6 курс / Кардиология / ХИРУРГИЧЕСКОЕ_ЛЕЧЕНИЕ_ИНФЕКЦИОННОГО_ЭНДОКАРДИТА_И_ОСНОВЫ_ГНОЙНО

100 в 1 минуту, артериальная гипотония (АД – 80/0 мм рт.ст.), ЦВД – 240 мм вод.ст. Отмечена олигурия (350 мл мочи за 12 часов). Над легкими дыхание слева ослаблено, влажные крепитирующие хрипы с обеих сторон. Живот подвздут, болезненный при пальпации в верхних отделах. Край печени определяется на уровне пупка. Перисталь­­ тика выслушивается, но вялая. Перитонеальных знаков нет.

При срочной фиброгастродуоденоскопии выявлены язва луковицы двенадцатиперстной кишки линейной формы размерами 0,6 × 1,8 см, покрытая фибрином, и бульбит.

Ухудшение состояния расценено как септический шок с абдоминальным болевым синдромом. Последний, вероятно, обусловлен ишемией органов брюшной полости из-за нарушения общего кровообращения, а также растяжением глиссоновой капсулы печени и наличием язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Нельзя было исключить и микроэмболию ветвей брюшной аорты.

В 20 часов 20 минут больной переведен в отделение реанимации. Сознание спу­ танное, гемодинамика поддерживается постоянной инфузией дофамина в дозе 10–12 мкг/кг/мин, а в дальнейшем и адреналина в дозе 0,1 мкг/кг/мин. После относительной стабилизации центральной гемодинамики и стимуляции лазиксом (600 мг) восстановилось мочеотделение. Динамическое наблюдение за больным в общей сложности в течение 18 часов, а также рентгенологическое и ультразвуковое исследования убедительных данных за острую патологию органов живота не выявили.

Проведенная интенсивная терапия в условиях отделения реанимации позволила несколько стабилизировать гемодинамику и вывести больного из шокового состояния. Однако дальнейшая консервативная терапия признана бесперспективной. Несмотря на крайний риск хирургического вмешательства («операция отчаяния»), оно являлось единственной возможностью спасти больного. И, естественно, этот шанс был использован.

14 января 1998 г. пациент оперирован. Правосторонняя переднебоковая торакотомия с пересечением хряща верхнего ребра. Вскрыт перикард. В его полости 150 мл светлого серозного транссудата. Сердце увеличено за счет всех отделов. При подготовке к подключениию АИКа возникла асистолия. Начат открытый массаж сердца. Срочно подключен АИК по схеме: полые вены – левая бедренная артерия (время от момента асистолии до начала ИК – 2,5 минуты). Поперечная аортотомия. ХКП в устья венечных артерий и наружное охлаждение сердца тающим льдом. Аорталь­ ный клапан трехстворчатый. Все створки разрушены. На остатках правой коронарной и некоронарной створок свежие массивные рыхлые вегетации, содержащие гной (материал взят на бактериологический посев; результат – Alcaligenes faecalis). Клапан иссечен. Санация корня аорты спиртом и йодом). В аортальную позицию 12-ю швами (Marylon 2/0 + Ethibond 2/0) на прокладках имплантирован дисковый протез ЭМИКС-АДМ-25. Двурядный непрерывный шов стенки аорты. Профилак­ тика воздушной эмболии. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно после возобновления коронарного кровотока. Послеоперационный период прошел достаточно гладко, и после решения всех хирургических проблем, связанных с перевязками и т.п., через 17 суток больной был переведен для дальнейшего лечения и реабилитации в терапевтическую клинику.

Мы часто используем для протезирования аортального клапана в качестве хирурги­ ческого доступа правостороннюю передне-боковую торакотомию в IV или V межребе­ рье (рис. 9.9). Она обеспечивает хорошую экспозицию начального отдела грудной аорты, правого предсердия (для подключения венозных магистралей АИК). Кроме

211

того, этот доступ значительно менее трав­ матичен и субъективно лучше переносит­ ся больными. Он намного более­ космети­ чен, что весьма немаловажно, особенно для оперируемых женщин.

Дренирование левых камер при необ­ ходимости их разгрузки производится через межпредсердную борозду, что тоже менее травматично, т.к. при этом не травмируется верхушка левого желудоч­ ка. Если восходящая аорта имеет не­ большую протяженность и канюляция ее существенно ограничивает поле дея­ тельности хирурга, то подключение ап­ парата ИК производится по схеме: полые вены – левая (или правая) общая бе­

дренная артерия. В самом крайнем случае при возникновении технических сложно­ стей в ходе операции можно пересечь грудину стернотомом поперек, что обеспечива­ ет экспозицию восходящей аорты почти аналогичную той, которая возможна при продольной срединной стернотомии. Но нам приходилось прибегать к этому приему не чаще, чем один раз в 5–7 лет. Профилактика­ воздушной эмболии в конце опера­ ции в период восстановления сердечной деятельности осуществляется через неболь­ шое отверстие, оставляемое в середине шва стенки аорты. Кроме того, для этих целей можно дополнительно использовать кисет на межпредсердной борозде, через кото­ рый дренировались левые камеры.

Таким образом, правосторонний доступ вполне хорош для протезирования аор­ тального клапана. Исключение составляют пациенты, требующие дополнительного одновременного аорто-коронарного шунтирования, а также больные гиперстениче­ ского телосложения с аортой, расположенной далеко влево от грудины.

Технически протезирование аортального клапана при инфекционном эндокарди­ те производится по обычной методике, принятой в той или иной клинике. Мы, как правило, фиксируем протез отдельными П-швами на прокладках (тефлоновых или из тонкой полихлорвиниловой трубки). При этом надо помнить, что фиброзный каркас аортального клапана в принципе не является абсолютно правильным коль­ цом в классическом понимании этого слова. Он имеет седловидную форму. Самый глубокий синус – некоронарный. Достаточно глубок и левый коронарный. Самый мелкий синус – правый коронарный. Поэтому при наложении швов на некоронар­ ную и левую коронарную створки нужно учитывать естественные изгибы фиброзно­ го кольца в виде своеобразных углублений. Накладывая швы, надо хорошо видеть само кольцо, иначе при фиксации к нему оплетки протеза из-за неравномерного рас­ пределения швов создаются предпосылки для возникновения параклапанных фи­ стул. Чтобы этого избежать, необходимо обязательно проконтролировать тщатель­ ность и надежность имплантации протеза перед ушиванием стенки аорты.

Анатомические и функциональные особенности аортального клапана практиче­ ски не позволяют выполнять пластические операции на клапане, т.к. добиться на­ дежного смыкания створок после их частичной резекции или других вмешательств

212

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

очень трудно. Давление же крови в луковице аорты высокое, нагрузки створки ис­ пытывают значительные. Все это приводит к возникновению и быстрому прогресси­ рованию аортальной регургитации. А даже относительно небольшой первоначально обратный сброс крови при таких цифрах давления обеспечивает существенную объ­ емную перегрузку левого желудочка с дальнейшим прогрессированием недостаточ­ ности. В конце концов, все завершается протезированием клапана.

Правда, в некоторых случаях отсрочка протезирования аортального клапана все же оправдана. В первую очередь это относится к детям. Протезирование клапанов у детей – это большая нерешенная проблема. Имплантация любого искусственного протеза автоматически означает необходимость повторной операции в будущем. Именно поэтому, с нашей точки зрения, при операциях по поводу инфекционного эндокардита аортального клапана у детей оправданы попытки сохранения собствен­ ного клапана, хотя бы на несколько лет, пока ребенок вырастет и сформируется.

Нам тоже приходилось решать эти проблемы, и один из таких случаев заслужива­ ет внимания.

В феврале 1984 г. к нам в клинику поступила девочка А., 12,5 лет, у которой вследствие перенесенного 2,5 месяца назад инфекционного эндокардита развилась аортальная недостаточность. Рост – 152 см, масса тела – 44 кг. При поступлении лихорадки не было, т.к. в течение всего времени девочка получала антибиотики. Клинически манифестировала аортальная недостаточность в ее классическом варианте: «пляска каротид»,­ тахикардия до 100 ударов в 1 минуту с высоким и скорым пульсом. Диастолический­ шум по левому краю грудины. АД – 120/40 мм рт.ст. Рент­ генологически­ – расширение границ сердца влево.

5 марта 1984 г. по жизненным показаниям больная оперирована. Продольная срединная стернотомия. Подключен АИК. Вскрыта восходящая аорта. Холодовая кардиоплегия­ в устья венечных артерий и наружное охлаждение сердца тающим льдом. При ревизии выявлено изолированное разрушение правой коронарной створки со свежими мелкими вегетациями по ее краю. Остат­ки­ створки иссечены. Санация­ корня аорты­ раствором йода. Две другие створки интактны.

Диаметр фиброзного кольца аортального клапана менее 19 мм, в связи с чем решено не имплантировать механический протез (это можно было сделать лишь с расширяющей пластикой корня аорты), а выполнить изолированную пластику правой коронарной створки ксеноперикардом (рис. 9.10).

Из перикарда теленка, обработанного глютаровым альдегидом, выкроена запла­­ та, которая вшита вместо правой коро-

213

ный непрерывный шов стенки аорты. Профи­лактика­ воздушной эмболии. Пос­леопе­ра­­ ционный период протекал гладко, и на 21-е сутки девочка выписана домой.

В дальнейшем при периодических контрольных осмотрах отмечалась хорошая функция реставрированного клапана. Однако спустя 5 лет после операции стала нарастать аортальная недостаточность. При ультразвуковом исследовании сердца визуализировалась склерозированная, ригидная, малоподвижная ксеноперикардиальная створка (рис. 9.11). Отмечена аортальная регургитация II степени. Диастоличес­кое­ давление снизилось до 40 мм рт.ст. Левый желудочек дилатирован (КДР ЛЖ – 6,5 см).

Наблюдение в течение еще одного года убедило нас в необходимости протезирования аортального клапана.

16 мая 1990 г. предпринята повторная операция. Рестернотомия. Подключен АИК по схеме: полые вены – восходящая аорта. ХКП в устья коронарных артерий. Поперечная аортотомия. При ревизии выявлена кальцинированная практически неподвижная ксеноперикардиальная створка, обусловливающая функциональную неполноценность клапана. Все створки иссечены. Санация корня аорты растворами спирта и йода. В аортальную позицию 12 швами на прокладках вшит дисковый протез ЛИКС-2- 24. В послеоперационном периоде отмечались выраженные явления миокардиальной слабости, а начиная с 3 суток появились признаки раннего протезного эндокардита и параклапанной аортальной недостаточности.

6 июня 1990 г., через 21 день после протезирования аортального клапана, выполнена рестернотомия и повторная санация камер сердца с последующим репротезированием клапана. При этом вскрылись два больших абсцесса сердца. На оплетке протеза – тромботические массы и пышные рыхлые вегетации (тромбэндокардит). Инфицированный протез иссечен. Проведена санация корня аорты раствором первомура с отмыванием левых камер большим количеством ледяного изотонического раствора хлорида натрия. В аортальную позицию имплантирован дисковый протез ЭМИКС-АДМ-23. Сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. В послеоперационном периоде – тяжелая миокардиальная слабость, усугублявшаяся нарушениями сердечного ритма по типу частой политопной желудочковой экстрасистолии. Проводимая интенсивная противосептическая и кардиотоническая

Рис. 9.11. Вид ксеноперикардиальной створки клапана аорты у больной А. при эхокардиографии.

214

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

терапия эффекта не дали, и через 2 суток после репротезирования аортального клапана больная погибла. Непосредственная причина смерти – сепсис, полиорганная недостаточность (в первую очередь, сердечно-легочная).

Следует отметить, что в тех ситуациях, когда жизненно показана хирургическая коррекция порока у детей с малым диаметром фиброзного кольца клапана, исполь­ зование паллиативных пластических операций вполне реально и может рассматри­ ваться как альтернатива протезированию.

Мы коснулись проблем острой аортальной недостаточности – пожалуй, самого драматично протекающего порока сердца. Но есть еще и аортальный стеноз. Этот порок развивается исподволь, годами и даже десятилетиями. Но ситуации, связан­ ные с ним, тоже по-своему драматичны. Правда, в диаметрально противоположном варианте. Приводим два клинических наблюдения.

Вянваре 2001 г. в городскую инфекционную больницу поступил мужчина С., 70 лет,

сподозрением на сепсис. Заболел за неделю до того. Полагая, что переносит острое респираторное заболевание, первую неделю лечился дома, а затем уже был госпитализирован в инфекционный стационар. Собственно, клиника сепсиса была достаточно ярко выражена и сомнений не вызывала, однако локализация первичного очага оставалась неясной. При физикальном исследовании обращал на себя внимание грубый систолический шум над всей поверхностью сердца с максимумом во II межреберье справа от грудины, проводящийся на сосуды шеи. Спустя неделю переведен в клинику сердечнососудистой хирургии им. П.А.Куприянова для уточнения диагноза и дальнейшего лечения. «Рабочий» диагноз при переводе – сепсис, левосторонняя нижнедолевая пневмония, аортальный стеноз, вторичный инфекционный эндокардит, менингоэнцефалит.

При поступлении состояние больного тяжелое. Рост – 174 см, масса тела – 78 кг. Практически не встает с постели из-за выраженной слабости, одышки при малейшей физической нагрузке. Ежедневные подъемы температуры тела до 39–40°С без озноба. Диурез без мочегонных недостаточный.

При физикальном исследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, на коже спины высыпания в виде усохших геморрагических корочек, пастозность голеней, ослабленное дыхание и разнокалиберные влажные хрипы слева в заднебазальных отделах, увеличение печени (нижний край на 3 см ниже реберной дуги) и селезенки. Аускультативная картина сердца прежняя. АД – 115/70 мм рт.ст.

Влабораторных анализах анемия (Нb – 12 г/л, Эр. 3,2 × 1012/л), лейкоцитоз до 10 × 109/л со сдвигом влево, лимфопения (4%), лейкоцитарный индекс интоксикации по Я.Я.Кальф-Калифу (ЛИИ) 20,6 (норма – 1), повышение СОЭ до 38 мм/ч.

Вбактериологических посевах крови – рост золотистого стафилококка.

На ЭКГ – ритм синусовый с частотой 100–04 в минуту, местные нарушения внутрижелудочковой проводимости по задней стенке. Данных за очаговые изменения­ нет.

Рентгенологически – верхнее и среднее легочные поля воздушны с обеих сторон. В нижнем легочном поле справа легочный рисунок усилен преимущественно за счет интерстициального компонента, жидкость в небольшом количестве. Слева прозрачность нижнего легочного поля снижена как за счет инфильтрации легочной ткани, так и за счет наличия жидкости в дорсальном отделе реберно-диафрагмального­ синуса.

При ультразвуковом исследовании сердца – ЛЖ – 54/44 мм, УО – 53 мл, ФВ – 0,37, толщина задней стенки ЛЖ – 15/18 мм. Створки аортального клапана утолщены, деформированы, кальцинированы. Раскрытие – 11 мм. Максимальная скорость кровотока

215

в корне аорты – 4,5 м/с. Расчетный градиент давления между ЛЖ и восходящей аортой более 80 мм рт.ст. Обратный ток и на аортальном, и на митральном клапанах I ст.

При УЗИ органов брюшной полости у пациента отмечены гепатоспленомегалия, множественные инфаркты селезенки.

Произведена люмбальная пункция. В ликворе цитоз 223/3, нейтрофилы – 45%, лимфоциты – 55%. По заключению невропатолога, имеется бактериальный менингит, вероятно вследствие септической эмболии из сердца.

В клинике сразу же начата интенсивная терапия, включавшая в себя использование мощных антибактериальных средств (цефобид + амикацин, а в последующем – ванкомицин), инотропную поддержку дофамином (2–4 мкг/кг/мин), неотон, глюко­ кортикоиды, диуретики и пр. На этом фоне удалось относительно стабилизировать состояние: лихорадочная реакция купирована (хотя эпизодически отмечались всплески температуры), диурез самостоятельный, инотропная поддержка снижена до 1,2 мкг/кг/мин допамина. При контрольном эхокардиографическом исследовании отмечено увеличение фракции выброса с 0,40 до 0,50.

Дважды производились плевральные пункции. В общей сложности эвакуировано около 1 л транссудата.

Однако бесперспективность консервативной терапии все же была очевидной. Без санации первичного очага, локализующегося в корне аорты, вылечить больного не представлялось возможным.

8.02.2001 г. предпринята «операция отчаяния». Продольная срединная стернотомия. При этом вскрыта правая плевральная полость, из которой эвакуировано 700 мл транссудата. Вскрыт перикард. Сердце увеличено за счет левых отделов. На эпи­ карде – напластования фибрина. Подключен АИК. Поперечная аортотомия. ХКП в устья коронарных артерий. Аортальный клапан кальцинирован, на всех его створках – рыхлые вегетации. Отверстие клапана диаметром около 10 мм зияет. Клапан иссечен. Санация корня аорты первомуром и раствором йода с отмыванием ледяным изотоническим раствором хлорида натрия. В аортальную позицию 14-ю швами на прокладках имплантирован дисковый протез МИКС-АДМ-25. Двурядный непрерывный шов стенки аорты. Профилактика воздушной эмболии. Сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. К передней поверхности правого желудочка подшиты электроды для временной ЭКС. Дренажи в правую плевральную полость, в полость перикарда и ретростернально. Контроль на эффективность гемостаза и отсутствие инородных тел. Остеосинтез грудины. Послойный шов раны.

Послеоперационный период протекал тяжело, с явлениями выраженной миокардиальной слабости, нарушениями ритма, полиорганной недостаточностью. Несмотря на это, удалось стабилизировать гемодинамику, однако прогрессировали явления почечной­ недостаточности, в связи с чем на следующий день после вмешательства выполнен сеанс ультрафильтрации крови. Относительно удовлетворительные показатели гемодинамики удавалось поддерживать только использованием субмаксимальных доз адреномиметиков, однако через двое суток после операции развились нарушения ритма по типу пароксизма фибрилляции предсердий с частотой желудочковых сокращений до 165 в минуту. Медикаментозно удалось восстановить синусовый ритм с частотой 70–90 в 1 минуту, однако на этом фоне отмечалось снижение сердечного индекса до 1,8 л/мин/кв.м. Спустя 5 часов повторно развилась фибрилляция предсердий с нарушением гемодинамики, а затем появились

216

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

периоды брадисистолии. Навязан ритм ЭКС с частотой 90 в 1 минуту. Несмотря на проводимую интенсивную терапию возрастающими дозами катехоламинов и глюкокортикостероидов, нарастали явления миокардиальной слабости. На фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности через 3 суток после вмешательства развилась асистолия. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными, и констатирована смерть больного.

По «закону парных случаев» в одно и то же время с этим больным в клинике был оперирован еще один пациент со схожей патологией и даже той же возрастной категории. Больной Б., 64 лет, поступил к нам переводом из терапевтической клиники. Рост – 175 см, масса тела – 81 кг.

Жалобы достаточно типичные – повышение температуры тела, общая слабость, потливость (иногда проливные поты), постоянное недомогание, быстрая утомляемость, тупые боли за грудиной при физической нагрузке, мелькание мушек перед глазами, изжога.

Считает себя больным в течение 1,5 лет, когда впервые диагностирован аортальный порок сердца в форме стеноза устья аорты. Несмотря на это, чувствовал себя хорошо, и обнаружение порока практически никак не отразилось на его образе жизни и выполняемой физической нагрузке. Однако около 2 месяцев назад после перенесенного ОРЗ почувствовал сильную слабость, повышенную утомляемость. Лечение домашними средствами, а затем и медикаментозными в терапевтической клинике особого улучшения не дали.

При динамическом эхокардиографическом исследовании отмечено появление флотирующей вегетации на склерозированном и стенозированном аортальном клапане, усиление аортальной регургитации и относительная дилатация ЛЖ. ЛЖ – 52/34 мм, ФВ – 0,64, толщина задней стенки ЛЖ – 12/17 мм.

При физикальном исследовании – систолический шум на верхушке.

Лабораторные показатели – тенденция к анемии (Нb – 109 г/л, лекоцитоз до 10,9 × 109/л, относительная лимфопения (7%), повышение СОЭ до 42 мм/час, повышенное содержание ЦИК (114 ед. при норме 22–66), гиперфибриногенемия (6,0 г/л).

При посевах крови роста микрофлоры не получено.

Рентгенологически – легкие без свежих очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок усилен за счет застоя и фиброза. Сердце увеличено за счет левых отделов. Умеренно расширена восходящая аорта. Дуга ее склерозирована.

Диагностирован комбинированный аортальный порок (стеноз + недостаточность), вторичный инфекционный эндокардит.

21.02.2001 г. по жизненным показаниям произведена операция. Продольная срединная стернотомия. Вскрыт перикард. Сердце увеличено за счет левого желудочка. Подключен АИК. Поперечная аортотомия. Фармакохолодовая кардиоплегия в устья коронарных артерий и наружное охлаждение сердца. Аортальный клапан склерозирован, правая коронарная и некоронарная створки частично разрушены, на них – рыхлые вегетации. Отверстие клапана диаметром около 13–15 мм, зияет. Клапан иссечен. Санация корня аорты раствором йода с отмыванием ледяным изотоническим раствором хлорида натрия. В аортальную позицию 14 швами (Ethibond 2/0) на прокладках имплантирован дисковый протез МИКС-АДМ-25. Двурядный непрерывный шов стенки аорты. Профи­лактика­ воздушной эмболии. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно после возобновления коронарного кровотока. Два дренажа типично в полость перикарда и ретростернально­. Контроль на эффективность гемоста-

217

возник на более ранней стадии порока. Приобретенный аортальный стеноз является пороком, формирующимся медленно,

годами и даже десятилетиями. Существует два основных вида его генеза – ревматиче­ ский и склеротический. В обоих случаях происходит очень постепенное сужение аортального отверстия, что создает систолический градиент между левым желудоч­ ком и аортой (в норме никакого перепада давления между ними нет, т.е. градиент равен нулю). Надо сказать, что резервы организма колоссальны и сужение аортально­ го отверстия даже на 50% его площади хотя и создает значительную систолическую перегрузку левого желудочка, практически не отражается на образе жизни, характере труда и физической активности больного. Снижение минутного объема кровообра­ щения отмечается только при уменьшении площади аортального отверстия более чем на 75%. Сохранение 10–20% площади аортального отверстия совместимо с жизнью для большинства пациентов.

Естественно, что для поддержания нормального давления в аорте при наличии пре­ пятствия на пути оттока крови из левого желудочка необходима усиленная сократи­ тельная деятельность сердечной мышцы. Б.А.Константинов и соавт. (1989) подсчита­ ли, что преодоление сужения­ с градиентом давления всего в 1 мм рт.ст. в течение одного года эквивалентно работе по перемещению 41 автомобиля класса «Жигули» на 1 метр (рис. 9.12).

Но сужение клапанного отверстия с градиентом 1 мм рт.ст. можно лишь услов­но отнести к стенозу. Во всяком случае, в кардиохирургии приняты совершенно опреде­ ленные критерии гемодинамической зна­чимости аортального стеноза (табл. 9.1).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

приобретенном пороке не встречается такой степени утолщения стенки левого желу­ дочка, как при аортальном стенозе. Первоначально и весьма длительное время ги­ пертрофия эта играет положительную роль, позволяя обеспечивать достаточную перфузию органов за счет увеличения силы сокращений. Однако морфологически любая гипертрофия представляет собой концентрическое утолщение миофибрилл. Она не сопровождается прорастанием новых сосудов, а по законам физикоколлоидной химии диффузия замедляется пропорционально квадрату радиуса во­ локна. Другими словами, утолщение стенки левого желудочка в 2 раза ведет к ухуд­ шению ее питания в 8 раз. Это, в конце концов, приводит к развитию клеточной ги­ поксии вследствие относительной коронарной недостаточности. Постепенное нарас­ тание гипоксии ведет к развитию мелкооочагового диффузного кардиосклероза. Поэтому у пациентов с запущенными формами порока нередки случаи возникнове­ ния тяжелых расстройств сердечного ритма, блокады левой ножки пучка Гиса, мер­ цательной аритмии. Нередко встречается и внезапная смерть.

Аортальный стеноз можно считать самым коварным пороком. Порок развивается крайне медленно: гемодинамически значимый аортальный стеноз формируется, как правило, десятилетиями. Средний возраст больных к моменту смерти при так назы­ ваемом «естественном течении» порока составляет 47 лет. Основная нагрузка ло­ жится на самый мощный отдел сердца – левый желудочек. Механизмы компенсации включаются в полной мере. К тому времени, когда сформируется выраженный сте­ ноз, миокард уже натренирован и адаптирован к таким нагрузкам. Самочувствие у пациента хорошее. Человек может даже продолжать работать физически. В то же время в миокарде уже происходят достаточно серьезные изменения и могут возни­ кать тяжелые нарушения сердечного ритма вплоть до фибрилляции и внезапной смерти. А субъективно больной чувствует себя еще достаточно хорошо до определен­ ного момента. Декомпенсация происходит в тех случаях, когда:

а) аортальное отверстие сужается настолько, что даже очень высокое давление в левом желудочке не обеспечивает достаточный сердечный выброс. В результате страдает перфузия головного мозга, что сопровождается головокружениями и обмо­ роками;

б) стенки левого желудочка утолщаются до такой степени, что при абсолютно нормальных венечных артериях коронарного кровотока становится недостаточно даже в состоянии покоя. Возникает стенокардитический синдром вследствие «отно­ сительной» коронарной недостаточности. «Относительная» – потому, что органиче­ ской патологии самих коронарных сосудов нет, но кислородный дефицит в миокарде имеется из-за резкой его гипертрофии. Усугубляется это еще и малым выбросом через стенозированное аортальное отверстие, а также «эжекторным эффектом» струи крови. Скорость кровотока через стенозированное аортальное отверстие уве­ личена до 4–5 м/с и более (при норме 1 м/с). Струя жидкости, протекающая по трубе с большой скоростью, оказывает «эжекторный», т.е. высасывающий эффект из от­ ветвлений, отходящих от основного ствола (в данном случае роль трубы играет вос­ ходящая аорта, а роль ответвлений – коронарные сосуды). Все вышеперечисленное дает клинику стенокардии;

в) на каком-то этапе начинает снижаться сократительная способность самого миокарда левого желудочка. Эффективность работы сердечной мышцы падает, что проявляется левожелудочковой недостаточностью и сердечной астмой. Это самый

219

плохой прогностический признак при аортальном стенозе. Фактически именно со­ кратительная способность миокарда левого желудочка является основным факто­ ром, лимитирующим срок жизни при этом пороке. При тяжелой сердечной недо­ статочности резервы миокарда, как правило, уже исчерпаны и средний срок жизни таких пациентов составляет 7–9 месяцев от момента появления первых признаков сердечной недостаточности, тогда как средняя продолжительность жизни больных после появления ангинозных болей – 4,7 года, а обмороков – 3,2 года. Технические возможности вроде бы остаются теми же – методика протезирования аортального клапана практически не зависит от степени компенсации порока. Но биологические условия совершенно иные. Соответственно шансы на успех сотрудничества хирурга с пациентом резко снижаются. Ухудшает ситуацию и невозможность адекватной защиты чрезвычайно гипертрофированного миокарда за счет холодовой кардиопле­ гии, т.к. обратно-пропорциональ­ная­ зависимость скорости диффузии от толщины волокна сохраняется при прохождении через коронарное русло не только крови, но

ихолодового раствора.

Вобычной ситуации показаниями к операции при аортальном стенозе считаются: 1 – появление одного из триады симптомов (обмороки, стенокардия, сердечная

астма); 2 – сужение аортального отверстия до критических цифр. В норме площадь аор­

тального отверстия составляет 3,5–4,5 кв. см. Клинические признаки аортального стеноза, как правило, манифестируют при площади около 1 кв.см. Критической же величиной площади аортального отверстия считается 0,5–0,8 кв. см;

3 – градиент давления между левым желудочком и восходящей аортой более 50 мм рт.ст.

Аортальный стеноз, осложненный инфекционным эндокардитом, требует хирур­ гического лечения даже в тех случаях, когда гемодинамическая значимость порока еще не столь велика и пациент не подходит под вышеперечисленные критерии.

При снижении фракции выброса менее 30% хирург вправе отказать пациенту в опе­ рации ввиду ее непереносимости. Рассчитывать на обратное развитие сердечной недо­ статочности после протезирования аортального клапана при критическом аортальном стенозе со сниженной сократительной функцией миокарда сложно. Но все же преце­ денты есть, и даже немало. Во всяком случае, при контрольных осмотрах пациентов через год после протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза многие авторы отмечают статистически значимое уменьшение по данным эхокардио­ графии толщины задней стенки и, соответственно, массы миокарда левого желудочка.

После протезирования аортального клапана увеличивается сердечный выброс, улучшается коронарный кровоток и в то же время уменьшается нагрузка на миокард.

Таким образом, остро развившаяся аортальная недостаточность – абсолютно хирур­ гический порок, требующий безотлагательного хирургического вмешательства. Аортальный стеноз, в отличие от аортальной недостаточности, порок исключительно коварный, т.к. субъективно больной чувствует себя неплохо до тех пор, пока не насту­ пила декомпенсация сердечной мышцы. Когда же это происходит, пациент становится неоперабельным. Во всех практически случаях хирургического вмешательства по пово­ ду инфекционного эндокардита аортального клапана производится санация камер сердца и протезирование аортального клапана. Клапансберегающие операции не полу­ чили распространения ввиду анатомических и физиологических особенностей­ клапана.

220

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/