейронах черепных нервов. В этих случаях, по-видимому, на

корковом уровне активность ТТ интерпретируется как болевая стимуляция афферентных волокон, идущих из отдаленной от нее области (зона отраженной боли).

Повышение активности ТТ при ее прокалывании, по-видимому, вызвано механической стимуляцией окончаний чувствительных нервов, передающих активность ТТ. Инъекция какой-либо жидкости, физиологического раствора или анестетика вызывает вымывание сенсибилизирующих веществ. Массаж и

прессорная терапия способствуют усилению кровотока в ТТ и тем самым также способствуют вымыванию из нее этих веществ.

Усиленный метаболизм/сниженный кровоток. Многие авторы считают, что ТТ — это область с усиленным метаболизмом и/или со сниженным кровотоком, т.е. с такими функциональными нарушениями, которые сопровождаются минимальными гистологическими изменениями. В пользу предполагаемых

функциональных нарушений может говорить факт увеличения температуры в области ТТ [263], а также изменение жирового метаболизма [173] и аномальные изменения митохондрий [64] в биопсийных пробах из области ТТ. На основании клинического опыта большинство авторов утверждают, что в области ТТ имеет место локальная ишемия [79, 144, 173, 221, 273]. К этому же заключению пришел Fassbender [64] на основании обнаруженных им изменений в эндотелиальных клетках капилляров и фокусов клеточной пролиферации в соединительной ткани.

Убедительные доказательства замедления кровотока в области ТТ получены при исследовании ее радиоизотопным методом [195]. При проведении массажа врач ощущает скопление жидкости в области ТТ, которое при разминании и сдвигании тканей по ходу венозного кровотока исчезает. Этот феномен, несомненно, связан с нарушением оттока венозной крови.

В основе длительного спазма сосудов скорее всего лежит механизм центральной обратной связи. Возможно, что гамма-эфференты мышечных веретен, активирующиеся при стимуляции мышечных болевых рецепторов [196], опосредованно участвуют в этом процессе.

Пальпируемый тяж. В литературе существует множество объяснений феномена пальпируемых уплотнений в мышцах, содержащих ТТ. Так, раньше предполагалось, что уплотнения образованы соединительной тканью [71, 249],

однако в дальнейшем это предположение не получило гистологического подтверждения [79, 173].

Некоторые авторы пытаются объяснить уплотнения наличием серозного экссудата [1, 151] и мукополисахаридных отложений [11, 33], которые сопровождают воспалительный процесс, вызванный веществами типа гистамина и простагландина. Однако трудно представить, чтобы серозный экссудат и

мукополисахаридные отложения длительное время оставались в виде четко выделяемых при пальпации тяжей.

Все попытки объяснить уплотненные тяжи развитием в пораженной мышце миогелеза были опровергнуты гистологическими исследованиями [79, 173].

Гипотеза мышечного спазма как причины возникновения пальпируемых тяжей и сокращения мышц имела множество сторонников [18, 65, 79, 153, 173, 225, 273]. Однако и эта гипотеза оказалась несостоятельной главным образом потому, что активность моторных" единиц, которая обеспечивает мышечный спазм, обычно отсутствует в мышцах с миофасциальными ТТ [139]. Даже если принять эту гипотезу, то непонятно, каким образом ЦНС активирует перекрывающиеся моторные единицы, вызывая сокращение определенной группы мышечных волокон в виде тяжей и оставляя остальные волокна мышцы расслабленными. Не объясняет эта гипотеза и того факта, что в ответ на растяжение (при полной

47

амплитуде движения) мышцы, содержащей тугие тяжи, в ней развивается спазм за счет сокращения всех волокон, а не только волокон, включенных в тяжи. Контрактура (сокращение при отсутствии потенциалов действия) мышечных волокон тяжа является, пожалуй, наиболее обещающим объяснением [231]. В

норме сократительная активность мышечного волокна контролируется быстрым выделением и реабсорбцией ионов Са2+ хранимых в саркоплазматическом ретикулуме. Выделению ионов Ca2+ способствует быстро распространяющийся потенциал действия. Однако если патологический процесс, активирующий ТТ, повредил саркоплазматический ретикулум, то ионы Са2+ будут беспрепятственно активировать саркомеры и, следовательно, вызывать их устойчивую сократительную активность до тех пор, пока они получают энергию от АТФ.

Неконтролируемая сократительная активность пораженной группы мышечных волокон сопровождается соответственно неконтролируемым локальным метаболизмом. Устойчивое сокращение прилежащих друг к другу мышечных волокон проявляется, таким образом, в виде напряженного и уплотненного тяжа. Рефлекторное сокращение сосудов в области ТТ представляет собой одну из мер, направленных для контроля и за изменившимся метаболизмом.

Отклонения метаболизма и сократительная активность мышечных волокон в области ТТ прекращаются при таком растяжении мышцы, когда в саркомерах

концы миозиновых миофиламентов вытягиваются из реактивной части актиновых миофиламентов. Отсюда становится понятно, почему растяжение мышц оказывает положительный эффект при лечении миофасциальных ТТ.

Дистрофические изменения. Развитие дистрофических патологических изменений [11, 33, 173] может быть причиной относительной трудности лечения миофасциальных ТТ по сравнению со случаями, когда эти изменения отсутствуют.

При проведении биопсии миофасциальных ТТ до развития дистрофической фазы иногда можно обнаружить лишь очень незначительные гистологические изменения. У одних больных дистрофическая фаза развивается очень быстро, тогда как у других ТТ могут существовать в течение более 30 лет без

дистрофических изменений и при соответствующем лечении быстро и полностью исчезают. Скорость развития дистрофической фазы зависит не только от продолжительности существования ТТ, но и от наличия тех или иных предрасполагающих факторов.

Структура триггернои точки. Вряд ли есть какие-либо основания предполагать, что ТТ — это патологическое состояние одной из специфических мышечных сенсорных структур. Хотя ТТ обычно появляются в определенной области или областях каждой конкретной мышцы, тем не менее они не имеют фиксированной связи с какими-то конкретными мышечными структурами. В норме нервно- мышечные соединения размещаются в центре мышечных волокон [42]; ТТ же могут формироваться как в середине, так и в любой другой области мышцы.

Мышечные веретена находятся главным образом в непосредственной близости от нервно-мышечных соединений [12] и редко встречаются на концах мышц. При

гистологических исследованиях биопсийного материала из ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мышечных веретен [229]. Рецепторы Гольджи локализованы в мышечно-сухожильных соединениях [25, 244], где ТТ встречаются крайне редко.

С другой стороны, свободные нервные окончания волокон II, III и IV групп широко распределены в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях

соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов [224]. По-видимому, сенсибилизированные окончания нервных волокон III и/или IV групп являются ответственными за гиперраздражимость ТТ [10, 195, 264, 267]. Клинические исследования с прокалыванием ТТ, вызывающим симптом прыжка и локальный судорожный ответ, показали, что диаметр одиночной ТТ порядка

48

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

нескольких миллиметров (1,5— 3 мм). Однако группа из 5 или 6 ТТ может создать впечатление, что диаметр зоны ТТ около одного сантиметра. Данные клинических

исследований были подтверждены в экспериментах по изучению локального судорожного ответа [57].

При введении иглы в ТТ врач нередко чувствует, как в непосредственной близости от нее игла упирается во что-то подобное плотной резине. Этим препятствием могут быть сильно сокращенные мышечные волокна, организованный экссудат или фиброз. В других случаях игла наталкивается на твердую инкапсулированную структуру диаметром 1—2 мм, которая ощущается как плотно организованная соединительная ткань. Природа этой структуры остается еще не исследованной.

49

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Острое напряжение мышцы может привести к перегрузке сократительных элементов в одной из ее областей с повреждением тканей и выходом ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума без их последующего обратного поглощения. Хронические нагрузки, связанные с длительным сокращением, или чрезмерное

утомление при многократных сокращениях могут привести к перенапряжению с последующим развитием вышеописанных процессов.

Нормальное поступление энергии от АТФ и избыток ионов Са2+ инициирует и

поддерживает устойчивую контрактуру вовлеченных в патологический процесс мышечных волокон. Это в свою очередь сопровождается развитием в пораженной области неконтролируемого метаболизма, в ответ на который организм отвечает сильным локальным сужением сосудов. Таким образом, формируется область с усиленным метаболизмом, сниженным кровотоком и сильно сокращенными независимо от потенциалов действия мышечными волокнами. Эта группа тугих мышечных волокон при пальпации ощущается в виде плотного тяжа.

Однако остается непонятным механизм, посредством которого контрактура саркомеров распространяется вдоль отдельного мышечного волокна. Не выясненным остается и вопрос о скорости, с которой избыточные ионы Са2+ могут диффундировать через ткань и терять свою эффективность в течение часов, а вероятнее всего, — дней.

Рассмотрим еще один возможный механизм. Почти полное истощение АТФ

может привести к мышечной контрактуре без проявлений электрической активности, как это наблюдается при болезни Мак-Ардла, недостатке карнитина и трупном окоченении. Без АТФ концы миозиновых филаментов не могут

освободиться от связи с актиновыми филаментами и саркомер становится ригидным. Для обеспечения устойчивой контрактуры пальпируемого тяжа необходимо, чтобы центральная область АТФ-дефицитной контрактуры была окружена зоной интенсивного метаболизма, полностью утилизирующего АТФ.

Вещества, сенсибилизирующие нервные окончания, так же, как гистамин, серотонин, кинины и простагландины, могут быть выделены в зону ТТ посредством нескольких механизмов. При повреждении ткани, что инициирует формирование ТТ, появляются кровоизлияния, содержащие большое количество тромбоцитов [II], которые являются источником серотонина. Серотонин не только сенсибилизирует нервные окончания, но и вызывает локальную ишемию. В поврежденных тканях появляются также дегранулированные лаброциты, которые выделяют гистамин. Кроме того, начальная фаза усиленного метаболизма с

уменьшением кровотока должна сопровождаться локальной аккумуляцией метаболических продуктов, что в свою очередь может способствовать выделению дополнительных сенсибилизирующих веществ, таких как простагландины.

Описанные дистрофические изменения, которые похожи на изменения, вызванные экспериментальной ишемией мышцы, могут быть результатом дефицита энергии, необходимой для метаболических процессов в зоне длительной ишемии.

50

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/