6 курс / Кардиология / ХИРУРГИЧЕСКОЕ_ЛЕЧЕНИЕ_ИНФЕКЦИОННОГО_ЭНДОКАРДИТА_И_ОСНОВЫ_ГНОЙНО

ческих масс в полостях сердца, повидимому, было вторичным и развива­ лось на фоне длительно сущест­во­ вав­ ­ ших специфических гемодинамических и механических условий, способствую­­ щих повреждению эндокарда, тром­ бообразованию­ и последующему инфи­ цированию тромботических масс (рев­ матический­ митральный­ стеноз с мер­ цательной аритмией, длительная кава­ катетеризация­ с локализацией кончика кавального­ катетера в правом предсер­ дии, постинфарктная аневризма левого желудочка).

Удаление обширных тромбов из левого предсердия нередко сопряжено с больши­ ми техническими трудностями, особенно если это старый и разной зрелости инфи­ цированный тромб с изъязвленной поверхностью, крошащийся и фрагментирую­ щийся (рис. 9.3, 9.5). Старая наиболее глубокая часть тромба обычно очень интимно сращена со стенкой левого предсердия, а отдельные участки тромботических масс выполняют и как бы блокируют устья легочных вен. Такой тромб может спускаться через митральное отверстие в полость левого желудочка и иметь самостоятельную дополнительную область фиксации к его стенке под задней створкой митрального клапана.

Механическая санация в этом случае требует должных выдержки, терпения и на­ стойчивости. Редко удается удалить тромб единым блоком, и фрагментация его, как правило, неизбежна. Тщательное удаление мелких частиц легко разрушающегося тромба, многократное промывание полостей с удалением промывных вод утильным отсосом, бдительность оператора и ассистентов должны надежно обеспечивать про­ филактику материальной эмболии сосудов жизненно важных органов после восста­ новления сердечной деятельности.

Особо следует остановиться на инфекционном тромбоэндокардите ушка левого предсердия у больных с митральным стенозом и мерцательной аритмией. Если при обычном асептическом тромбозе ушка во время операции выполняется просто уда­ ление тромба, то при бактериальном его поражении считаем целесообразным после санации выполнить резекцию ушка. Резекция выполняется из полости левого предсердия. Для этого ушко с помощью зажима Алиса выворачивается в полость левого предсердия. Ниже предполагаемой линии резекции накладываются через все слои две держалки, и ушко отсекается. Повторно выполняется обработка анти­ септиком и на основание ушка накладывается кисетный шов, затягиванием которо­ го ликвидируется отверстие в левом предсердии с выворотом культи ушка в по­ лость перикарда.

Для профилактики кровотечения можно наложить дополнительные отдельные швы на линию разреза. При иссечении ушка и ушивании отверстия возможно по­ вреждение или прошивание огибающей ветви левой венечной артерии, в связи с чем при выполнении этого этапа важно хорошо ориентироваться в этой области левого предсердия и помнить о возможности такого рода осложнений.

201

При обработке полости левого предсердия антисептиками необходимо тщательно обработать и устья легочных вен. Для этого в них вводятся смоченные в антисептике марлевые турунды и выдерживаются положенное время.

Изолированное поражение пристеночного эндотелия крупных сосудов встречает­ ся относительно редко и, как правило, сопутствует инфицированному аортальному или легочному стенозу. Однако в одном случае, описание которого приводится ниже, наблюдали обширное инфекционное поражение эндотелия восходящей аорты

убольного с септическим панкардитом и острой аортальной недостаточностью.

Больной Д. в течение недели амбулаторно лечился по поводу ангины. В связи с со-

храняющейся высокой температурой тела и подозрением на двустороннюю пневмонию госпитализирован в терапевтический стационар. Пневмония исключена. Однако сохранялось тяжелое септическое состояние неясного генеза. Через 20 суток от начала заболевания в связи с появлением кожной сыпи и при подозрении на ветряную оспу помещен в инфекционную клинику, где этот диагноз был отвергнут. Состояние больного продолжало ухудшаться несмотря на проводимую интенсивную терапию. Через месяц от начала заболевания при явлениях выраженной декомпенсации кровообращения зарегистрировано появление над сердцем интенсивного систолодиастолического шума. Заподозрен инфекционный эндокардит с острым разрушением аортального клапана. В крайне тяжелом состоянии переведен в кардиохирур­гическое­ отделение, где диагностирован бактериальный септический эндокардит с острым разрушением аортального клапана, миокардит, фибринозно-гемор­раги­ческий­ перикардит, токсический гепатит и нефрит, асцит, правосторонняя инфарктпневмония, тромбоэмболия мелких ветвей мезентериальных сосудов; недостаточность кровообращения III степени. В крайне тяжелом состоянии по жизненным пока­заниям произведено оперативное вмешательство: санация камер сердца и восходящей аорты, протезирование аортального клапана и перикардэктомия. После­операционное­ течение осложнилось гнойным медиастинитом, по поводу которого проводилось соответствующее лечение. В последующем благоприятное течение. Для реабилитации был переведен в терапевтический стационар. Выздоровление.

Изолированное инфекционное поражение эндотелия легочного ствола – чрезвы­ чайно редкое явление. Оно свойственно в основном инфекционному септическому боталлиниту. Однако у одного из наблюдавшихся нами больных имелся разрыв аор­ толегочной перегородки вследствие ее бактериального поражения как осложнения сепсиса.

Больной К., 17 лет, 4.09.1979 г. получил ножевое ранение в правую паховую область, проникающее в брюшную полость. При срочной лапаротомии обнаружено повреждение­ тонкой кишки с явлениями перитонита. В результате длительного комплексного лечения наступило улучшение, и больной был выписан по выздоровлении.

Однако через 2 недели после выписки из стационара в тяжелом состоянии, которое было расценено как печеночная кома вследствие сывороточного гепатита, был доставлен в инфекционную больницу. Диагноз подтвержден. Течение заболевания осложнилось тромбофлебитом правой голени, сепсисом, эндомиокардитом, левосторонней плевро­ пневмонией, пиелонефритом, левосторонним средним отитом и тяжелой формой аллергического дерматита. Проводилась интенсивная комплексная терапия большими дозами различных антибиотиков, стероидными гормонами, антистафилококковыми плазмой и глобулином, анатоксином, переливанием крови и белковых препаратов.

202

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

19.12.1979 г. внезапно развился приступ острых болей в области сердца с потерей сознания, и над сердцем стал выслушиваться интенсивный систоло-диастолический­ шум.

20.12.1979 г. в крайне тяжелом состоянии переведен в реанимационное отделение госпиталя (г. Ташкент). При поступлении отмечены выраженная бледность, иктеричность кожных покровов и видимых слизистых, отечность подкожной клетчатки поясничной области, нижних конечностей, припухлость коленных суставов с наличием экссудата в синовиальных сумках, гнойные раны в области правого бедра и голени. Пульс 110–120 ударов в минуту, ритмичный, высокий и быстрый. Артериальное давление 100/30 мм рт.ст. Над рукояткой и верхней половиной тела грудины пальпаторно определяется систоло-диастолическое дрожание. Тоны сердца ослаблены. Над всей поверхностью сердца выслушивается систоло-диастолический шум с эпицентром во II межреберье слева от грудины. Дыхание над левым легким резко ослаблено, перкуторный звук укорочен. Справа жесткое дыхание. Язык сухой, живот мягкий. Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. При рентгеноскопии и на рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка справа; слева – от 1 ребра до купола диафрагмы паракостально – однородная тень с четким медиальным кон­ туром, пневматизация левого легкого на всем протяжении понижена за счет ин­филь­ тративных изменений. Сердце расширено в поперечнике, аорта не изменена. Анализ крови от 21.12.1979 г.: Нb – 105 г%, Э – 2 900 000, Л – 14 300, п – 11, с – 58, э – 1, л – 16, м – 14, СОЭ – 38. В моче: белок 0,52%, л – 10–12 в п/зрения, э – 3–4 в п/зрения­. Биохимические показатели крови: мочевина – 42 мг%, билирубин – 3,5 мг%, прямой – 2,7 мг%, непрямой – 0,8 мг%, глюкоза – 45 мг%.

У больного диагностирован сепсис, септический бактериальный эндокардит с поражением аортального клапана и разрывом синуса Вальсальвы (?), полисерозит, арт­ рит, токсический гепатит, токсический нефрит, гепаторенальный синдром, легочная недостаточность II степени, недостаточность кровообращения II–III степени. Продолжалась антибактериальная, антитоксическая, противоанемическая и симп­ томатическая терапия, проводились переливания крови и белковых препаратов. При пункции левой плевральной полости 23.12.1979 г. получено 900 мл геморрагического экссудата, а 27.12.1979 г. – 200 мл.

29.12.1979 г. у больного произошел спонтанный разрыв селезенки, в этот же день выполнена лапаротомия и спленэктомия, во время которой в брюшной полости обнаружено до 3000 мл крови. В послеоперационном периоде продолжали сохраняться очевидные признаки сепсиса с поражением указанных органов. Продолжалась высокая лихорадка гектического типа, и улучшения не наступало.

2.02.1980 г. в крайне тяжелом состоянии самолетом доставлен в Ленинград и помещен в кардиохирургическое отделение нашей клиники. При клиническом обследовании основной диагноз подтвержден. Проведенные в клинике исследования позволили предположить, что у больного имеется поражение аортального клапана с разрывом аневризмы синуса Вальсальвы и развитием аортоправопредсердной фистулы. При бактериологическом исследовании артериальной крови от 4.02.1980 г. был получен рост золотистого стафилококка. Венозные гемокультуры при этом отрицательны. Данные исследования центральной гемодинамики свидетельствовали о выраженной недостаточности кровообращения с сохранением резервов миокарда. Учитывая характер предполагавшихся осложнений, дальнейшее консервативное лечение было признано бесперспективным. После короткой интенсивной комплексной подготовки

203

узурированы, выполнены рыхлыми разрастаниями (вегетациями) в виде фистончатой­ каймы шириной 2 мм. Взят материал для бактериологического исследования. После санации области фистулы раствором первомура край дефекта экономно иссечен. Дефект аортолегочной перегородки ушит непрерывным швом и дополнительно укреплен двумя П-образными швами на тефлоновой прокладке. Операция завершена субтотальной перикардэктомией.

При бактериологическом исследовании операционного материала получен рост золотистого стафилококка, идентичного дооперационной гемокультуре.

Тяжелое послеоперационное течение. Шум над сердцем исчез сразу после операции. Температура нормализовалась в первые 4 суток, операционная рана зажила первичным натяжением. При повторных бактериологических исследованиях крови бактериемии не обнаружено. Через 10 суток после вмешательства закончена антибактериальная терапия. Продолжалось лечение сердечными гликозидами, стероидными гормонами, применялась противоанемическая, симптоматическая и общеукрепляющая терапия с гипербарической оксигенацией. Через 30 суток после операции выписан в удовлетворительном состоянии.

При контрольных осмотрах в клинике через 2, 3, 4 и 5 месяцев, 2 года и 5 лет после операции состояние хорошее. Температура тела нормальная. Прибавил в массе 16 кг, хорошо переносит обычные физические нагрузки. Шума над сердцем нет.

9.2. Инфекционный эндокардит клапанов сердца

Особенностью первичного инфекционного эндокардита является то, что при нем преимущественно поражается клапанный эндокард. Причем процесс в основном локализуется на краях клапанных заслонок и на элементах подклапанных структур.

204

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Правый венечный синус прилежит к стенке легочного ствола, как правило, не­ сколько ниже его заслонок. На небольшом участке верхний край этого синуса может располагаться экстракардиально в зоне между аортой и легочным стволом. Дорсальная треть правого венечного синуса граничит с полостью правого желудочка и перепонча­ той частью МЖП. Поэтому можно предположить, что при прорыве аневризмы этого синуса будут возникать аорто-легочные, аорто-правожелудочковые или аортоправопредсердные фистулы со всеми вытекающими последствиями.

Левый венечный синус также частично прилежит к легочному стволу. Средняя его треть обычно располагается экстракардиально на участке между левым ушком

илегочным стволом. Чаще всего именно здесь находится устье левой коронарной артерии. Кроме того, левый коронарный синус граничит с полостью левого предсер­ дия. Исходя из сказанного, можно предположить, что разрыв аневризм этого синуса может приводить к формированию аорто-левопредсердной фистулы или же вызы­ вать тампонаду сердца излившейся в околосердечную сумку кровью. Аорто-легочная фистула по этому сектору маловероятна из-за небольшой протяженности зоны со­ прикосновения этих сосудов, а также из-за прочности их стенок.

Наконец, некоронарный (задний) синус проецируется на переднюю стенку право­ го предсердия, межпредсердную перегородку, медиальную стенку левого предсер­ дия, переднюю створку митрального клапана. В верхней его трети линия проекции фиброзного кольца проходит в непосредственной близости от межпредсердной пере­ городки. На незначительном расстоянии от нее находятся важные анатомические образования – венечный венозный синус сердца (0,5–1,5 см), атриовентрикулярный

исинусовый узлы проводящей системы сердца, а также устье верхней полой вены (1–2 см). Эти особенности надо помнить при наложении швов на фиброзное кольцо аортального клапана, особенно после механической декальцинации, когда с одной стороны для надежности фиксации протеза нужно захватывать в шов побольше тка­ ней, а с другой стороны, такая техника операции чревата осложнениями и, в первую очередь, развитием полной поперечной блокады. Верхний край некоронарного сину­ са в 95% случаев расположен экстракардиально, примыкая к поперечному синусу перикарда. В ряде случаев при отсутствии надежной опоры для протеза из-за разру­ шения фиброзного кольца в этой зоне можно выводить фиксирующие клапан швы на наружную стенку аорты.

Приведенная простая схема анатомических взаимоотношений устья аорты с дру­ гими камерами сердца довольно условна, но значительно облегчает интраоперацион­ ную ориентировку в случаях, осложненных развитием аневризм синусов Вальсальвы, абсцессов фиброзного кольца и различных фистул.

9.2.1.2.Нарушения внутрисердечной гемодинамики при инфекционном

эндокардите аортального клапана

Полулунные клапаны аорты несут очень большую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургита­ ция крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилатация левого желудочка возникает остро, и компенсаторные механизмы включиться не успевают. Мощная объемная (диастолическая) перегрузка приводит к истощению миокарди­ альных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последую­

206

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

щим отеком легких и быстрым летальным исходом. Как правило, никто из пациентов с остро развившейся аортальной недостаточностью не живет более одного года от на­ чала заболевания. Приводим клинический пример.

Виюле 1992 г. по просьбе терапевтов одной из больниц Санкт-Петербурга состоялась консультация больного Т., 54 лет. Пациент в декабре 1991 г. перенес «простудное» заболевание, после которого длительно сохранялись субфебрильная лихорадка, общая слабость, недомогание. Лечился сначала на дому. Однако вскоре в связи с плохим самочувствием вынужден был госпитализироваться в терапевтическое отделение с диагнозом «пневмония», хотя убедительных данных, в т.ч. рентгенологических

впользу пневмонии, не было. Получил курс антибиотикотерапии и с улучшением был выписан домой. Плохое самочувст­вие сохранялось. Периодически лихорадил. Отмечал снижение работоспособности,­ и в феврале-марте 1992 г. вновь вынужден был лечь

вбольницу по поводу затяжной «интерстициальной» пневмонии. Повторно проведен курс антибактериальной терапии с временным улучшением. Вновь был выписан домой и даже вышел на работу. Однако отмечал нарастание слабости, общего недомогания. Периодически отмечались всплески лихорадки с ознобами, сохранялись изменения

вобщеклинических анализах крови в виде анемии, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево и увеличения СОЭ.

Виюне 1992 г. в третий раз за полгода был госпитализирован в пульмонологическое отделение, где заведующим отделением была высказана мысль о возможности наличия аортального порока. Спустя две недели пребывания в стационаре консультирован кардиологом, поставившим диагноз инфекционного эндокардита и аортальной недостаточности, и только еще через две недели был приглашен кардиохирург!

При осмотре пациент пониженного питания. Похудел за последние 6 месяцев на 8 кг. Передвигается в пределах палаты с трудом из-за резкой слабости и одышки. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, периферические лимфоузлы не увеличены. Видима на глаз усиленная пульсация сонных артерий. Пульс 100–110 в 1 минуту, celer et altus. АД – 85–90/30 мм рт. ст. Над сердцем – систоло-диастолический шум за счет развития тотальной недостаточности и митрализации порока (КДР ЛЖ по данным УЗИ сердца составил 7,1 см, КДО – 260 мл, ФВ – 0,63). Нормальное значение показателя фракции выброса при аортальной недостаточности не должно вводить в заблуждение. Это характерно для данной формы порока и не отражает хорошее функциональное состояние миокарда.

Рекомендовано срочное оперативное лечение. Однако, по непонятным причинам больного привезли в клинику только 13 июля 1992 г. К этому времени он уже не мог самостоятельно встать с постели, и стало ясно, что операцию ему не перенести. Отмечалась выраженная гипотония, потребовавшая постоянной внутривенной капельной инфузии допмина. Резервы миокарда не бесконечны, и несколько месяцев работы левого желудочка на пределе возможностей привели к их полному истощению, в результате чего утром 17 июля больной скончался.

При инфекционном эндокардите аортального клапана надо помнить, что сердце и так работает с колоссальной перегрузкой. Поэтому таким больным просто жизненно необходим строгий постельный режим. Даже такая физическая нагрузка как посеще­ ние пациентом нескольких диагностических кабинетов, проводимое на сидячей ка­ талке, в ряде случаев может приводить к быстрой декомпенсации и резкому ухудше­ нию состояния больного.

207

в сутки (рис. 9.8). Но ведь регургитация в 5 мл гемодинамически несущественна. Аортальная недостаточность считается значимой при возврате 18–20% ударного объема крови, т.е. 10–15 мл и более.

С проблемой быстрого истощения резервов миокарда при остро развившемся аор­ тальном пороке приходится сталкиваться постоянно. Приводим клинический пример.

В 1992 г. из г. Пушкин привезли на консультацию пациентку П., 31 года. Диагноз инфекционного эндокардита с острым разрушением аортального клапана сомнений­ не вызывал. Но терапевты предлагали довести до конца курс антибактериальной терапии с тем, чтобы оперировать в спокойном периоде. Сама пациентка, имея двоих малолетних детей, тоже не рвалась на операционный стол, поэтому принято решение о госпитализации через 3–4 недели. Однако буквально через 10 дней приехал муж женщины с просьбой о срочном переводе в клинику для операции в связи с ухудшением состояния жены.

При поступлении состояние больной расценили как средней тяжести. Рост 174 см, масса тела 70 кг. Беспокоит одышка при любой физической нагрузке и быстрая утомляемость. В последние дни появились отеки на нижних конечностях. Кожные покровы чистые, бледные. Пляска каротид. Пульс 92 в 1 минуту, высокий и скорый. Диас­ толический шум по левому краю грудины. АД – 150/20 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Со стороны органов брюшной полости без особенностей. В лабораторных анализах – умеренная анемия (Hb – 94 г/л, Эр. – 3,1 × 1012/л), повышение СОЭ до 45 мм/ч, диспротеинемия. На ЭКГ – ритм синусовый, суправентрикулярная экстра­систолия, снижение процессов реполяризации в области задней и боковой стенок левого желудочка с распространением на верхушку. Признаки перегрузки левого желудочка.

Рентгенологически – расширение границ сердца влево (аортальная конфигурация сердца по типу «сидячей утки»), признаки венозного застоя в малом круге.

Через 6 дней после поступления больная оперирована. Правосторонняя переднебоковая торакотомия в IV межреберье с пересечением верхнего ребра. В плевральной полости около 300 мл серозной жидкости. Вскрыт перикард. В его полости также около 200 мл транссудата. Сердце сильно увеличено в размерах за счет левых камер. Подключен АИК: полые вены – левая бедренная артерия. Поперечная аортотомия. Фармакохолодовая кардиоплегия в устья коронарных артерий и наружное охлаждение сердца тающим льдом. Аортальный клапан, состоящий из трех створок, разру-

208

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

шен инфекционным процессом: некоронарная створка практически отсутствует, в правой коронарной – перфорация. На комиссуре между ними – пышные вегетации. Клапан иссечен. Санация корня аорты (йод, спирт). При ревизии митрального клапана через устье аорты – на передней створке его – утолщения по типу развивающихся омозолелостей от струи регургитации. Вегетаций нет. В аортальную позицию 12 швами на прокладках (Prolen 2/0 + Ethibond 2/0) вшит механический дисковый протез ЛИКС-2-24. Двурядный непрерывный шов стенки аорты. Профилактика воздушной эмболии. Сердечная деятельность восстановлена через длительный период фибрилляции после многократных разрядов дефибриллятора. При этом наблюдались явления атриовентрикулярной диссоциации, в связи с чем к передней поверхности правого желудочка подшиты электроды для временной ЭКС и навязан ритм с частотой 100 в 1 минуту. АИК отключен при удовлетворительных показателях гемодинамики.

Ранний послеоперационный период осложнился внутриплевральным кровотечением. Произведена реторакотомия для остановки кровотечения. В дальнейшем послеоперационный период протекал благополучно и на 13-е сутки после вмешательства больная выписана домой. К моменту написания этих строк прошло с той поры более 20 лет. Все эти годы женщина живет, по ее собственной оценке, полноценной жизнью. Антикоагулянты принимает нерегулярно. Контроль за свертывающей системой крови также проводит эпизодически. Никаких осложнений, специфичных для искусственных клапанных протезов, и в связи с приемом антикоагулянтов не было.

Однако, к сожалению, промедление с операцией у больных инфекционным эндо­ кардитом чревато тяжелыми последствиями. Появление левожелудочковой недо­ статочности свидетельствует об истощении миокардиальных резервов.

Нам доводилось оперировать больных с благоприятным исходом даже на фоне развившегося отека легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Хороший результат операции в этих случаях объясняется тем, что протезирование аортального клапана сразу и полностью устраняет огромную объемную перегрузку левого желудочка и дает хороший шанс миокарду восстановиться. Приводим клини­ ческий пример.

В январе 1998 г. в одну из терапевтических клиник Военно-медицинской академии самолетом был доставлен 19-летний военный строитель Д. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, выраженную общую слабость, потливость, подъемы температуры тела по вечерам с ознобами и осиплость голоса, появившуюся 3 суток тому назад.

Из анамнеза удалось установить, что к моменту заболевания он прослужил более полутора лет. Больным почувствовал себя 25 ноября 1997 г., когда появились общее недомогание, слабость и повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Лечился в лазарете воинской части без эффекта. 5 декабря того же года госпитализирован в инфекционное отделение военного госпиталя, где получал детоксикационную и антибактериальную (левомицетин по 0,5 4 раза в день перорально и 1,5 г канамицина 3 раза в день внутримышечно – в течение 9 дней) терапию. В диагностическом отношении больной оставался неясным. Согласно приложенной выписке из истории болезни диагностика заболевания была затруднена атипичностью течения: отсутствием резкого начала, артралгий, гепатоспленомегалии, почечного синдрома. Окончательный диагноз в госпитале все же был установлен на основании клиникоинструментальных данных: эхокардиографических признаков поражения клапана

209

аорты,­ гипертрофии левых отделов сердца, выраженных диффузных изменений

вмиокарде­­ на ЭКГ и признаков нарастания левожелудочковой недостаточности. Через месяц от начала заболевания, 25 декабря 1997 г. больной переведен в терапев-

тическое отделение того же военного госпиталя. При этом общее состояние его расценивалось как средней степени тяжести. Больной астенического телосложения, пониженного­ питания. Рост 178 см, масса тела – 55 кг. Кожные покровы бледные, цианоз губ. Частота дыхания 24–26 в 1 минуту. Над легкими дыхание жесткое, застойные хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Пульс 110–116 ударов в 1 минуту, ритмичный, высокий, скорый, на левой лучевой артерии ослаблен. Границы сердца несколько расширены влево. II тон на верхушке ослаблен. Систоло-диастолический шум

смаксимумом в точке Боткина проводится на магистральные сосуды. Эхокардиографически 23 декабря КДО ЛЖ – 186 мл, ЛП – 3,9 см, ФВ – 0,43, а спустя неделю, 30 декабря КДО ЛЖ – 231 мл, ЛП – 5,2 см, ФВ – 0,55, организующиеся вегетации на обеих коронарных створках, аортальная регургитация II ст., митральная регургитация до II ст. По данным общих анализов крови в динамике с 5 декабря 1997 г. по 5 января 1998 г. гемоглобин снизился со 136 г/л до 97 г/л, эритроциты

с4,64 × 1012/л до 3,25 × 1012/л, отмечено повышение СОЭ с 2 мм/ч до 30 мм/ч. Лейкоцитоз сохранялся на уровне 15 × 109/л. В трехкратных бактериологических посевах крови роста микрофлоры не получено.

Проводилось лечение: строгий постельный режим, ванкоцин (суммарная доза – 25 г), цефтриаксон внутривенно (48 г), вольтарен, преднизолон, коргликон, строфантин, гепарин (по 15 тыс. ед. в сутки). В результате состояние улучшилось: нормализовалась температура, уменьшились признаки левожелудочковой недостаточности. Однако в связи с сохраняющейся выраженной перегрузкой левых отделов сердца из-за разрушения клапана аорты и митрализации аортального порока для проведения санации­ камер сердца и протезирования аортального клапана больной переведен в Военно-медицинскую академию.

При поступлении состояние тяжелое, обусловленное в первую очередь выраженной сердечной недостаточностью преимущественно по большому кругу кровообращения. Пульс 120 ударов в 1 минуту. II тон над аортой ослаблен. Систоло-диастолический шум (систолический компонент негрубый) над всей поверхностью сердца с максимумом в IV межреберье слева от грудины. АД – 130/20 мм рт.ст. Периодически диастолическое давление снижается до нуля. В легких дыхание ослабленное. Живот не вздут. Край печени мягкий, пальпируется ниже реберной дуги на 6 см. Селезенка увеличена на 3 см.

Рентгенологически легочный рисунок усилен за счет выраженного застоя и интерстициального отека. В обеих плевральных полостях значительное количество жидкости. Сердце увеличено за счет левых отделов. Пульсация аорты усилена.

Сразу же произведена пункция правой плевральной полости в типичной точке у угла лопатки и эвакуировано 1150 мл серозного транссудата.

Данные УЗИ сердца от 13.01.1998 г.: ЛП – 48 мм, ЛЖ – 61/42 мм, УО – 118 мл, ФВ – 0,59, толщина задней стенки ЛЖ – 9/12 мм, КДО ЛЖ – 189 мл. Аортальный клапан практически полностью разрушен, на остатках его створок – лентовидной формы вегетации. Обратный ток на митральном клапане I–II степени. В полости перикарда умеренное количество жидкости. Толщина слоя – 2–3 мм.

13 января в 15 часов 30 минут у больного возникли боли в верхней части живота, рвота желудочным содержимым. Снизились показатели гемодинамики. Пульс –

210

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/