6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

Некоторые антитела, хорошо агглютинирующие эритроциты in vitro, не имеют клиническогозначения,книмотносятсягрупповыеэкстраагглютинины,холодовые агглютинины,атакжеантителасистемLewis,Cartright,Knops,XgиP1.

Список литературы

1.Авдеева Р.А. К вопросу о толерантности матери к резус-фактору // Пробл­ . гематол. – 1961. – № 11. – С. 24.

2.Башлай А.Г. Изготовление сывороток для идентификации изоантигенов эритроцитов крови человека и методы их использования: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1978. – 19 с.

3.Башлай А.Г., Донсков С.И., Мусатова В.С., Пискунова Т.М. и др. Частота аллоиммунизации к трансфузионно опасным антигенам эритроцитов // Трансфузиология и служба крови: тез. конф. 17–19 ноября 1998. – Москва, 1998. – С. 61.

4.Генофонд и геногеография народонаселения / под ред. Ю.Г. Рычкова: Т. 1. Генофонд населенияРоссииисопредельныхстран.–СПб.:Наука,2000.–611 с.

5.Донсков С.И. Значение минорных антигенов Келл и hr' (c) при переливании эритроцитноймассы//Трансфузиология:научныйреферативныйжурнал:приложение к журналу «Вестник службы крови России». – 1996. – № 2. – С. 8–9.

6.Донсков С.И. Как обеспечить безопасность переливания эритроцитов // Вестник службы крови России. – 2006. – № 1. – С. 3–6.

7.Донсков С.И. Предупреждение посттрансфузионных осложнений, обусловленных фактором Келл и hr' (c) // Информ. бюлл. «Новое в трансфузиологии». – 1996. – Вып. 13.–С. 65–67.

8.Донсков С.И. Приостановить выдачу Келл-положительной крови в больницы – лучший способ предупреждения посттрансфузионных осложнений по фактору Келл // Информ. Бюлл. «Новое в трансфузиологии». – 1993. – Вып. 2. – С. 21–23.

9.ДонсковС.И.,БашлайА.Г.,МусатоваВ.С.идр.Показателиаллоиммунизациикантигенам эритроцитов у жителей г. Москвы за 1999 г. // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии:тез.научно-практич.конф.6–8июня2000 г.–СПб.,2000.–С. 242.

10.Донсков С.И., Башлай А.Г., Червяков В.И. и др. Сенсибилизация населения к трансфузионно опасным антигенам эритроцитов // Трансфузиология и служба крови: тез. конф. 17–19 ноября 1998 г. – М., 1998. – С. 69.

11.Донсков С.И., Липатова И.С. Необычный случай образования анти-С W-антител (о природе феномена спонтанных противоэритроцитарных антител) // Вестник службы крови России. – 2007. – № 3. – С. 18–19.

12.Донсков С.И., Пискунова Т.М. Два случая Lewis антител у молодых мужчин // Проблемы гематологии. – 2004. – № 2. – С. 41.

13.Донсков С.И., Пискунова Т.М., Липатова И.С., Червяков В.И. Случай спонтанного антителообразования к антигенам системы Резус (возможный механизм феномена) // Вестник службы крови России. – 1998. – № 4. – С. 27–29.

14.ДонсковС.И.,ПорешинаЛ.П.,ЛипатоваИ.С.,ЧервяковВ.И.,ЗотиковЕ.А.Выявление противоэритроцитарных антител у лиц, не имевших антигенной стимуляции // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: тез. научно-практич. конф. 6–8 июня 2000 г. – СПб., 2000. – С. 242–243.

15.Донсков С.И., Башлай А.Г., Червяков В.И., Липатова И.С., Маргулис Н.Б., Бирюкова А.Г., Данилова Е.М., Мельникова Т.В. Сенсибилизация населения к трансфузионно опасным антигенам эритроцитов // Трансфузиология и служба крови: тезисы конф. 17–19 ноября 1998 г. – М., 1978. – С. 69.

16.Донсков С.И., Червяков В.И., Пискунова Т.М. Пути обеспечения иммунологической безопасности переливания эритроцитов // Информ. бюлл. «Новое в трансфузиологии». – 1998. – выпуск 21. – С. 35–39.

61

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

17.Костина Л.С., 1998 (личное сообщение)

18.Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии. – М.: Медицина, 1974. – 360 с.

19.Липатова И.С., Червяков В.И. Редкий случай аллосенсибилизации к антигену E (rh″) системы Rhesus // Пробл. гематол. – 1998. – № 2. – С. 34.

20.Мороков В.А. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных минорными антигенами эритроцитов (научное и методическое обоснование): автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1992.

21.Нерсисян В.М. Изучение иммуносерологических взаимоотношений крови матери и новорожденного по антигенам резус-фактора и АВ0: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Ереван, 1966.

22.Порешина Л.П. Эритроцитарный химеризм при близкородственной алло­генной трансплантации костного мозга (особенности проявления, классификация): автореф. дис. … докт. биол. наук. – М., 2005. – 36 с.

23.Скудицкий А.Е. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных групповымиантигенамиэритроцитов:автореф.дис.…канд.меднаук.–М.,2001.–25 с.

24.Траулько Ф. А. Об изменении титра сывороток антирезус при разведении их сыворотками группы АВ(IV). и другими коллоидными средами: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Минск, 1967. – 23 с.

25.Умнова М.А. Изоиммунные свойства крови человека и их значение в клинической практике: автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1967. – 52 с.

26.УспенскаяО.В.Материалыпоувеличениюресурсовсывороткиантирезус,разработка методов определения резус-фактора и резус-антител и применению их в клинике: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1966. – 20 с.

27.Червяков В.И. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных антигенами Kell и hr' (c): автореф. дис. … канд. мед наук. – М., 2000. – 29 с.

28.Чимиддуламын Шарав. Групповые свойства крови у монголов: автореф. дис. … канд. мед наук. – 1970. – 16 с.

29.Ameen R., Al-Eyaadi O., Al-Shemmari S. et al. Frequency of red blood cell alloantibody in Kuwaiti population // Med. Princ. Pract. – 2005. – V. 14 (4). – P. 230–234.

30.Au W.Y., Liu C.L., Lo C.M. et al. Red blood cell alloantibodies and liver transplantation in Chinese patients // Transplantation. – 2003 – V. 75 (11). – P. 1904–1906.

31.BilwaniF.,KakepotoG.N.,AdilS.N.etal.Frequencyofirregularredcellalloantibodiesinpatients withthalassemiamajor:abicenterstudy//J.Pak.Med.Assoc.–2005.–V.55(12).–P.563-565.

32.Blagoevska M., Kolevski P., Kostovska S. Optimal blood grouping and antibody screening for safe transfusion // Prilozi. – 2009. – V. 30 (1). – P. 119–128.

33.Chown B., Lewis M. The occurrence of an Rh haemagglutinin of specificity anti-CW in the absence of known stimulation: suggestions as to cause // Vox Sang. – 1954. – V. 4. – P. 41.

34.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

35.Доссе Ж. (Dausset J) Иммуногематология / пер. с фр. Ю.И. Лорие / под ред. П.Н. Косякова. – М: Медгиз, 1959. – 638 с.

36.Giblett E., Chase J. Js a, a new red cell antigen found in Negroes; evidence for an eleventh blood group system // Brit. J. Haemat. – 1959. – V. 5. – P. 319.

37.Hardy J., Napier J.A. Red cell antibodies detected in antenatal tests on rhesus positive women in South and Mid Wales, 1948-1978 // Brit. J. Obstet. Gynaec. – 1981. – V. 88

(2). – P. 91–100.

38.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

39.KornstadL.,RyttingerL.,HogmanC.Twoseracontainingprobablynaturally­occurriganti-СW, oneofthemalsocontaininganaturallyoccurringanti-Wr a //VoxSang.–1960–V.5.–P.330.

40.Layrisse М., Arends Т.S. Nuevo group sangvineo encontrado en descendientes de Indios // Acta Med. Venezol. – 1955. – V. 3. – N 4. – P. 132–138.

62

41.Lee C.K., Ma E.S., Tang M. et al. Prevalence and specificity of clinically significant red cell alloantibodies in Chinese women during pregnancy-a review of cases from 1997 to 2001 // Transfus. Med. – 2003. – V. 13 (4). – P. 227–231.

42.MourantA.E..KopecA.C.,Domaniewska-SobczakК.TheDistributionoftheHumanBlood Groups and Other Polymorphisms. –2-nd ed. – London, Oxford: University Press, 1976.

43.MuraoM.,VianaM.B.Riskfactorsforalloimmunizationbypatientswithsicklecelldisease // Braz J Med. Biol. Res. – 2005. – V. 38 (5). – P. 675–682.

44.Natukunda B., Schonewille H., Ndugwa C., Brand A. Red blood cell alloimmunization in sickle cell disease patients in Uganda // Transfusion. – 2010. – V. 50 (1). – P. 20–25.

45.OrlinaA.R.,UngerP.J.,KoshyM.Post-transfusionalloimmunizationinpatientswithsickle cell disease //Am. J. Hematol. – 1978. – V. 5 (2). – P. 101–106.

46.Pepperell R.J., Barrie J.U., Fliegner J.R. Significance of red-cell irregular antibodies in the obstetric patient // Med. J.Aust. – 1977. – V. 2 (14). – P. 453–456.

47.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

48.Rakić S., Belić B., Erceg S. et al. Complications in the use of blood transfusions – alloimmunization in polytransfused patients // Med. Pregl. – 1999. –V. 52 (9–10). – P. 375–378.

49.Simmons R.T., Albery J.A., Morgan J.A., Smith A.J. Diego blood group: anti-Di a and the Di(a + ) group antigen found in Caucasions // Med. J.Aust. – 1968. – V. 1. – P. 406–407.

50.Sirchia G., Zanella A., Parravicini A. et al. Red cell alloantibodies in thalassemia major. Results of an Italian cooperative study // Transfusion. – 1985. – V. 25 (2). – P. 110-112.

51.Solola A., Sibai B., Mason J.M. Irregular antibodies: an assessment of routine prenatal screening // Obstet. Gynecol. – 1983. – V. 61 (1). – P. 25–30.

52.Tormey C.A., Fisk J., Stack G. Red blood cell alloantibody frequency, specificity, and properties in a population of male military veterans // Transfusion. – 2008. – V. 48 (10). – P. 2069–2076.

53.WalkerR.H.,ArgallC.I.,SteaneE.A.etal.Js boftheSutterbloodgroupsystem//Transfusion, Philad. – 1963. – V. 3. – P. 94–99.

54.Wang L.Y., Liang D.C., Liu H.C. et al.Alloimmunization among patients with transfusiondependent thalassemia in Taiwan // Transfus. Med. – 2006. – V. 16 (3). – P. 200–203.

63

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 3.

СистемыABO и Hh

В 1900 г. венский врач Карл Ландштейнер опубликовал статью [118], в которой показал, что сыворотки крови здоровых лиц способны агглютинировать не только эритроциты крови животных, но и эритроциты людей. Через год вышла вторая статья Ландштейнера [135], где он сообщил, что при смешивании эритроцитов и сывороток от различных людей можно выделить 3 группы крови, обозначенные им как А, В и С.

Исследования были проведены с образцами эритроцитов и сывороток крови 6 сотрудников лаборатории Ландштейнера, включая его самого (табл. 3.1). По результатам экспериментов, представленных в таблице, можно сделать заключение, что 2 человека из обследованных, в том числе Ландштейнер, имели груп-

пу крови О(I), 2 –A(II) и 2 – B(III).

Таблица 3.1

Реакция сывороток крови и эритроцитов, полученных от разных людей (из статьи К. Ландштейнера [135])

Позднее была открыта группа АВ, сыворотки крови таких лиц не содержали изогемагглютининов, в то время как их эритроциты несли антигены А и В одно-

временно (Decastello, Sturli [90]).

Dungern и Hirszfeld [94], проведя посемейные исследования, установили передачу указанных признаков по наследству. В 1924 г. Bernstein [76] предложил генетическую модель, объяснявшую передачу аллелей АВО по наследству и их фенотипические проявления.

Система АВО представлена двумя антигенами: А и В. В качестве самостоятельных специфичностей в ней также выделяют антигены А1 и А,В. Отсутствие на эритроцитах указанных антигенов обозначают цифрой 0 или буквой О. Антитела анти-А и анти-В, обозначаемые греческими буквами α и β, имеют естественное происхождение.

64

Различают 4 группы крови, образуемые сочетаниями антигенов А, В и изогемагглютининов α и β. На эритроцитах лиц первой группы, О(I), антигены А и В отсутствуют, в плазме крови присутствуют антитела α и β. У людей со второй группой крови,A(II), на эритроцитах имеется антиген А, в плазме присутствуют антитела β. Индивидыстретьейгруппой,B(III),имеютнаэритроцитахантигенВ,вплазмеприсутствуютантителаα.Улицсчетвертойгруппой,AB(IV),эритроцитынесутантигеныАиВ,изогемагглютининыα и βвсывороткекровиотсутствуют(табл. 3.2).

Примечание. + агглютинация эритроцитов, – агглютинация отсутствует.

Агглютинационные свойства эритроцитов А(II) варьируют в широких пределах, в связи с чем антиген А подразделяют на А1 – сильный, высокоавидный (частота 80 %) и А2 – слабый, низкоавидный (частота 20 %) (Е.И. Дрямина [26],

П.Н. Косяков [35], П. Проданов [55], Economidou и соавт. [95], Landsteiner и со-

авт. [133, 134]). Таким образом, фенотипы А и АВ по интенсивности реакций с антителами анти-А подразделяются на А1 и А2, а также А1В и А2В соответственно. Антигены А и В тесно связаны с антигеном Н, который идентифицируется специфическими антителами. Он представляет самостоятельную групповую систему, поскольку генные локусы АВО и Н независимы один от друго-

го (Daniels [87], Issitt, Anstee [122]). Антитела анти-А и анти-В (изогемагглюти-

нины α и β) имеют естественное происхождение и относятся к классу IgM. Они вызывают агглютинацию эритроцитов в солевой и коллоидной среде, более активны при температуре 4–20  оС, однако проявляют свое действие и при 37  оС (В.А. Аграненко, Н.Н. Скачилова [3], Н.И. Васильев и др. [7], П.Н. Косяков [35], Daniels [87], Issitt и Anstee [122]). В сыворотках крови многих людей, помимо IgM, присутствуют антитела IgG той же специфичности. Эти антитела лучше проявляют агглютинирующую активность в коллоидной среде и более активны при 37  оС (Issitt иAnstee [122], Mollison и соавт. [159]). Помимо реакции агглю-

тинации, антитела IgG могут быть выявлены в непрямом антиглобулиновом ме-

тоде (М.А. Умнова [12], Issitt иAnstee [122]).

Наряду с анти-А- и анти-В-антителами в системе АВО выделяют антитела анти-А,В и анти-А1, отличающиеся от анти-А и анти-В и открывающие антигены, обозначаемые в соответствии с номенклатурой ISBT как АВО3 и АВО4 (Daniels [87]). Сыворотки крови лиц группы О содержат обе указанные

65

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

разновидности антител в дополнение к анти-А и анти-В (Н.М. Михайлова и др. [45, 47]). Антитела анти-А1 содержатся одновременно с анти-А в сыворотках крови лиц группы В. Антитела анти-Н содержатся в сыворотках крови лиц, имеющих редкую группу крови Оh (тип Бомбей), но иногда встречаются в сыворотках крови лиц, имеющих группу крови А и АВ. Они относятся к холодовым агглютининам, имеют низкий титр, при 37  оС не активны (Issitt иAnstee [122]).

Наследование

В 1924 г. Bernstein [76] предложил генетическую модель системы АВО. В соответствии с ней существуют 3 аллельных гена: О, А и В (в антропологии их обозначают как r, p и q соответственно). Ген А контролирует синтез антигена А, ген В – антигена В, ген О – молчащий – не кодирует синтеза какого-либо антигена, определяемого серологически. Лица группы О(I) всегда гомозиготны по аллелю О (генотип О / О). Люди с группой АВ(IV) гетерозиготны по генам А и В (генотип А / В). Индивиды, имеющие группу А и В, могут быть гомо- (А / А и В / В) и гетерозиготными (А / О и В / О). Серологическими методами дифференцировать гомо- и гетерозиготность не удается. Тем не менее с определенной степенью вероятности можно сделать заключение о том, к какой из этих категорий относится данный индивид. Эритроциты гетерозигот содержат меньше антигенного материала, чем гомозиготы, что проявляется в меньшей агглютинабельности эритроцитов. Кроме того, эритроциты гетерозигот сильнее агглютинируются сыворотками анти-Н.

Групповую принадлежность членов семьи учитывают в судебной медицине при проведении экспертизы при спорном отцовстве или замене детей (Прокоп и Гёллер [56], А.К. Туманов и В.В. Томилин [60], А.К. Туманов [59], Yoshida [241]). В частности у родителей AA × AA не может быть детей с группой крови B(III) или O(I). Группа O(I) исключена также, если один из родителей имеет группу кровиAB(IV) (табл. 3.3).

Цис-АВ

В 1964 г. Seyfried и соавт. [194] описали польскую семью, в которой родители А2В × O имели детей А2В и О (рис. 3.1), что противоречило правилу наследования групп крови: дети в данной семье должны были иметь группу крови А или В. Полученные данные позволили предположить, что, как редкое исключение, гены А и В могут располагаться на одной хромосоме, в позиции цис, и передаваться в таком виде потомству.

При обследовании 1 млн японских доноров группа АВ выявлена у 112 710, из них 14 индивидов унаследовали цис-АB. Подобный тип наследования группы крови был обнаружен у израильтян, корейцев и представителей других на-

циональностей (Bennett и соавт. [74], Cho и соавт. [84], Fukumori и соавт. [107], Hummel и соавт. [121], Misfud и соавт. [154], Pacuzska и соавт. [181], Tzeng и соавт. [212],Yoshida и соавт. [243, 244]).

66

Таблица 3.3

Варианты наследования группы крови

Рис. 3.1. Наследование аллеля цис-АВ.

Серологические свойства эритроцитов цис-АB несколько отличаются от обычных эритроцитов АВ (транс-АВ). Антиген А на них выражен слабее, однако его экспрессия выше, чем на эритроцитах А2В. Антиген В выражен слабо и представлен, как полагают Pacuzska и соавт. [181], парциальной формой, напоминающей вариант В3 или BW. В отдельных случаях экспрессия антигена В у лиц цис-АB нормальная (Issitt иAnstee [122]).

67

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

При адсорбции иммунных анти-В-антител эритроцитами цис-АB полностью удаляется фракция, реагирующая с указанными клетками. Антитела, оставшиеся в сыворотке, реагируют с эритроцитами В (Pacuzska и соавт. [181]). Иммунные кроличьи анти-В-антитела не реагируют с эритроцитами цис-АB. В то же время адсорбция анти-В-сывороток человека эритроцитами кролика полностью нейтрализует их активность по отношению к эритроцитам цисАB. Важная деталь: антиген Н экспрессирован на эритроцитах цис-АB сильнее, чем на А2 и А2В. Сыворотки крови лиц цис-АB часто содержат анти-В-антитела (Daniels [87], Reid и соавт. [186]). Сыворотка крови женщины, генотип которой был АВ / О, имела нормально выраженный антиген В и антител анти-В не содержала (Pacuzska и соавт. [181]). В слюне лиц цис-АB выявлена нормальная концентрация вещества А, повышенная концентрация вещества Н. Субстанцию В определяли в следовых количествах (Pacuzska и соавт. [181]).

Вряде случаев лица цис-АB были описаны как А2В3. Экспрессия антигена А

уних была такой же, как у лиц А2, в то время как антиген В был выражен очень слабо. В одной французской семье, напротив, пробанд цис-АB имел фенотип

А1В, хотя экспрессия антигена В была снижена (Salmon и соавт., 1984).

На присутствие аллеля цис-АB указывают несколько моментов. Во-первых, атипичное наследование группы крови у членов семьи. Во-вторых, антиген В экспрессирован слабее, чем у лиц АВ (имеющих генотип А / В). В-третьих, сыворотка крови таких лиц реагирует с эритроцитами В.

По-видимому, цис-АB является результатом кроссинговера локусов А и В, в ре- зультатечеговозникаетгибридыйген,контролирующийА-иВ-гликозилтранс фе-

разную активность одновременно.

Геногеография

К настоящему времени накоплен обширный материал о распределении групп крови среди представителей различных рас и этнических групп (Ю.Г. Рычков и др. [10], А.К. Туманов и В.В. Томилин [60], Mourant и соавт. [165]). Ген О имеет высокую частоту среди коренного населения Северной и Южной Америки, в некоторых регионах Африки, а также у австралийских аборигенов. Среди жителей Европы часто встречается ген А. Самая высокая частота гена В зафиксирована среди монголоидов Сибири и Дальнего Востока и жителей Индии. В северном полушарии по мере продвижения с запада на восток (из Европы в Азию) частота гена А снижается, а гена В увеличивается (Garratty и соавт. [109], Miyashita, Hasekura [155], Mourant и соавт. [165]).

Результаты исследований, проведенных в России и сопредельных странах, свидетельствуют о существенных различих в распределении генов АВО у представителей разных рас и этнических групп (А.С. Абдина [1, 2], А.Г. Башлай [4], Н.П.Вожеговаидр.[8,9],Ю.Г.Рычковидр.[10],Г.М.Давыдова[13],Г.А.Зайцева идр.[29],Н.Н.Меркулова[41],Н.М.Михайлова,Н.И.Васильев[46],В.А.Мороков

[48,50],Е.А.Хромова[63],В.Н.ШабалиниЛ.Д.Серова[64])(табл. 3.4).

68

Выделяют триаду, характерную для монголоидов: преобладание фенотипов O(I) или B(III), Rh + и K–. Можно добавить четвертую особенность – Di a +. Вместе с тем неодинаковая частота групп крови не может служить дифференциальным критерием, отличающим представителей одной расы от другой. Вряд ли можно с точностью установить расовую принадлежность конкретного индивида по сочетанию групповых антигенов его эритроцитов и рассматривать групповую принадлежность крови как признак европеоидности или монголоидности. В этом отношении набор групповых антигенов менее информативен, чем строение тела и цвет кожи. Сходное распределение групповых антигенов эритроцитов было выявлено в популяциях, населяющих районы земного шара, удаленные друг от друга на многие тысячи километров. Так, частота групп крови АВО практически одинакова у французов и аборигенов Новой Гвинеи (Mourant

исоавт. [165]), англичан и хакасов (А.С. Абдина [1]). Mourant и соавт. [165], впервые составивший геногеографическую карту мира, не без удивления обратил на это внимание.

Несмотря на разную частоту групп крови у представителей отдельных рас и этнических групп, четко очерченное национальное своеобразие, специфических расовых или каких-либо этнических антигенов не обнаружено. Австралийский антиген, который, как вначале полагали, свойствен австралийским аборигенам, оказался фрагментом вируса гепатита, встречающегося и у европеоидов, и у монголоидов. Попытки установить дифференциальные расовые признаки с помощью молекулярно-генетических методов также ни к чему не привели (Olsson

исоавт. [174, 176–179]).

Таблица 3.4

Распределение групп крови среди населения некоторых регионов России

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Считают, что неравномерное распределение групп крови АВО в различных географическихзонахземногошараобусловленоэпидемиямичумы,оспыидругихинфекционныхзаболеваний(Mourantисоавт.[165],П.Н.Косяков[35],Ж.Доссе[25]).

Бактерии Yersinia pestis, вызывающие чуму, содержат О-подобный антиген. В связи с этим считают, что люди, имеющие группу крови О и неспособные выработать антитела анти-Н и анти-О, более уязвимы по отношению к этому инфекционному агенту. Вирус оспы содержит А-подобный антиген. Соответственно лица с группами О и В, образующие анти-А-антитела, более устойчивы к этому возбудителю, чем люди с группами А и АВ. Не исключен и другой механизм, а именно: групповые антигены являются химическими мостиками, с помощью которых инфицирующий субстрат проникает в клетку.

Антигенное сходство представителей различных классов, весьма далеких друг от друга, вряд ли случайно. Оно отражает длительное эволюционное взаимодействие макро- и микроорганизмов, когда и те, и другие приспосабливаются к совместному существованию. Обретение различными видами микроорганизмов А-, В- и Н-подобных антигенов можно объяснить теорией антигенной мимикрии. Ее основное положение состоит в том, что в процессе эволюции преимущество получают те виды микроорганизмов, которые имеют наибольшее антигенное сходство с макроорганизмом, внутри которого они обитают. Антигенное сходство с хозяином помогает микробам избежать распознавания их как генетически чужеродных объектов и избежать элиминации. Антигенная мимикрия таким образом формируется в результате эволюционного отбора.

Популяционные исследования, проведенные на территориях, где имели место пандемии, подтверждают положение о восприимчивости или резистентности к инфекционным заболеваниям лиц с различными группами крови АВО. Так, ген О имеет высокую частоту в регионах, которые чума обошла стороной, но встречается существенно реже на территориях, где были эпидемии этого заболевания (Монголия, Турция, Северная Африка). На этих территориях в прошлые столетия от чумы погибло огромное число людей. Ген А встречается гораздо реже в районах, где свирепствовала оспа – Азия, Африка, Исландия. Можно полагать, что оспа явилась фактором отбора, элиминирующим носителей антигена А, не обладающих способностью выработать анти-А-антитела.

В Монголии, Китае, Индии и некоторых областях России имели место эпидемии как чумы, так и оспы. В настоящее время они проявляются в виде повышенной частоты гена В среди населения указанных регионов.

Определенную роль могли играть эпидемии других инфекционных заболеваний (дизентерия,брюшнойтиф)ссущественноменьшейлетальностью.Энтеробактерии родаShigellaиSalmonellaнесутВ-подобныеантигенныедетерминанты.

Разумеется, особенности распределения групп крови АВО на земном шаре вряд ли можно объяснить только эпидемиями. Свою лепту вносит генный дрейф. Сложившееся к настоящему времени распределение групп крови является результатом суммарного воздействия многих факторов.

70