Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / ХИРУРГИЧЕСКОЕ_ЛЕЧЕНИЕ_ИНФЕКЦИОННОГО_ЭНДОКАРДИТА_И_ОСНОВЫ_ГНОЙНО

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
28.34 Mб
Скачать

Роберт Ханна. Уильям Гарвей демонстрирует результаты своих опытов Карлу I. 1848. Королевский врачебный колледж, Лондон, Англия.

В 1628 г. знаменитый английский врач-естествоиспытатель Уильям Гарвей (William Harvey (1578–1657)) опубликовал труд «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных», в котором описал новую модель кровообращения, опровергнув взгляды Галена и заложив основы современной физиологии.

На картине Роберта Ханны (Robert Hannah, 1812–1909), написанной двумя столетиями позже появления этого эпохального труда, ученый демонстрирует результаты своих опытов королю Англии Карлу I во время их встречи в мастерской Гарвея. Король, его сын и свита внимают Гарвею, а тот держит в руке сердце оленя, тело которого лежит на столе, и объясняет механизм движения крови по сосудам животного.

 

 

Глава IV

Хирургическая классификация

инфекционного эндокардита

P

Для решения лечебно-тактических вопросов в процессе диагностики и комплексного лечения пациентов с внутрисердечной инфекцией целесообразно руководствоваться такой клинической классификацией, которая учитывала бы не только этиологическую и патогенетическую сущность заболевания, но и отражала многогранность клинико-морфологических проявлений этого сложного инфекционного процесса, протекающего в организме с измененной реактивностью. Кроме того, классификация должна отражать и эволюцию заболевания, всесторонне обеспечивая наиболее эффективный поиск информации во всем многообразии форм проявления этой патологии. Такой подход к систематизации знаний об инфекционном эндокардите и опыта его лечения позволит не только прогнозировать течение заболевания, его осложнений и исходы, но даст возможность программировать целенаправленные воздействия на этот процесс на основе построения алгоритма лечебной программы, приоритетным элементом которой является оперативное вмешательство на сердце.

Классификация инфекционного эндокардита за годы исследования и формирования учения об этом заболевании претерпевала множество изменений. В борьбе взглядов на эту нозологическую форму патологии человека в отдельные периоды побеждали те или иные школы, выдвигая свои классификации. Однако общим в этом в целом прогрессивном движении мысли было представление об инфекционном эндокардите как об инфекционном заболевании. Другие классификации, не опиравшиеся на инфекционное начало заболевания или основывавшиеся на представлениях о «ведущей роли» других этиологических факторов, не выдерживали критики и испытаний временем.

Наиболее трудным в разработке всесторонне обоснованной и аргументированной классификации инфекционного эндокардита было соответствие ее не только научным взглядам, а прежде всего потребностям практики. Исходя из инфекционной сущности заболевания, в конце XIX века русская школа терапевтов и морфологов выделила эндокардит в самостоятельную нозологическую форму клинической патологии (А.П.Ланговой, 1884; В.К.Высокович, 1885), что в последующем определило пути развития учения о терапии инфекционного эндокардита и поставило на повестку дня вопрос о его оперативном лечении.

«Бактериальным» эндокардит был назван Э.Либманом в 1912 г., когда автор доказал, что возбудителями заболевания могут быть различные бактерии. Он же пред-

82

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ложил выделить острую и подострую формы и положил начало первой классификации болезни по возбудителям, полученным из посевов крови.

Для обозначения заболевания применялись различные наименования: «затяжной септический эндокардит», «подострый септический эндокардит», «бактериальный эндокардит».

В1926 г. Н.Д.Стражеско разделил все виды затяжного эндокардита по клиническому течению и исходам на три группы: скрытая форма – с медленным продолжительным течением и благоприятным исходом; субфебрильная форма; затяжной эндокардит с яркими септическими проявлениями и безнадежным прогнозом.

Несколько иначе выглядела классификация эндокардитов, предложенная Г.Ф.Лангом. Она предусматривала следующую градацию эндокардитов: острый септический стрептококковый, подострый септический, ревматический и переходный, а также стафилококковый, пневмококковый и неясной этиологии. Несмотря на свой компромиссный характер, эта классификация была прогрессивной по своему стремлению объединить несколько этиологических и клини­ ческих признаков и тем самым положила начало этиопатогенетическому подходу

влечении эндокардитов. Кроме того, она стимулировала дальнейший поиск рациональной с точки зрения науки и практики систематизации знаний об эндокардитах вообще.

Впериод активного изучения эндокардитов, которое было стимулировано успехами применения антибиотиков в их лечении и изменением некоторых представлений об эндокардите, классификация заболевания усложнилась; опираясь на положительный клинический опыт и новые морфологические данные, она существенно совершенствовалась, став реальным подспорьем в практической работе.

Классификация, опубликованная в 1964 г. В.Х.Василенко, подразделила эндокардиты на три большие группы: 1) септический (бактериальный) – острый и подострый; 2) ревматический – острый первичный, возвратный, латентный, излеченный рубцовый; 3) различной этиологии (сифилитический, туберкулезный, травматичес­ кий – послеоперационный), тромбоэндокардит париетальный – при инфаркте миокарда, миокардите, клапанный абактериальный тромботический, атипический веррукозный, фибропластический париетальный, эндокардомиокардиофиброз, фибробластоз париетальный, эндокардиофиброз париетальный.

ВМеждународной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, Х пересмотра (1995) выделяют:

I33.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

бактериальный;

инфекционный без детального уточнения;

медленно текущий;

злокачественный;

септический;

язвенный.

Для идентификации инфекционного агента используют дополнительный код (В95–96) перечня бактериальных, вирусных и других инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания и предназна­ чены для использования в качестве дополнительных кодов с целью идентификации возбудителя болезни, классифицированного в других рубриках.

83

Однако наиболее фундаментальная классификация инфекционного эндокардита была предложена АА.Деминым еще в 1978 г. На основании многолетнего терапевтического опыта в диагностике и лечении инфекционного эндокардита автор создал смешанную классификацию, которая при своем этиологическом характере имеет и четкий органопатологический профиль. Эта классификация объединяет шесть следующих разделов: 1) этиологическая характеристика; 2) патогенетические фазы процесса; 3) степени активности; 4) варианты течения; 5) клинико-морфологические формы болезни; 6) ведущая органная патология.

При всей завершенности с точки зрения терапевтической клиники представленная классификация инфекционного эндокардита обнаружила ряд несоответствий и оказалась недостаточно совершенной для решения вопросов оперативного лечения.

Это касается прежде всего объединения в ней клинических и морфологических критериев заболевания, которые, как показал наш клинический опыт, и особенно операционные находки, обычно почти не соответствуют друг другу. Кроме того, развитие хирургии инфекционного эндокардита выдвинуло требование более четкой и детальной морфологической характеристики внутрисердечного очага инфекции и разрушений внутрисердечных структур, так как от этого зависит выбор метода санации камер сердца и вида коррекции порока.

Оказалось также не соответствующим хирургическим представлениям понятие об активности инфекционного эндокардита и ее степени, которое, по-видимому, перешло из положений ревматологии, где выделение степени активности ревматического процесса не только рационально практически, но и очерчено четкими лабораторными критериями. Вместе с тем это является и свидетельством имевшегося в прошлом объединения ревматизма и бактериального эндокардита в одну нозологическую форму, рассматривая их как стадии одного заболевания.

Наш опыт диагностики и хирургического лечения более 3500 больных инфекционным эндокардитом показал, что степень активности заболевания трудно оценить по общеклиническим и лабораторным данным. Так, часто минимальные колонизации (вегетации) в сердце протекают с яркой клинической картиной и выраженными изменениями лабораторных показателей. И, наоборот, тяжелое бактериальное поражение внутрисердечных структур с их разрушением, обширный инфекционный субстрат в камерах сердца, абсцедирование протекают с минимальными клиническими признаками и порой без изменений соответствующих лабораторных показателей.

Наиболее значимой в клиническом отношении является оценка степени проявления при инфекционном эндокардите собственно сепсиса, от чего зависят программа консервативного лечения и хирургическая тактика.

Сами по себе исследования инфекционного эндокардита с позиций хирурги­ ческой клиники вряд ли принципиально изменяют имеющуюся терапевтическую классификацию, тем более что оперативное вмешательство является элементом комплексного­ лечения. Однако такое комплексное лечение потребовало некоторого усовершенствования классификации инфекционного эндокардита и адаптации ее к задачам и целям лечебной программы. Поэтому в основу хирургической систематизации инфекционного эндокардита положена классификация А.А.Демина как наиболее полно отражающая этиологию, патогенез и органопатологию заболевания,

84

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

а также интегрирующая клинико-морфологические закономерности его развития, подтверждающие самостоятельность инфекционного эндокардита как нозологи­ ческой формы клинической патологии.

Задачей предлагаемой хирургической классификации инфекционного эндокардита является такая систематизация этиологических и патогенетических факторов, клинических и морфологических проявлений, данных ряда инструментальных и лабораторных исследований, а также осложнений заболевания, на основе которой возможны объективное обоснование показаний к оперативному вмешательству на сердце (ликвидация септического очага и наиболее рациональная коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики), выбор оптимальных сроков выполнения, прогнозирование его эффективности и риска.

Поскольку наибольшее значение с хирургической точки зрения имеет характер внутрисердечной патологии при инфекционном эндокардите, эта часть классификации разработана более детально (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Хирургическая классификация инфекционного эндокардита I. Этиологическая характеристика

Грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный, энтерококк); стафилококки (золотистый, белый).

Грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей. Бактериальные коалиции.

L-формы.

Грибы: кандида, гистоплазма, аспергилл. Риккетсии.

Вирусы.

II. Патогенетическая фаза

Инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.

III. Вариант течения

Острый.

Хронический: активнорецидивирующий, вялотекущий, латентный.

IV. Формы клинического проявления

Активный эндокардит:

простая бактериемия;

токсическая бактериемия;

сепсис.

Ремиссия.

V. Исходная морфологическая основа

1.Первичный инфекционный эндокардит.

2.Вторичный инфекционный эндокардит:

врожденные пороки сердца;

приобретенные пороки сердца (ревматические, атеросклеротические, сифилитические, туберкулезные);

травмы сердца: ранения (огнестрельные, ножевые, ушибы); послеоперационное повреждение эндокарда (коррекция врожденных пороков, коррекция приобретенных пороков, после закрытой митральной комиссуротомии, лечебной катетеризации камер сердца, ангиокардиографии);

постинфарктный инфекционный эндокардит;

опухоли сердца;

инородные тела в сердце (синтетические, биологические, пули и огнестрельные осколки);

искусственные клапаны (механические, биологические протезы).

VI. Морфологические изменения в сердце

1. Патоморфологическая стадия инфекционного поражения эндокарда. Отечная, язвенная, язвеннотромботическая, инфильтративная, язвенно-бородавчатая, деструктивная, абсцедирующая, гранулирующая, рубцово-язвенная, смешанная, кальциноз.

85

Таблица 4.1. Продолжение

2.Локализация и распространенность инфекционного процесса. Эндокардит правой или левой половины сердца:

изолированный клапанный: митральный, аортальный, митрально-аортальный, трикуспидальный и прочие сочетания клапанов;

предсердный: пристеночный, аурикулярный, клапанный, перегородочный;

желудочковый: клапанный (створчатый, хордальный, аннулярный, сочетанные поражения клапанных структур); пристеночный (трабекулярный, перегородочный, интрамуральный, субаортальный, папиллярный);

эндоаортальный: изолированный, с поражением венечных артерий (септический коронарит);

эндопульмональный;

сочетания;

инфекционный панкардит.

3.Характер разрушения внутрисердечных структур. Разрыв хорд или папиллярных мышц атриовентрикулярных клапанов, разрыв створок клапанов, отрыв створок от фиброзного кольца, перфорация створок, краевой дефект створок (разрушение или подворот), аневризматическая деформация клапанов и перегородок, дефекты перегородок (аорто-желудочковые, аорто-предсердные, межжелудочковые, желудочково­-предсердные), обтурация полости сердца инфицированными тромбом или опухолью.

VII. Степень нарушения кровообращения

I, IIa, IIб, III.

VIII. Функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA)

I, II, III, IV.

IX. Осложнения (патология в других органах и нарушение их функции)

Почки: инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.

Легкие: пневмония, инфаркт, абсцесс, легочная гипертензия. Печень: гепатит, цирроз.

Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв.

Нервная система: острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс, киста. Сосуды: геморрагический васкулит, тромбоэмболии, аневризмы, тромбозы, тромбофлебит.

Первый раздел классификации, в котором приведены группы основных мик­ роорганизмов – возбудителей эндокардита, отражает этиологическую структуру заболевания. Знание возбудителя имеет существенное значение, так как в современных условиях при большом разнообразии антибактериальных препаратов у врачей имеются широкие возможности для проведения целенаправленной этиотропной терапии.

Воснову второго раздела классификации положена характеристика ответной реакции организма на бактериальную агрессию, в течение которой выделяются три патогенетические фазы и для которых характерны соответствующие клинические, лабораторные и морфологические показатели.

Впервой, инфекционно-токсической фазе заболевания имеется изолированное локальное поражение эндокарда, симптомы которого занимают весьма скромное место. Реакция других внутренних органов проявляется в возникновении в них инфекционно-токсических изменений. Клинически в этой фазе могут быть лишь общие признаки неспецифической инфекции, протекающей с разной степенью тяжести состояния больных.

Иммуновоспалительная фаза характеризуется как системное заболевание с весьма измененной реактивностью организма и поражением различных внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, селезенки и лимфатических узлов, крови и костного мозга, легких и нервной системы. Поражение перечисленных внутренних органов с патоморфологической точки зрения представляет собой

86

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

иммунный воспалительный процесс, развивающийся в результате наличия в организме септического очага с локализацией на эндокарде. Постоянно или периодически поступающие отсюда в кровоток бактерии, продукты их жизнедеятельности и тканевого распада обусловливают образование иммунных комплексов, которые вызывают поражение ряда органов и тканей. В этой фазе инфекционный эндокардит имеет все признаки иммунокомплексного заболевания, диктуя тем самым необходимость проведения, кроме этиотропной, также и патогенетической иммунокорригирующей терапии.

Дистрофическая фаза инфекционного эндокардита проявляется тяжелым поражением внутренних органов с выраженным нарушением их функции. Извращенность иммунобиологических реакций и выраженные изменения в иммунной защите в значительной степени предопределяют неэффективность этиотропной и патогенетичес­ кой консервативной терапии в этой фазе заболевания.

С хирургической точки зрения вполне приемлемыми являются предложенные А.А.Деминым варианты течения инфекционного эндокардита (острый и хрониче­ ский). Однако наши клинические наблюдения позволили выделить два вида хрони­ ческого­ инфекционного эндокардита: рецидивирующий и латентный. Потребностями хирургической практики обусловлена также необходимость выделения двух форм клинических проявлений инфекционного эндокардита: активной и состояния ремиссии, причем выраженность активности процесса определяется, главным образом, симптоматикой сепсиса.

В основу оценки выраженности септических проявлений активного инфекционного эндокардита был положен комплекс простых и в практическом отношении широко доступных клинических и лабораторных критериев (табл. 4.2.). Сопо­­ ставление­ этих критериев с операционными находками, а в ряде случаев и данными патологоанатомического вскрытия показало их высокую коррелятивную зависимость и достоверность выраженности бактериальной агрессии и ответной реакции организма.

Решение хирургических проблем в лечении инфекционного эндокардита повысило значение глубокого знания разными специалистами морфологических основ заболевания, а также сущности патологии в самом сердце. По этим причинам перечисленные разделы в классификации выделены в самостоятельные.

Деление эндокардитов на первичный и вторичный в определенной степени традиционно и в свое время было принято без дискуссий. Однако с развитием хирургии сердца это деление приобрело особый практический смысл и помогло пониманию морфологических основ и патогенетических предпосылок инфекционного эндокардита. Поэтому в предлагаемой классификации эти понятия несколько расширены.

Считается, что первичный эндокардит развивается на ранее не измененных клапанах. Вместе с тем экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют, что именно предварительно поврежденный эндокард становится уязвимым при даже кратковременной бактериальной агрессии. Такое повреждение заключается в локальном аллергическом отеке, слущивании, десквамации эндокарда на ограниченном участке, взрыхленности его без воспаления. Даль­ нейшее образование микротромбов на деэндотелизированной поверхности и возникающая в последующем бактериемия могут с высокой долей вероятности приводить к формированию­ микробно-тромботических вегетаций, а по мере развития

87

Таблица 4.2. Клинические и лабораторные критерии степени активности инфекционного эндокардита­

Критерии

 

Степень активности

 

 

простая бактериемия

токсическая бактериемия

сепсис

Температура тела

Субфебрильная

до 37,8 °С

> 37,8°С

 

нормальная

 

 

Ознобы

+–

+

Артромиалгия

+–

+

+ + +

Кожные проявления

+–

+

Увеличение селезенки

+–

+

Бактериемия:

 

 

 

• артериальная

+

+

+

• венозная

+

СОЭ, мм/час

< 20

20–40

> 40

Протеинурия

Следы белка

Слабо выраженная

Выраженная

Красная кровь

Тенденция к анемии

анемия

Выраженная анемия

 

Количество лейкоцитов

Нормальное

10–15 тыс.

> 15 тыс. или лейкопения

Лимфоциты

> 25%

10–20%

< 10%

Лейкоцитарный индекс

< 5

5–20

> 20

интоксикации

 

 

 

Концентрация

до 600 мг/л

700–900 мг/л

> 900 мг/л

фибриногена

 

 

 

Степень агрегации

I–II

III

IV

эритроцитов

 

 

 

Степень агрегации

+–

+

+ + + +

тромбоцитов

 

 

 

Изогемагглютинины α/β

Норма

1:512–1:1024

1:2048

1:256–1:1024

 

 

 

инфекционного процесса на внутрисердечных структурах – к их последующему разрушению.

Вторичный эндокардит развивается на ранее грубо измененных клапанах, с тяжелым повреждением эндокарда и более глубоких слоев у больных с различными дефектами сердца и крупных сосудов, как правило, сопровождающимися нарушением внутрисердечной гемодинамики. Этот вид инфекционного эндокардита более часто встречается в практике врача, причем преимущественно у больных с ревматическими пороками или различными врожденными аномалиями сердца и крупных сосудов, предоставленными естественному течению.

Довольно частыми стали эндокардиты, развившиеся после различных хирурги­ ческих вмешательств на сердце и сосудах (после митральной комиссуротомии, протезирования клапанов, зондирования сердца, длительной катетеризации его камер, электрокардиостимуляции и т.д.). Особым видом инфекционного эндокардита является эндокардит, связанный с ранениями сердца.

В морфологическом разделе классификации, имеющем наибольшее значение при решении вопроса об оперативном вмешательстве на сердце, отражена характеристика стадий инфекционного воспалительного процесса, уточненная локализация его в сердце, характер разрушений внутрисердечных структур и нарушений внутрисердечной гемодинамики.

88

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Обязательным компонентом данной классификации инфекционного эндокардита является степень недостаточности кровообращения как следствие поражения сердца и нарушения его функции.

Классификацию завершает раздел осложнений инфекционного эндокардита, проявляющихся в ведущей органной патологии, что имеет существенное значение в оценке функциональной состоятельности различных внутренних органов, влияющей на клинические признаки заболевания, а также определяющей реальные возможности оперативного лечения и прогноз. В него отнесены прежде всего осложнения­ инфекционного и эмболического генеза, которые могут усугублять план оперативного вмешательства или изменять сроки его проведения, а также оказывать существенное влияние на лечебную тактику в целом у данной категории пациентов.

Таким образом, хирургическая классификация инфекционного эндокардита сохранила основные черты терапевтической, предусматривая преемственность между консервативным и оперативным лечением. Кроме того, она отражает современные представления о существе основной органной патологии сердца при инфекционном эндокардите – объекте хирургического воздействия.

89

Франсиско Гойя. Автопортрет с доктором Аррьетой. 1820. Институт искусств Миннеаполиса, штат Миннесота, США.

Франциско Гойя (Francisco José de Goya y Lucientes, 1746–1828) – испанский художник и гравер, один из наиболее ярких мастеров эпохи романтизма. Эта картина – рассказ о тяжелой болезни художника, случившейся в 1819 г. Слабый, бледный, измученый болезнью художник с трудом сидит, опираясь на плечо доктора Эухенио Гарсия Аррьета (Eugenio García Arrieta, 1770 – дата смерти неизвестна), который подает ему стакан с лечебным отваром. Сзади, на темном фоне видны три зловещие фигуры – это демоны и кошмары, от которых больного защищают­ мудрость и знания врача. В нижней части картины – надпись: «Гойя благодарен своему другу Аррьете за предусмотрительность и усердие, с которыми он спас жизнь во время острой и опасной болезни, в конце 1819 г. в возрасте 73 лет».

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/