6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

с неврологическими расстройствами, шизофренией и алкоголизмом. По поводу этих сообщений классик современной иммуносерологии Peter Issitt заметил, что первооткрыватель групп крови Карл Ландштейнер имел группу крови О.

Угнетение экспрессии антигенов АВО и Н при лейкозах

Первыми обратили внимание на cниженную агглютинабельность эритроцитов у больных лейкозами голландские исследователи Van Loghem, Dorfmeier, Van der Hart (1957).

Имеется ряд сообщений о сниженной экспрессии антигенов АВО и Н у больных лейкозами. В некоторых наблюдениях сообщалось о сочетании низкой экспрессии антигенов А и В на эритроцитах с высоким содержанием на них группоспецифического вещества Н.

Аналогичную зависимость количественного соотношения антигенов А и В от Н наблюдали у больных болезнью Ходжкина.

Полагают, что функциональные свойства Н-, А- и В-трансфераз при воздействии на организм одного и того же патогена нарушаются неодинаково.

Водних случаях нарушение активности трансфераз проявлялось в виде слабых форм антигена А, в других – в виде химеризма (одновременное присутствие в кровотоке эритроцитов А и О. Описаны случаи, когда эритроциты боль-

ных лейкемией, имевших группу крови А1, переставали реагировать с антителами анти-А1, но давали отчетливо положительные реакции с антителами анти-Н.

Salmon и соавт. (1961) перелили эритроциты А1 3 больным лейкемией, имевшим низкую экспрессию антигена А. Выраженность антигена А на перелитых клетках не изменилась. Авторы считают, что сниженная экспрессия антигена А при лейкемии не является результатом деацетилирования групповой субстанции на поверхности эритроцитов, как в случаях с приобретенным антигеном, а скорее всего обусловлена нарушением синтеза этого антигена.

По данным (Starling и Fernbach, 1970), временное снижение экспрессии групповых антигенов АВО и Н совпадало с обострением заболевания. Во время ремиссии экспрессия групповых антигенов возвращалась к исходному уровню. Зафиксированы случаи, когда угнетение экспрессии антигенов АВО у детей, больных лейкозом, не зависело от стадии заболевания и проводившейся им химиотерапии.

Вотдельных случаях угнетение экспрессии антигенов АВО и Н наблюдали еще до того, когда у больных развивалась лейкемия. Высказано предположение (Garratty, 1994), что угнетение синтеза антигенов АВО и Н, предшествующее лейкемии, служит предвестником метастазирования опухоли.

Активность Н-трансферазы у больных лейкемиями существенно снижена, А-трансферазы – в пределах нормы (Kuhns и соавт., 1980).

При хроническом миелолейкозе нередко имеют место реципрокные транслокации генетического материала в длинных плечах хромосом 9 (место локализации генов АВО) и 22, что может влиять на активность А- и В-трансфераз.

121

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Вместе с тем следует отметить, что более выраженную супрессию антигенов А и В наблюдают при остром миелолейкозе, менее выраженную – при хроническом. Транслокации чаще всего регистрируют между хромосомами 8 и 21.

Renton и соавт. (1962) описали пациента с лейкемией, имевшего группу крови А1В. В одной из фаз заболевания в его кровотоке появились эритроциты АВ, В, А и О, которые удалось идентифицировать дифференциальной агглютинацией. Очевидно, в приведенном случае патологической модификации подверглись сразу несколько клонов кроветворных клеток.

Супрессию антигенов А и В наблюдали у пожилых людей, не страдавших лейкемией.

Связь с заболеваниями желудочно-кишечного тракта

Частота группы А среди больных карциномой желудка почти на 20 % превышает таковую у здоровых лиц. В то же время у людей, имеющих группу крови А, вероятность заболеть язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки ниже по сравнению с людьми, имеющими группу крови О.

Garratty (1977), Bird (1983), Grookson (1983) и другие исследователи пред-

ставили результаты обследования 150 групп больных общей численностью более 50 тыс. человек. Среди больных раком желудка соотношение частоты групп крови А : О составило 1,12 : 1; среди больных карциномой толстой и прямой кишки (7435 больных) – 1,11 : 1; среди больных раком яичников, матки и цервикального канала – 1,28 : 1 (17 групп из 2326 больных), 1,15 : 1 (14 групп, 2598 больных) и 1,33 : 1 (19 групп, 11 927 больных) соответственно.

Соотношение А : О составило 1,64 : 1 среди 285 больных опухолями слюнных желез.

Можно предположить, что лица, имеющие группу крови А, в меньшей степени способны противостоять малигнизации тканей по сравнению с людьми, имеющими другие группы крови, в частности О и В.

Следует отметить, что перечисленные выше онкологические заболевания не оказывают какого-либо влияния на частоту распределения групп крови в популяции в целом. Указанная патология развивается преимущественно в пожилом возрасте, когда больные уже передали свои гены по наследству. Соответственно, принадлежность к той или иной группе крови не дает каких-либо селективных преимуществ в эволюции вида homo hominis. Этим отчасти можно объяснить, что частота генов групп крови – величина константная.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки имеет некоторую корреляцию с выделительством. Чаще всего эти заболевания диагностировали у лиц О невыделителей, далее следуют невыделители, имеющие группу крови А и В. Реже язвенная болезнь поражает выделителей А- и В-субстанций.

122

Групповые антигены в опухолевых тканях

В норме эпителиальные клетки различных органов и тканей содержат антигены А, В и Н, однако могут утрачивать их при малигнизации. Утрата антигенов нередко коррелирует с развитием метастазов и связана с прогрессией опухоли. Высказано предположение, что в опухолевых клетках нарушаются функции гликозилтрансфераз либо меняется топология участков А и В, к которым присоединяются иммунодоминантные углеводные группировки. Вместе с тем утрата антигенов А, В и Н происходит не всегда. Имеет место экспрессия так называемых запретных антигенов на клетках злокачественных новообразований.

Запрещенные антигены АВО и Н

Запрещенные антигены появляются только в клетках злокачественных новообразований, чей геном значительно искажен. Они отсутствуют на эритроцитах здоровых людей и клетках других органов и тканей. Индивиды, у которых обнаруживают такие антигены, не обладают генами, кодирующими их синтез, и соответственно не передают эти признаки по наследству. Запрещенные антигены нередко проявляют себя как Lewis-ассоциированные или T-активированные. Применительно к системе АВО запретными считаются А-подобные антигены, появляющиеся у лиц, имеющих группу крови О или В. Предполагают, что воздействие растущей опухоли на организм искажает синтез цепейпредшественников от Н до А и В. В этих случаях действие трансфераз отличается от обычного, и в процесс гликозилирования вовлекаются не предназначенные для этого в норме иммунодоминантные группировки.

Как указывалось выше, гликозилтрансферазы и в норме проявляют перекрестную специфичность: А-трансфераза способна синтезировать В-подобную структуру, В-трансфераза – А-подобную. Опухолевая болезнь еще более искажает картину, формируя атипичные гликозилтрансферазы, способные синтезировать причудливые антигенные формы, начиная с необычных АВО-антигенов и заканчивая специфическими опухолевыми антигенами.

АВО и свертывающая система крови

Отмечено, что женщины, имеющие группу крови О, склонны к кровоточивости, а у женщин, имеющих группу крови А, чаще выявляют гиперкоагуляцию.

Mourant и соавт. (1971), Garratty и соавт. (1994), исследовав группы женщин, длительно принимавших пероральные контрацептивы, приводят следующие расчеты на 1 млн человек: ожидаемое число случаев смерти от тромбоза венечных артерий сердца среди женщин О составляет 211, среди женщин А – 680. Близкие к этим фактические данные получили George и соавт. (1987), Whincup и соавт. (1990), анализируя частоту тромбоэмболических осложнений у больных, имевших группу крови О и А.

Hames и соавт. (1961), Saha и соавт. (1971) объясняли склонность к кровоточивости или, наоборот, к гиперкоагуляции возможной связью групповой

123

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

принадлежности индивида с концентрацией холестерина в его крови. Среди представителей взрослого населения Западной Европы, имеющих группу крови А, содержание холестерина оказалось более высоким. У негроидов в отличие от европеоидов более высокая концентрация холестерина зарегистрирована среди лиц, имеющих группу крови В (Fox и соавт., 1981). Не исключено, что расовые различия также могут влиять на распределение как групповых факторов крови, так и свертывающих. Вместе с тем выраженных коррелятивных связей между 3 рассматриваемыми признаками (групповая принадлежность крови, свертываемость и концентрация холестерина), а также расой, не обнаружено.

Уровень алкалинфосфатазы оказался также неодинаковым у лиц с различными группами крови АВО (Arfors и соавт., 1963). С помощью электрофореза в геле этот фермент разделяется на 2 фракции: быструю, которая синтезируется в печени и костном мозге, и медленную, которая синтезируется в тонкой кишке. Медленная фракция имеется у выделителей групповых субстанций А, В и Н. У невыделителей она представлена в очень малых количествах, составляющих 10–15 % от ее концентрации у выделителей. Предполагают, что этот фермент участвует в транспорте липидов через мембрану клеток тонкой кишки, однако не ясно, какой вклад вносит указанный фермент в развитие тромбоэмболических осложнений, и какое значение имеет связь между его концентрацией и выделительством.

Повышенная склонность к тромбоэмболии у лиц, имеющих группу крови А, может быть связана с высоким содержанием в их крови факторов свертывания

VIII, V и IX (Preston и соавт.,1964; Jeremic и соавт.,1976).

Эритроциты, лишенные групповых свойств

В 1980 г. Lenny и Goldstein сообщили об устранении антигена В с эритроцитов гиббона посредством обработки клеток α-галактозидазой – ферментом, выделенным из зеленых кофейных зерен. Таким образом, эритроциты В были преобразованы в О их модификацией in vitro. В дальнейшем исследованиями как in vitro, так и in vivo (меченные Cr51 эритроциты были перелиты гиббону) удалось показать, что эритроциты полностью утратили В-антиген. Почти параллельно (1982–1990) публиковались данные о модификации эритроцитов человека (Р.А. Кульман и соавт. [76]).

Конвертированные эритроциты утрачивали антигены В и Р1, близкие по химической природе, и проявляли свойства эритроцитов О. Приживаемость модифицированныхэритроцитов,введенныхдобровольцамОиА,былавнорме.Трансфузии таких эритроцитов в объеме до 3 доз однократно не приводили к каким-либо реакциям или другим нежелательным клиническим проявлениям. Активность антител анти-В у реципиентов не изменялась, не было выявлено также каких-либо антител, способных специфически взаимодействовать с модифицированными эритроцитами. Последнее свидетельствовало о том, что искусственная групповая трансформациянеповышаетиммуногенностьдругихаллоантигенов.

124

Перспектива создания универсальных эритроцитов привлекла многих исследователей, появилась возможность конвертировать эритроциты группы А в О, и таким образом решить проблему АВО-несовместимых гемотрансфузий.

В настоящее время предпринимаются попытки синтезировать α-галактозилазу генно-инженерным путем, поскольку фермент из натурального сырья дорог.

Список литературы

1.Абдина А.С. Группы крови у хакасов (гемотрансфузионные и этногенетические вопросы): автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2000. – 19 с.

2.Абдина А.С., Сахаров Р.С. Группы крови у хакасов. I. Система АВО // Проблемы гематологии. – 1999. – № 1. – С. 26–29.

3.Аграненко В.А., Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. – М.: Медицина, 1986. – 235 с.

4.Башлай А.Г. Системы АВО, Rh-Hr и Kell-Cellano по данным о первичных донорах г. Москвы // Международный конгресс антропологических и этнографических наук: труды. – М.: Наука, 1968. – Т. I. – С. 491–495.

5.Бронникова М.А., Свирский М.С., Стегнова Т.В. Диагностика групповой принадлежности выделений человека при «парадоксальном выделительстве» // Суд.-мед. эксперт. –1984. –№ 3. – С. 40–42.

6.Васильев Н.И. Модернизированная двухэтапная проба на индивидуальную совместимость при переливании эритроцитов: автореф. дис.… канд.мед.наук,– М., 2002. – 24 с.

7.Васильев Н.И., Михайлова Н.М., Донсков С.И. и др. Гемолиз при проведении двухэтапной пробы на индивидуальную совместимость // Клин. лаб. диагностика. – 2001. – № 11. – С. 15–16.

8.Вожегова Н.П. Генетические маркеры крови среди некоторых популяций населения Северо-востока Европейской части РСФСР: автореф. дис. … канд. биол. наук. – Киров, 1987.

9.ВожеговаН.П.,СтражниковаГ.А.,ЗайцеваГ.А.идр.Генетическиемаркерыкровиу лицудмуртскойнациональности//Гематол.итрансфузиол.–1986.–№9.–С. 50–52.

10.Генофонд и геногеография народонаселения / под ред. Ю. Г. Рычкова: Т. 1. Генофонд населения России и сопредельных стран – СПб.: Наука, 2000. – 611 с.

11.Герасимова Н.Д. Распределение эритроцитарных аллоантигенов и антител у онкологических больных: автореф. дис. … канд. биол. наук, – М., 2003. – 16 с.

12.Групповые системы крови и гемотрансфузионные осложнения / под ред. проф. М.А.Умновой. – М.: Медицина, 1989. – 160 с.

13.Давыдова Г.М. Популяционные исследования манси / Этногенез финно-угорских народов по данным антропологии. – М., 1974. – С. 96–107.

14.ДерюгинаЕ.И,ДризеН.И.,ЛеменеваЛ.Н.идр.Характеристикалиофилизированных анти-А и анти-В моноклональных антител для определения групп крови системы АВО // Гематол. и трансфузиол. – 1989. – № 5. – С. 61–64.

15.Дерюгина Е.И. и др. Применение иммуноферментного анализа для определения АВН-антигеноввследахслюныиспермы//Суд.-мед.эксперт.–1992.–№2.–С. 23– 26.

16.Дерюгина Е.И. Моноклональные антитела к группоспецифическим антигенам системыABO человека: дис. … докт. биол. наук. – М., 1990.

17.Дерюгина Е.И., Чертков И.Л. Моноклональные антитела: применение в серологии групп крови // Гематол. и трансфузиол. –1988. – № 12. – С. 8–15.

125

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

18.ДонсковС.И.Специализированнаяслужбаиммунологическоготипированиядоноров крови и костного мозга: автореф. дис. … докт. мед. наук, 1987 // Вестник службы крови России. – 2003. – № 1. – С. 44–59.

19.Донсков С.И., Башлай А.Г., Судейкина Н.Н., Зингерман Б.В. Современный взгляд на концепцию совместимой крови // Вестник службы крови России. – 2004. – № 1. – С. 15–20.

20.ДонсковС.И.,ДубинкинИ.В.,МихайловаН.М.Антиген«С»системыАВО.Сообщение I. Перекрестные реакции сывороток О(I) // Вестник службы крови России. – 2002. – № 3. – С. 13–20.

21.Донсков С.И., Дубинкин И.В., Михайлова Н.М. Антиген «С» системы АВО. Сообщение II. Перекрестные реакции моноклональных анти-АВ-антител // Вестник службы крови России. – 2003. – № 1. – С. 16–21.

22.Донсков С.И., Еремкина Е.И., Митрофанова Н. М., Готовцева Е.П. Характеристика интерферонпродуцирующей способности лейкоцитов здоровых лиц: материалы 56-й научной сессии ЦНИИГПК. – М., – 1984. – С. 51–52.

23.Донсков С.И., Михайлова Н. М., Дубинкин И. В. О существовании в системе АВО третьего изоантигена «С» // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию Российского НИИ гематологии и трансфузиологии. – СПб., 18–20 июня 2002 г. – С. 248.

24.Донсков С.И., Соболева Н.П., Дубинкин И.В. Перекрестные реакции антигенов системы АВО // «Трансфузиология и служба крови»: тезисы конф. – М., 17–19 ноября 1998 г. – С. 68.

25.Доссе Ж. (Dausset J) Иммуногематология / пер. с фр. Ю.И. Лорие / под ред. П.Н. Косякова. – М: Медгиз, 1959. – 638 c.

26.Дрямина Е.И. Простой способ поиска эритроцитов А2 в практике путем отбора // Гематол. и трансфузиол. – 1988. – № 2. – С. 55–56.

27.Дубинкин И.В., Пискунова Т.М., Горшкова Т.В. и др. Технология получения моноклональных антител для определения групповых антигенов эритроцитов: материалы VI съезда гематологов и трансфузиологов Республики Беларусь «Актуальные проблемы гематологии и трансфузиологии». – Минск, 24–25 мая 2007. – С. 35–36.

28.Завгородний Н.Г., Погодина Т.Л. Анализ причин ошибок при определении групп крови системы АВО моноклональными анти-А- и анти-В-антителами // Гематол. и трансфузиол. – 1992. – № 3. – С. 33–34.

29.Зайцева Г.А., Драверт Е.Д., Тананов А.Т. и др. Особенности антигенной структуры эритроцитов и лейкоцитов у лиц коми национальности // Пробл. гематол. – 1981. – № 9. – С. 23–26.

30.Зотиков Е.А. Антигенные системы человека и гомеостаз. – М.: Наука, 1982.

31.Зотиков Е.А., Бабаева А.Г., Порешина Л.П. Клеточный химеризм и химеризм клетки при трансплантации костного мозга. – М.: Хризостом, 2003. – 112 с.

32.ЗотиковЕ.А.,ПорешинаЛ.П.,КутьинаР.М.идр.Иммунологическаяреконструкция реципиентов после трансплантации костного мозга от близкородственного донора // Иммунология. –1996. – № 3. – С. 56–60.

33.Зотиков Е.А., Порешина Л.П., Кутьина Р.М. и др. Иммунологическая и гематологическая реконструкция реципиента при трансплантации костного мозга от близко родственного донора // Клини. лаб. диагностика. – 1997. – № 1. – С. 10–13.

34.Климова К.Н., Матвеева М.А, Минеева Н.В. Использование методов фракционирования белков крови для повышения активности естественных анти-А-, анти-В-антител // Гематол. и трансфузиол. – 1990. – № 5. – С. 16–18.

126

35.Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии. – М.: Медицина, 1974. – 360 c.

36.Кульман Р.А., Ковнер В.Я., Буглова Т.Т. и др. Разработка методов инактивации групповых свойств эритроцитов методами ферментной и химической модификации: материалы 58-й научн. сессии Центрального ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени института гематологии и переливания крови. – М., 1986. – Ч. 1. – С. 73–74.

37.Лабунов Д.В., Рау И.В. Высокоэффективный метод выявления иммунных антител системы АВО с его микромодификацией в планшетах: материалы 14-й Коми республиканской молодежной конференции: тез. докл. – Сыктывкар, 2000. – Т. I. – С. 72–73.

38.Лапенков М.И. Использование моноклональных антител для анализа следов биологического происхождения // Суд.-мед. эксперт. – 1995. – № 1. – С. 29–33.

39.Любимова Л.С. Трансплантация костного мозга у больных острыми лейкозами и апластической анемией: автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1992, – 37 с.

40.Матвеева М.А., Минеева Н.В., Климова К.Н., Волкова О.Я. Выявление иммунных анти-А-, анти-В-антител // Гематол. и трансфузиол. – 1989. – № 10. – С. 42–44.

41.Меркулова Н.Н. Распространенность, физиологические и иммуносерологические особенностиестественныхииммунныхгрупповыхантителсистемыАВОужителей Среднего Приобья: автореф. дис. … канд. биол. наук. – М., 1999.

42.Меркулова Н.Н., Хромова Е.А. Распространенность иммунных антител системы АВОсредиханты–коренногонаселенияСреднегоПриобья//Трансфузиол.–2001.– № 4. – С. 32–37.

43.Меркулова Н.Н., Хромова Е.А., Минеева Н.В. Сравнительная оценка использования сульфидредуцентов для выявления IgG-антител к антигенам эритроцитов АВО // Гематол. и трансфузиол. – 2004. – № 3. – С. 16–18.

44.МинееваН.В.,МеркуловаН.Н.,ХромоваЕ.А.,БоброваИ.А.Случаивыявленияредких вариантов антигена А // Гематол. и трансфузиол. – 2003. – № 1. – С. 39–41.

45.МихайловаН.М.ПерекрестныереакцииантигеновиантителсистемыАВО:автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003.

46.Михайлова Н.М., Васильев Н.И. Распределение групп крови АВО, Rh, Kell у жителей Смоленской области // Вестник службы крови России. – 2002. – №3. – С. 26–28.

47.Михайлова Н.М., Донсков С.И., Дубинкин И.В., Каландаров Р.С. Эпитопная характеристика антигенов системы АВО // Пробл. гематол. и перелив. крови. – 2003. – № 1. – С. 50.

48.Мороков В.А. Генетические маркеры эритроцитов среди субпопуляций коми // Гематол. и трансфузиол. – 1989. – № 10. – С. 24–27.

49.Мороков В.А. Простые и эффективные способы улучшения качества аллогенных стандартныхизогемагглютинирующихсывороток//ВестникслужбыкровиРоссии.– 2004. – № 4. – С. 16–17.

50.Мороков В.А. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных минорными антигенами эритроцитов (научное и методическое обоснование): автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1992.

51.Мороков В.А., Лабунов Д.В., Рау И.В. Эффективный метод выявления IgG-антител системы АВО и его ускоренная микромодификация // Клин. лаб. диагностика. – 2001. – № 4. – С. 40–43.

52.Порешина Л.П. Эритроцитарный химеризм при аллогенной близкородственной трансплантациикостногомозга(особенностипроявления,классификация):автореф. дис. … докт. биол. наук. – М., 2004.

127

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

53.Порешина Л.П., Платонова Т.Л., Любимова Л.С. Эритроцитарный химеризм при алломиелотрансплантации //Актуальные вопр. гематол. и трансфузиол. – СПб., 2000. – С. 248.

54.ПродановП.ПодгруппакровиАх ивозможныеошибкиприееопределении//Пробл. гематол. – 1972. – № 7. – С. 9–12.

55.Проданов П. Слабые варианты А-агглютиногенного комплекса // Пробл. гематол. – 1978. – № 3. – С. 42–45.

56.Прокоп О., Гёлер В. Группы крови человека / пер. с нем. А.С. Гладких / под ред. В.В. Томилина. –М.: Медицина, 1991. – 512 с.

57.Рау И.В. Сенсибилизация беременных женщин и родильниц к антигенам систем АВО и Rh: автореф. дис. … канд. биол. наук. – Сыктывкар, 2003.

58.Скудицкий А.Е. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных групповыми антигенами эритроцитов: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2001.

59.Туманов А.К. Основы судебно-медицинской экспертизы вещественных доказательств. – М.: Медицина, 1975. – 408 с.

60.ТумановА.К.,ТомилинВ.В.Наследственныйполиморфизмизоантигеновиферментов в крови в норме и патологии. – М.: Медицина, 1969. – 407 с.

61.Уринсон Р.М. Материалы по вопросу о приготовлении и свойствах группоспецифических гемагглютинирующих сывороток: дис. … канд. биол. наук. – М., 1945. – 142 с.

62.Фатьянов С.А., Мороков В.А. Распределение групп крови систем АВО, Rh и Келл среди больных некоторыми видами сосудистой патологии // Вестник службы крови России. – 2004. – № 1. – С. 21–24.

63.Хромова Е.А. Иммуносерологические особенности крови аборигенов Среднего Приобья: автореф. дис. … канд. биол. наук. – Тюмень, 2003.

64.Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Клиническая иммуногематология. – Л.: Медицина, 1988. – 312 с.

65.Abu Sin A.Y.H., Abdelrasig H., Ayoub M., Sabo B.H. Bombay (Oh) blood in Sudanese family // Vox Sang. – 1976. – V. 31. – P. 48–53.

66.Aird I., Bentall H.H., Roberts J. A.F. A relationship between cancer of stomach and the ABO blood groups // Brit. med. J. – 1953. – P.799.

67.Aloysia M., Gelb A.G. Fudenberg H. et al. The expected ‘Bombay’groups Oh  A1 and Oh  A2 // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 212–217.

68.Anstee D.J. Blood group-active surface molecules of the human red blood cells // Vox Sang. – 1990. – V. 58. – P. 378–389.

69.Baumgarten A., Kruchok A.H., Weirich F. High frequency of IgG anti-A and -B antibody in old age // Vox Sang. – 1976. – V. 30. – P. 253–260.

70.Beattie K.M., Saeed S.M. Bombay phenotype // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 290.

71.Beck M.L, Kikergaard J.R.ANNOTATION – MonoclonalABO blood groupping reagent: a decade later // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 67–70.

72.BeckM.L.,KorthJ.,KirkegaardJ.R.,PierceS.AbnormalousresultsofABOgroupingwith monoclonal reagents (letter) // Transfusion. – 1993. – V. 33. – P. 624.

73.Beckers T., Dunsford I., van Loghem J.J. A second example of the weak antigen A4 occurring in the offspring of group O parents // Vox Sang. – 1955. – V. 5. – P. 145–147.

74.Bennett M., Levene C., Greenwell P.An Israeli family with six cis AB members: serologic and enzymatic studies // Transfusion. – 1998. – V. 38. – P. 441–448.

75.Beranova G., Prodanov P., Hrubishko M., Smalik S. A new variant in the ABO group system: Bh //Vox Sang. – 1969. – V. 16. – P. 446–456.

128

76.Bernstein F. Ergebnisse einer biostatischen zusammenfassenden Betrachtung über die erblichenBlutstrukturendesMenschen//Klin.Wochensch.–1924.–V.3.–P.1495–1497.

77.Bhatia H.M., Sanghvi L.D. Rare blood groups and consanguinity: ‘Bombay’Phenotype // Vox Sang. – 1962. – V. 7. – P. 245–248.

78.Bhatia H.M., Sathe M. Incidence of ‘Bombay’(Oh) phenotypes and weaker variants of A and B antigens in Bombay (India) // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 524–532.

79.BhatiaH.M.,SatheM.,GandhiS.etal.DifferencebetweenBombayandRhnull phenotypes

//Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 272–275.

80.Bird G.W.G. The hypothetical factor C of theABO system of blood groups // Vox Sang. – 1954. – V. 4. – P. 66–68.

81.Chee K., Yip S., Chan P. et al. Molecular genetic analysis of para-Bombay phenotypes in Hong Kong // Transfusion. – 2000. – V. 40 (Suppl.) – 118S (Abstract).

82.Chiaroni J., Legrand D, Dettori I., Ferrera V.Analysis ofABO discrepancies occurring in 35 French hospitals // Transfusion. – 2004. – V. 44. – P. 860–863.

83.ChoD.,KimS.-H.,JeonM.-L.etal.AnovelBvar allele(547G>A)demonstratedifferential expression depending on the co-inherited ABO allele // Vox Sang. – 2004. – V. 84. –

P.187–198.

84.Cho D., Kim S.-H., Jeon M.-L. et al. The serological and genetic basis of the cis-AB blood group in Korea // Vox Sang. – 2004. – V. 87. – P. 41–43.

85.Contreras M., Armitage S.E., Hewitt P.E. Response to immunization withAand B human glycoproteins for the procurement of blood grouping reagents // Vox Sang. – 1984. –

V.47. – P. 224–235.

86.Curtis B.R., Edwards J.T., Hessner M.J. et al. Blood group A and B antigens are strongly expressed on platelets of some individuals // Blood. – 2000. – V. 96. – P. 1574–1581.

87.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

88.DarnboroughJ.,VoakD.,PepperR.M.ObservationsonanewexampleoftheAm phenotype which demonstrates reducedAsecretion // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 216–227.

89.DaveyR.J.,TouraultM.A.,HollandP.V.Theclinicalsignificanceofanti-Hinanindividual with Oh (Bombay) phenotype // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 738–742.

90.DecastelloA.,SturliA.ÜberdieIsoagglutinineumSerumgesunderundkrankerMenschen.

//München Med. Wochensch. – 1902. – V. 26. – S. 1090–1095.

91.Dodd B., Lincoln P., Boorman K. The cross-reacting antibodies of group O sera: immunologicalstudiesandpossibleexplanationofobservedfacts//Immunology–1967.–

V.12. – P. 39–52.

92.DrozdaE.A.,DeanJ.D.AnotherexampleoftherareAy phenotype//Transfusion.–1985.–

V.25. – P. 280–281.

93.Ducos J., Marty Y., Ruffie J. A case of Ax phenotype transmitted by an A2B parent // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 390–393.

94. Dungern E., Hirszfeld L. Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes // Z. Immun. Forsch. – 1910. – V. 6. – P. 284–292. (A translation by G.P. Pohlmann // Transfusion. – 1962. – V. 2. – P. 70–74).

95.Economidou J., Hughes-Jones N.C., Gardner B. Quantitative measurements concerningA and B antigen sites // Vox Sang. – 1967. – V. 12. – P. 321–328.

96.Eiz-Vesper B., Seltsam A., Blasczyk R. ABO glycosyltransferases as potential source of minor histocompatibility antigens in allogeneic peripheral blood progenitor cell transplantation // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 960–964.

97.Engasser L., Witebsky F. Blood groups and subgroups of the newborn. II. The B factor of the newborn // J.Immunol. – 1949. – V. 61. – P. 597–603.

129

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

98.Estalote A.C., Palatnik M., Chester M.A. et al. The ABO blood group system: a novel B subgroup allele // Vox Sang. – 2003. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 18.

99.Farr A.D. The monoclonals are coming // Med. Lab. Sci. – 1982. – V. 29. – P. 107–108.

100.Fawcett K.J., Ecstein E.G., Innela F., Yokoyama M. Four examples of B  hm blood in one family // Vox Sang. – 1970. – V. 19. – P. 457–467.

101.Feng C.S., Cook J.L., Beattie K.M. et al. Variant type B blood in an El Salvador family: expression of a variant B gene enhanced by the presence of A2 gene // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 264–266.

102.Feng C.S., Kirkley K.C., Eicher C.A., De Jough D.S. Lui elution technique: a simple and efficient method for elutingABO antibodies // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 433–434.

103.Fernandez-Mateos P., CailleauA., Henry S. et al. Point mutations and deletion responsible for Bombay H null and the Reunion weak blood groups // Vox Sang. – 1998. – V. 75. –

P.37–46.

104.Fiori A, De Mercurio D. Panari G., Burdi P. The ABO (H) paradoxical and aberrant secretions in human saliva // Forensic Sci. Int. – 1981. – V. 17, – P. 13–17.

105.Fisher G.F., Fae I., Dub E., Pickl W.F.Analysis of the gene polymorphism ofABO blood group specific transferases helps diagnosis of acquired B status // Vox Sang. – 1992. –

V.62. – P. 113–116.

106.Fukumori Y., Ohnoki S., Shibata H., Nishimucai H. Suballeles of the ABO blood group system in a Japanese population // Hum. Hered. – 1996. – V. 46. – P. 85–91.

107.FukumoriY.,OhnokiS.,YoushimuraK.etal.RapiddetectionofthecisABalleleconsisting of a chimera of normalAand B alleles by PCR-RFLPs // Transfus. Med. – 1996. – V. 6. –

P.337–344.

108.Garratty G., Arndt P., Co S. et al. Fatal ABO hemolytic transfusion reaction resulting from acquired B antigen only detectable by some monoclonal anti-B reagents (abstract) // Transfusion. – 1993. – V. 33 (Suppl.). – P. 478.

109.Garratty G., Glynn S.A., McEntire R.ABO and Rh (D) phenotype frequencies of different racial/ ethnic groups in the United States // Transfusion. – 2004. – V. 44. – P. 703–706.

110.Gassner C., Schamarda A., Nussbaumer W., Schonitzer D. ABO glycosytransferase genotyping by polymerase chain reaction using sequence-sprcific primers // Blood. – 1996. – V. 88. – P. 1852–1856.

111.Gerbal A., Maslet C., Salmon C. Immunological aspects of the acquired B antigen // Vox Sang. – 1975. – V. 28. – P. 398–403.

112.Gerbal A., Ropas C., Gerbal R. et al. Acquired B antigen disappearence by in vitro acetylation associated withA1 activity restoration //Vox Sang. – 1976. –V. 31. – P. 64–66.

113.Grunnet N., Steffensen R., Bennet E.P., Clausen H. Evaluation of histo-blood group ABO in a Danish population: frequency of a novel O allele defined as O2 // Vox Sang. – 1994. –

V.67. – P. 210–215.

114.Gundolf F., Andersen J. Variant of group B lacking the B antigen on the red cells // Vox Sang. – 1970. – V. 18. – P. 216–221.

115.Hansen T., Namork E., Olsson M.L. et al. Different genotypes causing indiscernible

patterns of A expression on Ael red blood cells as visualized by scanning immunogold electron microscopy // Vox Sang. – 1998. – V. 75. – P. 47–51.

116.HariY.,AllmenE.C.,BossG.M.etal.Thecomplement-activatingcapacityofmaternalIgG antibodies to blood groupAin paired mother / child serum samples // Vox Sang. – 1998. –

V.74. – P. 95–100.

117.Heal J.M., Blumberg N. The second century of ABO: and now something completely different // Transfusion. – 1999. – V. 39. – P. 1155–1159.

130