6 курс / Кардиология / ХИРУРГИЧЕСКОЕ_ЛЕЧЕНИЕ_ИНФЕКЦИОННОГО_ЭНДОКАРДИТА_И_ОСНОВЫ_ГНОЙНО

При исследовании участков миокарда в ряде опытов обнаруживались мелкие аб­ сцессы в разных отделах сердца. Обращала на себя внимание токсическая дистрофия волокон миокарда, местами с выраженным отеком и деструкцией. Необходимо от­ метить, что в ряде препаратов из разных областей пораженного эндокарда в тромбо­ тических массах воспалительного инфильтрата не было, хотя здесь обнаруживались бактерии. И наоборот, в других местах наблюдалась воспалительная инфильтрация без присутствия микроорганизмов.

Макроскопически в препаратах сердца 30-суточного срока заболевания у всех животных найден тяжелый эндокардит с обширным распространением в камерах сердца. У 2 животных кроме этого имелся фибринозно-геморрагический перикар­ дит и патологические изменения носили характер септического панкардита. Как правило,­ у этих подопытных животных были поражены аортальный и митраль­

71

уплотнением створок клапанов и хорд имелся их первичный отек или изъязвление

сфиксированными на поверхности вегетациями (рис. 3.3).

Водном препарате найден абсцесс в фибринозном кольце митрального клапана, в другом – в миокарде в области основания папиллярной мышцы.

Описанные массивные тромботические наложения, фибрин и бородавчатые об­ разования также легко удалялись механическими приемами: отслаивались или сти­ рались марлевым тупфером, снимались пинцетом, соскабливались скальпелем и специальной острой ложечкой.

При гистологическом изучении срезов из разных областей сердца в этой серии опытов выявлена весьма разнообразная картина, сочетающая элементы разных ста­ дий инфекционного воспаления. Как и в предыдущей серии опытов, в препаратах этого срока находили свежие тромбы, инфильтритрованные сегментоядерными лей­ коцитами с колониями бактерий. Одновременно в других местах определялись при­ знаки организации с бурным разрастанием молодой грануляционной ткани, причем в разных участках она имела неодинаковую степень зрелости.

Вглубоких слоях клапанов развивалась картина альтеративно-продуктивного воспаления с инфильтратами из гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, эозино­ филов и пролиферацией фибробластов. В грануляционной ткани имелось обилие сосудов. Бактерий в глубине створок клапанов не было: их скопления располагались на поверхности тромбов, в их глубине или на дне язв под слоем фибрина, а также в детрите аннулярного или миокардиального абсцессов. Вместе с тем наряду с тяже­ лыми изменениями эндокарда в области свежих повреждений клеточный покров пристеночного эндокарда других отделов сердца оставался интактным.

Вобласти заживших повреждений клапанов эндокард был гиперплазирован, но образовывал довольно ровный покров (рис. 3.4).

Вмиокарде наряду с признаками организаций кровоизлияний определялись как сегментоядерные, так и круглоклеточные инфильтраты и мелкие, порой сливающие­ ся абсцессы, развившиеся, по-видимому, в результате заносов инфицированных тромбов в венечные артерии. В некоторых срезах отмечалось распространение вос­ палительного инфильтрата из-под организованного тромба вглубь миокарда с фор­

Рис. 3.4. Микропрепараты сердца при экспериментальном инфекционном эндокардите 30 суточного­ срока болезни. А – бактериальные вегетации на поврежденном эндокардите, окр. гем.-эоз., × 100; Б – гипертрофированный пристеночный эндокард левого желудочка без инфек­ ционного поражения, окр. гем.-эоз., ×100.

72

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

мированием абсцесса. В целом бактерий в препаратах этой серии опытов было мень­ ше, чем в предыдущей.

Через 45 суток макроскопически препараты сердец выглядели довольно однооб­ разно. В двух случаях имелась полная облитерация перикарда свежими спайками в результате перенесенного перикардита. В одном опыте наблюдали ограниченный гнойный перикардит, по-видимому, в результате спонтанного вскрытия субэпикар­ диального абсцесса в полость перикарда. В третьем препарате найден обширный рубец на поверхности передней стенки левого желудочка в результате перенесенного инфаркта. Сердца у животных этой опытной группы были заметно увеличены за счет всех отделов.

73

полипов разной формы, подвижности и прочности фиксации. Местами на по­ верхности этих образований и на свободных краях створок клапанов, а также в местах их разрыва­ имелись вегетации в виде желтоватых нитей или мелких боро­ давок. В отдельных областях определялись кальцификаты­.

Свежие тромбы, бородавки, вегетации хорошо удалялись ранее перечисленными механическими­ приемами и, как правило, свободно снимались со створок клапанов без нарушения их целостности. Однако ста­рые, уже организовавшиеся бородавчатые образования во всех случаях можно было удалить лишь острым путем.

При микроскопическом­ анализе гистологических срезов препаратов этой серии опытов найдено выраженное преобладание­ процессов организации. В отдельных местах­ рубцо­во­-изме­нен­ ных­ клапанов, в склерозированных тромбах имелись све­ жие инфильтрированные сегментоядерными лейкоцитами тромбы и сохранялись небольшие колонии бактерий. Вокруг абсцессов была хорошо развита соедини­ тельнотканная капсула с сохранившейся гигантоклеточной реакцией и лейкоци­ тарной инфильтрацией в окружности. Эндокард клапанов гиперплазирован. В толще створок имелась хорошо васкуляризованная зрелая соединительная ткань, однако сохранялись и обширные участки незрелой соединительной ткани с очага­ ми воспалительной инфильтрации, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов (рис. 3.6).

Таким образом гистологическое изучение препаратов подтверждает, с одной сто­ роны, завершенность организации, с другой – наличие активного хронического вос­ паления, поддерживаемого возбудителями инфекционного процесса.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

В миокарде обнаруживались тяжелый склероз и диффузная дистрофия волокон, свидетельствующие о длительной септической интоксикации и гемодинамических перегрузках мышцы в результате нарушения внутрисердечной гемодинамики вслед­ ствие разрушения клапанов или стенозированных отверстий.

3.2. Эффективность санации камер сердца в разные сроки экспериментального инфекционного эндокардита

Для изучения возможностей химической санации камер сердца были выбраны наиболее распространенные в практике, проверенные опытом и доступные антисеп­ тики: спирт 96%-ный, спиртовая настойка йода 5%-ная и первомур. Последний явля­ ется представителем ацильных гидроперекисей и получается при смешивании 9,6 г 85%-ной муравьиной кислоты и 19 г 30%-ной перекиси водорода в 1 л воды. При этом образуется надмуравьиная кислота, обладающая бактерицидным и спороцид­ ным действием.

Как показали результаты бактериологического контроля, обработка тканей сердца 96%-ным спиртом и 5%-ной настойкой йода была эффективна лишь в груп­ пе опытных животных, забитых на пятнадцатые сутки болезни. В двух других груп­ пах санация камер сердца спиртом и настойкой йода оказалась неэффективной. Во всех посевах тканей, обработанных этими антисептиками, на тридцатые и сорок пятые сутки болезни получен рост микроорганизмов. В посевах тканей из камер

75

сердца, обработанных первомуром, во всех опытных группах роста микроорганиз­ мов не было.

Гистологическое изучение препаратов, обработанных спиртом и настойкой йода, не показало каких-либо существенных изменений в структуре ткани. Находки были идентичными тем, которые обнаруживались при исследовании тканей до воздей­ ствия на них антисептиками. Лишь в препаратах первой группы (15 суток болезни) в некоторых участках имелась необширная десквамация эндокарда.

При гистологическом изучении препаратов, обработанных первомуром, обращало на себя внимание наличие признаков повреждения эндокарда и подлежащего слоя, особенно в местах, где последний не был защищен эндокардом. Опреде­ля­лась­ отчет­ ливая десквамация эндокарда в препаратах пятнадцатисуточного срока. Однако она была менее выражена при гиперплазии и гипертрофии эндокардиальной выстилки,­ которая имелась в препаратах тридцати- и сорокапятисуточной давности заболева­ ния. В препаратах,­ взятых из области абсцесса после его обработки первомуром, от­ мечалась явная деструкция соединительной ткани и волокон миокарда в зоне вос­ палительного инфильтрата с их отеком, разрывами и исчезновением ядер в некото­ рых клетках (рис. 3.7).

Необходимо отметить, что усиление деструкции тканей, как правило, выявляется там, где имеется выраженная воспалительная реакция. В область интактных тканей этот повреждающий эффект первомура практически не распространяется, равно как и в сколько-нибудь глубокие слои здорового миокарда.

Совершенно отчетливо прослеживаются фрагментация и разрушение под дей­ ствием первомура тромбов и фибрина, в которых сосредоточены колонии бактерий. При санации тканей спиртом и настойкой йода, наоборот, наблюдается уплотнение тромбов и фибрина, что, по-видимому, еще больше защищает бактерии от воздей­ ствия этих антисептиков.

3.3. Восстановление поврежденного эндокарда после санации камер сердца

Поскольку в экспериментальной части работы выявлено повреждающее дей­ ствие первомура на эндокард, возникла необходимость изучить его последующую репарацию.

Для изучения восстановления эндокарда после его повреждения первомуром выполнено гистологическое исследование препаратов сердец 18 больных первич­ ным и вторичным инфекционным эндокардитом (по 9 человек), умерших в разные сроки после санации камер сердца и протезирования клапанов (через 24, 48 и 76 часов).

Во время главного этапа операции после обработки камер сердца первомуром брали небольшой кусочек иссеченного митрального клапана из участка с макроско­ пически наименьшими исходными изменениями и целенаправленно гистологически исследовали. Некоторые из этих больных погибли в разные сроки после операции. Материал из сердец, полученных при вскрытии, был аналогичным способом изучен гистологически. В результате сопоставления гистологических изменений удалось оценить степень повреждения эндокарда в условиях клинической санации, просле­

76

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

дить процесс восстановления эндокарда после его повреждения первомуром и опре­ делить сроки его окончательной репарации.

Изучение препаратов больных различной формой инфекционного эндокарди­ та, полученных сразу после санации камер сердца, показало, что повреждение относительно здорового эндокарда первомуром носит нетяжелый характер: эндо­ кард лишь несколько разрыхляется и местами слущивается (рис. 3.8). Причем такие изменения более характерны для больных первичным инфекционным эн­ докардитом.

При вторичном инфекционном эндокардите полной десквамации эндокарда не происходит даже в случаях избыточной экспозиции первомура в камерах сердца (более 3 минут), а нарушается лишь рельеф эндокардиальной выстилки в результате взрыхления поверхностных клеток и умеренного их отека. Это связано с тем, что при вторичном инфекционном эндокардите, как правило, имеется гиперплазия эндокар­ да в результате ранее перенесенного воспалительного процесса и хронического на­ рушения внутрисердечной гемодинамики.

Через 24 часа при первичном эндокардите в местах десквамации эндокарда име­ лась тонкая ровная фибринная пластинка с признаками легкого асептического вос­ паления подлежащей ткани. При вторичном инфекционном эндокардите через 24 часа имелся совершенно ровный эндокардиальный покров с весьма умеренным отеком поверхностных клеток.

77

При микроскопии препаратов, полученных через 48 часов, при вторичном инфек­ ционном эндокардите следов повреждения эндокарда уже не было. Поверхность его была ровной, структура покровных клеток правильная.

При первичном инфекционном эндокардите в этот срок после санации первому­ ром под образовавшейся фибринной пластинкой на месте десквамации эндокарда определялись отдельные плоские клетки, равномерно заполняющие дефект. Сосуды подэндокардиального слоя были расширены, сохранялась некоторая лейкоцитарная инфильтрация.

Через 78 часов, как правило, дефектов в эндокардиальной выстилке уже не опре­ делялось. Обращало на себя внимание лишь некоторое возвышение молодого много­ слойного эндокарда с гладкой поверхностью (рис. 3.9).

Таким образом, полное восстановление поврежденного первомуром эндокарда в условиях послеоперационной терапии антикоагулянтами наступает к третьим сут­ кам после санации, поэтому повреждения эндокарда, возникающие при санации камер сердца первомуром, по-видимому, не имеют практического значения.

Итак, приведенные выше материалы показывают, что как в эксперименте, так и в клинике прослеживаются определенные закономерности развития инфекционного поражения эндокарда и распространения воспалительно-деструк­тивно­го­ процесса в камерах сердца при инфекционном эндокардите.

Макроскопическая оценка препаратов, полученных при естественном течении экспериментального инфекционного эндокардита, отчетливо подтверждает, чем больше сроки заболевания, тем обширнее процесс в сердце, тем в большей степени он захватывает внутрисердечные структуры, обусловливая все более тяжелые их разрушения. Однако на ранней стадии заболевания, даже при обширном эрозивном поражении эндокарда, внутрисердечные структуры (клапаны, подклапанные эле­ менты, перегородки и пр.) остаются состоятельными, а имеющиеся их разрушения весьма ограничены и не сопровождаются сколько-нибудь значительными наруше­ ниями внутрисердечной гемодинамики. Во все сроки экспериментального эндо­ кардита пораженные ткани, составляющие основу инфекционного септического очага в сердце (вегетации, инфицированные тромбы и фибрин, а также абсцессы),

Рис. 3.9. Повреждение эндокарда первомуром при первичном инфекционном эндокардите и его восстановление. А – отек и десквамация эндокарда непосредственно после воздействия первомуром, окр. гем.-эоз., ×200; Б – полное восстановление эндокарда через 78 часов, окр. гем.- эоз., ×200.

78

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

легко и в достаточно полном объеме удалимы обычными механическими приема­ ми – снимаются пинцетом, тупфером, смываются растворами, иссекаются острыми инструментами.

Анализ полученных в эксперименте данных свидетельствует о том, что на всех стадиях развития экспериментального инфекционного эндокардита в его морфоло­ гической картине имеются признаки различных фаз воспалительного процесса. На ранних стадиях болезни преобладают процессы активного воспаления и деструк­ ции, на более поздних стадиях доминируют организация фибринозно-некротических масс и репаративные процессы. Однако на протяжении всего периода болезни в раз­ ных отделах сердца имеются разные фазы эндокардита, поддерживаемого возбудите­ лями, проникшими в кровяное русло, в условиях измененной сенсибилизацией реак­ тивности организма животного. Гистологическое исследование препаратов показало, что в разные сроки, независимо от тяжести инфекционного поражения и разрушения внутрисердечных структур, возбудители вегетируют в основном на свободной по­ врежденной поверхности эндокарда клапанов, в тромбах и на их поверхности, либо под слоем фибрина. Созревая, колонии периодически расплавляют окружающую капсулу и освобождаются в кровоток, обсеменяя новые поверхности эндокарда и имеющихся тромбов. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, вегетирование бактерий не имеет тенденции к распространению в глубокие слои клапанов. Инвазия же микроорганизмов в глубокие слои миокарда происходит, повидимому, в основном по путям коронарного кровотока. Кроме того, инфекционный процесс может распространяться вглубь, когда колонии возбудителей или воспали­ тельный инфильтрат отграничены от кровотока прочным тромбом или слоем фибри­ на. В подобной ситуации, как правило, формируются абсцессы фиброзного кольца аортального или митрального клапанов.

Таким образом, в большинстве наблюдений экспериментального инфекционного эндокардита бактерии вегетируют в поверхностных слоях клапанного или присте­ ночного эндокарда, но при этом они могут быть хорошо защищены тромботическими массами или фибринными напластованиями от кровотока и в итоге оказываются не­ доступными действию растворенных в крови антибиотиков и других антибактери­ альных препаратов. Однако на ранних стадиях микроорганизмы вегетируют коло­ ниями на свободной поверхности эндокарда по краю створок клапанов, где эндокард наиболее повреждаем физическими и гемодинамическими нагрузками, на хордах и трабекулах. При этом связанные фибрином колонии образуют свободно свисающие в полости сердца так называемые вегетации, способные отрываться и уноситься кро­ вотоком.

Деструкция клапанного аппарата, как правило, происходит в местах наименьшей прочности клапанных структур – тонких участках купола митральных парусов, где случаются перфорации, либо в нежных центральных областях аортальных заслонок, а также в весьма тонких хордах митрального клапана, в местах их прикрепления к створкам или папиллярным мышцам, способных разрываться даже при минималь­ ном их поражении и воспалении.

В рубцово-измененных створках, как правило, бактерий нет. Разрушение створок, ранее измененных склеротическим процессом, менее вероятно.

Изучение возможностей санации камер сердца антисептиками показало, что спирт и настойка йода являются непригодными для этих целей. В большинстве опы­

79

тов далеко зашедшего инфекционного эндокардита после обработки тканей спиртом или настойкой йода в контрольных посевах получен рост микроорганизмов.

Наиболее эффективным для химической санации камер сердца оказался раствор надмуравьиной кислоты. Кроме своего бактерицидного действия первомур разруша­ ет инфицированные тромбы, фибрин, некротизированные ткани, проникает вглубь детрита, поражает бактерии, локализованные в глубоких слоях, т.е. обеспечивает са­ нацию даже инкапсулированных колоний микроорганизмов.

Морфологическое изучение экспериментальных препаратов показало также, что повреждающее действие первомура на здоровый эндокард и подлежащие ткани не сопряжено с тяжелыми разрушениями последних. Специальные исследования кли­ нического операционного и секционного материалов также подтвердили несуще­ ственность повреждающего действия первомура на ткани сердца, а исследования репаративных свойств эндокарда свидетельствуют о высокой его потенции восста­ новления эндокардиальной выстилки в сердце после химической санации его камер у больных первичным и вторичным эндокардитом. Полная репарация эндокарда, об­ работанного первомуром при первичном инфекционном эндокардите, наступает к третьим суткам.

Ранние изменения в клапанах при инфекционном эндокардите достоверно под­ тверждают правомерность предположения о перспективности ранних санирующих операций на сердце клапансохраняющего характера, поскольку собственно бактери­ альный процесс довольно длительное время локализуется лишь на поверхности клапанов, в тромбах или под слоем фибрина.

Необходимо отметить, что при экспериментальном инфекционном эндокардите поражение сердца и степень разрушения внутрисердечных структур более тяжелые, чем при клиническом течении заболевания, так как заражение опытных животных выполнялось большой дозой очень вирулентных микроорганизмов и заболевание предоставлялось естественному течению. Клинические же и секционные материалы отражают течение заболевания в условиях активного комплексного лечебного воз­ действия и длительной агрессии по отношению к возбудителям. Это обстоятельство еще более убедительно свидетельствует о реальных возможностях санации камер сердца и клапаносохраняющих операций при инфекционном эндокардите на ранних его стадиях.

80

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/