6 курс / Кардиология / ХИРУРГИЧЕСКОЕ_ЛЕЧЕНИЕ_ИНФЕКЦИОННОГО_ЭНДОКАРДИТА_И_ОСНОВЫ_ГНОЙНО

Глава V

Клинические проявления современных форм

внутрисердечной инфекции

P

5.1. Общие особенности клинических проявлений инфекционного эндокардита

Клиническая картина современных форм внутрисердечной инфекции складывается из трех компонентов: 1 – проявлений инфекционно-септической интоксикации; 2 – нарушений гемодинамики вследствие поражения клапанного аппарата и мышцы сердца; 3 – наличия специфических осложнений (тромбоэмболии, гломерулонефрит, васкулит и т.д.).

Клиника инфекционного эндокардита отличается значительным многообразием и трудна для диагностики. Поэтому почти у 40% больных поражение сердца инфекционным процессом длительное время остается нераспознанным или не диагностируется вообще. Средний срок установления диагноза составляет около 50–90 суток, а при инфекционном эндокардите правых камер сердца может и превышать эти показатели. В течение первого месяца внутрисердечная инфекция диагностируется только у 1/4 пациентов, еще у 40–50% больных заболевание выявляется в сроки до 3 месяцев,­ а приблизительно у 1/3 пациентов период постановки диагноза достигает 8–12 месяцев. В 32% случаев при поступлении больного в стационар инфекционный эндокардит даже не учитывался в дифференциальном диагнозе, а частота впервые выявленного на операции или при патологоанатомическом вскрытии инфекционного эндокардита достигает 25%.

Гнойно-септическая интоксикация при наличии очага внутрисердечной инфекции, несмотря на его малые размеры, выражена, как правило, значительно. Это связано с поступлением микроорганизмов и их токсинов непосредственно в кровоток, минуя покровный, гистогематический и лимфатический барьеры организма. Поэтому такие пациенты часто попадают в инфекционные отделения с диагнозом гриппа, пневмонии, менингита, сепсиса.

Процесс контаминации инфекционного агента в эндокард и развитие инфекционного эндокардита может начинаться остро с появления высокой лихорадки, ознобов, профузных потоотделений, тяжелой общей интоксикации. Такое начало, в частности, характерно для первичного инфекционного эндокардита и связано обычно с вы-

91

соковирулентной микрофлорой – стафилококками, энтерококками и грамотрицательными бактериями.

Наиболее частым и ранним симптомом инфекционного эндокардита является лихорадка, встречающаяся у 90–95% больных. Характер ее неопределенный: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической. На фоне субфебрилитета или нормальной температуры тела могут быть подъемы температуры в необычное для ее измерения время. Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, уремии и эмболических поражениях центральной нервной системы, у лиц пожилого возраста.

На характер лихорадки может влиять и такой широко распространенный феномен, как самолечение. В настоящее время антибиотики достаточно доступны населению, а их применение в большинстве случаев нельзя назвать рациональным. Но даже нерациональный прием антибактериальных препаратов оказывает влияние на вегетирование микроорганизмов во внутренней среде макроорганизма и существенно меняет характер их взаимоотношений. Следует отметить, что к аналогичному эффекту может привести и применение противовоспалительных, в частности стероидных препаратов, широко используемых у пациентов с рядом системных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.) (рис. 5.1). Клинические проявления на таком фоне могут носить достаточно стертый характер, и выявляться заболевание может на достаточно запущенной стадии вследствие выраженной иммуносупрессии.

Озноб – важный, хотя и непостоянный симптом. Он может варьировать от легкого познабливания до потрясающего озноба с резким повышением температуры тела и последующим профузным потоотделением, которое не облегчает состояния больно-

Рис. 5.1. Больная В., 35 лет, длительное время страдала системной красной волчанкой, по поводу чего принимала стероидные препараты. На фоне двустворчатого аортального клапана развился инфекционный эндокардит (интраоперационное фото и фото препарата – вверху). Несмотря на предпринятое хирургическое вмешательство, пациентка на 3-и сутки после операции погибла в результате прогрессирующей сердечной недостаточности. Внизу – инфаркт селезенки (данные аутопсии).

92

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

го. На фоне повышения температуры тела у 20% больных бывают полиартромиалгии. При хроническом течении заболевания развиваются булавовидные утолщения концевых фаланг пальцев рук (пальцы в виде «барабанных палочек»).

Помимо таких общих симптомов, свойственных интоксикации, как слабость, разбитость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и отсутствие аппетита, которые во многом субъективны, существуют и объективные критерии выраженности интоксикации. К ним, в частности, относится предложенный в 1941 г. харьковским профессором Я.Я.Кальф-Калифом лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Пытаясь выразить характерный для гнойно-септических процессов так называемый «сдвиг лейкоцитарной формулы влево» через какой-либо интегральный показатель, он предложил свой индекс в виде формулы:

где Мл – миелоциты, Мт – метамиелоциты, Пя – палочкоядерные нейтрофилы, Ся – сегментоядерные нейтрофилы, Пл. кл. – плазматические клетки, Лимф. – лимфоциты, Мон. – моноциты, Э – эозинофилы.

По мнению самого Я.Я.Кальф-Калифа в числителе этой формулы расположены факторы, отражающие негативные стороны патологического процесса. Действи­ тельно, не вызывает сомнения, что, чем сильнее раздражающий фактор, тем больше незрелых форм появляется в периферической крови. Плазматические клетки, в нор­ ме существующие в костном мозге, также выходят в циркуляторное русло только при резко выраженном антигенном раздражении. Знаменатель формулы, наоборот, концентрирует в себе «положительные» факторы, отражающие состояние защитных сил организма. С одной стороны, это лимфоцитарно-макрофагальные клетки, обес­ печивающие фагоцитоз и выработку антител, а с другой – эозинофилы. Последние довольно чутко реагируют исчезновением на любую интоксикацию, вероятно, вследствие сопровождающего любое стрессорное воздействие выброса кортикостероидных гормонов. Само появление эозинофилов в периферической крови свидетельствует обычно о благоприятном течении заболевания и являет собой, образно говоря, «розовую зарю выздоровления».

В норме «положительные» и «отрицательные» факторы уравновешиваются и лейкоцитарный индекс интоксикации равен 1. Увеличение его, как видно из формулы, возможно за счет лейкоцитарного сдвига влево и угнетения защитных сил, проявляющегося лимфопенией и моноцитопенией. Причем степень повышения ЛИИ обычно коррелирует с тяжестью гнойно-септической интоксикации. Надо сказать, что из десятков различных индексов, опробовавшихся до и после предложенного Я.Я.Кальф-Калифом, именно этот оказался наиболее удачным объективным критерием степени интоксикации при самых разных гнойно-септических процессах.

Позднее появление клинических так называемых «кардиальных» проявлений при ИЭ часто ведет к задержке полноценного инструментального, в частности эхокардиографического обследования. Это обусловлено прежде всего тем, что аускультативная картина формирующегося порока носит вначале непостоянный характер и часто при нерегулярном и невнимательном выслушивании может быть пропущена. Устойчивые шумы регургитации зачастую появляются не ранее 3–4-й недели после начала заболевания.

93

Рис. 5.4. Петехии у больного со стафилококковым ИЭ митрального и аортального клапанов (вверху). Интраоперационное фото разрушенного митрального клапана, видны мелкие множественные вегетации с отрывом хорд передней створки (в середине). Препараты иссеченных митрального (слева) и аортального (справа) клапанов (внизу).

Рис. 5.5. Петехиальная сыпь у больного энтерококковым Иэ с поражением митрального клапана.

95

У больных пожилого возраста эмболию в сосуды головного мозга часто принимают за нарушение мозгового кровообращения атеросклеротического генеза.

Инфаркты почки, селезенки (рис 5.3) нередко бывают первыми проявлениями далеко зашедшего инфекционного эндокардита.

Как уже говорилось, тромбоэмболические осложнения особенно характерны для грибкового эндокардита. Заподоз­рить­ наличие фунгемии позволяют и некоторые кожные проявления и поражения глаз. На коже могут отмечаться изъязвления, что характерно для Hystoplasma species, а могут возникать небольшие папулы, превращающиеся в пустулы, характерные для Aspergillus. Для последнего вида свойственны также язвы роговицы, хориоретиниты, орбитальные синуситы. Другой особенностью кандидозного эндокардита является образование микотических аневризм и возможность их спонтанного разрыва.

Первыми признаками заболевания могут стать петехии (рис. 5.4, 5.5), желтуха (признаки токсико-септического гепатита), иногда отеки как проявление нефрита.

5.2. Инфекционный эндокардит левых камер сердца

Патогномоничным и частым симптомом инфекционного эндокардита является формирование порока сердца в результате разрушения инфекционным процессом внутрисердечных структур. При первичном инфекционном эндокардите наиболее часто поражается аортальный клапан (рис. 5.6), что характеризуется развитием протодиастолического шума в точке Боткина, интенсивность которого увеличивается но мере разрушения клапана; второй тон над аортой ослабевает, диастолическое артериальное давление снижается, а пульсовое возрастает. Пульс становится быстрым и высоким. Границы сердца смещаются влево. Быстро нарастает декомпенсация кровообращения.

Диагностика изолированного поражения инфекционным процессом митрального клапана более трудна, так как декомпенсация системы кровообращения наступает поздно. Но нарастание со временем интенсивности систолического шума над верхушкой и ослабление первого тона свидетельствуют об активности деструктивного процесса на клапане.

При первичном остром инфекционном эндокардите шум может отсутствовать у трети больных (до формирования гемодинамически значимого порока), а у больных с инфекционным эндокардитом правых камер шума не бывает в 50–60% случаев. Лишь на более поздних стадиях появляются признаки поражения клапанного аппарата. Сложнее обстоит дело у больных вторичным инфекционным эндокардитом. У них на фоне уже существующего порока можно обнаружить появление новых шумов (у 15–20%). В основном это шумы, характеризующие недостаточность клапанов. Прогрессирование признаков недостаточности кровообращения идет более медленно, чем при первичном инфекционном эндокардите, но сердечная недостаточность у этих больных труднее поддается терапии. Спленомегалия, раньше встречающаяся почти у всех больных, в настоящее время бывает у 30–40% пациентов.

Стертая, затяжная картина заболевания характеризуется незаметным началом. Болезнь развивается исподволь. Появляются малохарактерные и разнообразные признаки интоксикации: недомогание, усталость, слабость, снижение аппетита, го-

96

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рис. 5.6. Результаты аутопсии больного Л., 67 лет. Больной более 6 мес страдал инфекционным эндокардитом с поражением аортального, а затем и митрального клапанов. Проведен длительный курс антибактериальной терапии в одной из клиник Германии. Кардиохирургическое лечение не предлагалось. Поступил в Пироговский Центр с явлениями интоксикации, декомпенсацией кровообращения. Вверху – аортальный клапан (слева) с наличием множественных вегетаций на левой коронарной и некоронарной створках, последняя практически разрушена. В правой коронарной створке – крупная перфорация (маркирована зондом). Митральный клапан (справа) отечный, с разрывом задней створки (стрелка). В середине – эхокардиографическая картина (чреспищеводное исследование): слева – гроздьевидные вегетации на некоронарной и левой коронарной створках (стрелки), справа – перфорация в правой коронарной створке. Внизу – абсцесс селезенки у того же пациента.

97

ловная боль, артромиалгии, потливость, субфебрилитет. Больные продолжают работать, периодически самочувствие их улучшается, но через некоторое время вновь наступает ухудшение. К врачу обращаются обычно по поводу длительного субфебрилитета и нарастающей слабости. Как правило, им выставляют диагнозы хроничес­ кого тонзиллита, туберкулезной интоксикации, возвратного ревмокардита и др. Такое начало более характерно для больных вторичным инфекционным эндокардитом. Заболевание у них часто проявляется прогрессированием сердечной недостаточности без яркой клиники инфекционно-септической интоксикации.

Инфекционный эндокардит развивается в результате ответа организма на бактериальную агрессию, и в его течении выделяют три фазы: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

В первой, инфекционно-токсической фазе заболевания имеются лишь признаки неспецифической­ инфекции, протекающей с разной степенью тяжести состояния. Имму­­ новоспалительная фаза характеризуется развернутой клинической картиной поражения внутренних органов. Появляются диффузный гломерулонефрит, миокардит, спленомегалия, васкулит и т.д. Лабораторными критериями этой фазы являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов и их отложений в почках, миокарде, сосудах.

Дистрофическая фаза проявляется тяжелыми и необратимыми изменениями внутренних органов, обусловливающими неэффективность лечения. Важность раннего диагноза инфекционного эндокардита очевидна, так как смертность при позднем начале лечения очень высока.

Весьма существенное влияние на характер клинического течения инфекционного эндокардита оказывают присущие ему осложнения. Со стороны внутренних органов наиболее частой из них является почечная патология в виде гломерулонефрита преимущественно иммунокомплексного происхождения.

L.Moreb-Maroger et al. (1972) показали, что при подостром септическом эндокардите при электронной микроскопии и иммунофлюоресценции у всех больных было выявлено поражение почек, тогда как клинические проявления (протеинурия, азотемия и др.) наблюдались лишь у 1 из 9 пациентов.

Неврологические проявления у больных инфекционным эндокардитом при тщательном обзоре жалоб встречаются в 40% случаев. Причем частота тромбоэмболии сосудов головного мозга при поражении нативных клапанов и при инфекционном эндокардите клапанных протезов примерно одинакова. Они связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов. Больные инфекционным эндокардитом могут переносить инфаркт головного мозга, интрацеребральную и субарахноидальную геморрагию, микотическую аневризму, энцефалопатию, внутримозговой абсцесс, менингит и менингоэнцефалит. Приблизительно 70% неврологических осложнений развиваются до начала антимикробной терапии. Оставшиеся 30% пациентов обнаруживают неврологические осложнения в течение в среднем 4 суток (1–24) после начала антимикробной терапии (рис. 5.7). В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита, а повторная эмболия происходит в течение одного месяца с момента первичного эмболического события. По данным ряда авторов, повторная церебральная эмболия имеет место до 50% случаев.

Инсульт является наиболее частой (у 17–26% пациентов) неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (рис. 5.8). Магнитно-резонансная томогра-

98

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рис. 5.7. Интраоперационная картина и фото препарата аортального клапана больного К.

Клапан двустворчатый, видна крупная перфорация с множественными вегетациями. Клиническое течение заболевания у пациента осложнилось внутригоспитальным развитием острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии. Учитывая это, оперативное вмешательство отсрочено на 4 нед до стабилизации изменений в головном мозге.

Рис. 5.8. Инфаркт головного мозга в лучистом венце височной и затылочной долей правого полушария (эмболического характера, давность около 2 нед).

99

фия головного мозга демонстрирует в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых примерно половина – корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий, а другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого веществ. Следует отметить, что антимикробная терапия значительно снижает частоту эмболии.

Внутрипаренхиматозная геморрагия (рис. 5.9) имеет место приблизительно у 5–9% пациентов с инфекционным эндокардитом, чаще при Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех патофизиологических механизмов. Церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом является причиной и внутрипаренхиматозной­ геморрагии, и образования микотических аневризм. Гемор­ рагическая­ трансформация бледного церебрального инфаркта дополняет данную триаду. Чаще развивается субарахноидальная геморрагия.

Экспериментальные исследования церебральной септической эмболии документируют появление септического артериита в течение 1 суток после эмболии. Считается, что сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микро-

В

Рис. 5.9. Геморрагический инсульт у больного инфекционным эндокардитом с поражением­ митрального и аортального клапанов. А – компьютерная томография; Б, В – магнитнорезонансная томография с ангиоконтрастированием.

100

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/