Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Хирургия детская / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

.pdf
Скачиваний:
20
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
25.37 Mб
Скачать

Глава 14

Пороки развития и заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

В.В. Холостова

14.1. Заворот желудка

При завороте желудка происходит его поворот относительно продольной или поперечной оси более чем на 180°.

Код по МКБ

К31. Другие болезни желудка.

Эпидемиология

Заворот желудка — редкое и малоизвестное врачам заболевание. В мировой литературе существует описание около 700 наблюдений заворота желудка, из них около 140 случаев (20%) приходится на грудной возраст. В 50% наблюдений заворот желудка возникает при релаксации левого купола диафрагмы и врожденных дефектах ее развития (таких как параэзофагеальная грыжа, скользящая грыжа пищеводного отверстия и истинная диафрагмальная грыжа).

Классификация

Различают два наиболее частых типа заворота желудка: относительно продольной оси желудка и относительно поперечной оси. Иногда встречают смешанный, или комбинированный, тип.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания во многом обусловлены типом заворота и возрастом ребенка. В период новорожденности течение заболевания более острое, сопровождается беспокойством, рвотой, отказом от приема пищи, вздутием в эпигастральной области. Нередко возникают сложности при проведении катетера через кардиальный отдел желудка, иногда он вообще не проходит. Дети старшего возраста сами указывают на боли в эпигастральной области, жалуются на тошноту. При вздутии эпигастральной области бывают нарушения в работе сердца, тахикардия, одышка.

Пороки развития и заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

203

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании органо-аксиллярный заворот проявляется резким растяжением желудка. Если удается ввести бариевую взвесь, можно установить, что большая кривизна желудка находится выше малой и больше справа, дно желудка опущено, пищевод в дистальных отделах, как правило, расширен, эвакуация из желудка нарушена. При мезентериально-аксиальном виде заворота можно видеть два уровня в желудке, пилорический отдел смещен вверх и вправо, в сторону кардии. Эти рентгенологические признаки четко определяются при контрастном исследовании ЖКТ.

Лечение

Лечебная тактика зависит от остроты заболевания. Когда возникает опасность некроза стенки желудка, показана экстренная операция. При рецидивирующем завороте оперативное вмешательство можно выполнить в плановом порядке. При отсутствии выраженных проявлений можно попробовать консервативное лечение: давать малыми порциями пищу, не вызывающую газообразования, применять лекарственные препараты, улучшающие перистальтику, проводить общую и лечебную гимнастику. При нарастании клинических проявлений возникают показания к хирургическому вмешательству. При пороках развития диафрагмы шансов на самоизлечение заворота желудка почти нет.

Хирургическое лечение

Хирургическая коррекция показана при клинической и рентгенологической картине заворота желудка. Если возникает угроза некроза стенки желудка, показана экстренная операция. При рецидивирующем течении заболевания операцию выполняют в плановом порядке.

Во время операции заворот желудка расправляют, устраняют дефект в диафрагме и выполняют переднюю фиксацию желудка путем подшивания его по малой кривизне отдельными узловыми швами к передней брюшной стенке и проводят фиксацию дна желудка к ножкам диафрагмы. Выраженный рефлюкс-эзофагит — показание к антирефлюксной операции — фундопликации по Ниссену.

При некрозе стенки желудка выполняют резекцию желудка с наложением анастомоза. В последние годы появились сообщения об успешном использовании лапароскопии у пациентов с хроническим заворотом желудка. Успех операции во многом зависит от адекватности послеоперационного ведения больных. Большинство пациентов нуждаются в интенсивной терапии, направленной на устранение гиповолемии, нарушений водно-солевого и белкового обмена, борьбу с интоксикацией, парезом ЖКТ и профилактику септических осложнений.

Осложнения

Возможные интраоперационные осложнения:

• инфицирование брюшной полости вследствие прокалывания иглой всех слоев желудка при наложении швов;

• недостаточный антирефлюксный механизм при создании фундопликационной манжеты.

Послеоперационные осложнения:

• рецидив заворота при прорезывании лигатур, фиксирующих желудок к передней брюшной стенке;

• рецидив желудочно-пищеводного рефлюкса при неправильном выполнении фундопликации по Ниссену.

Для устранения осложнений необходима релапаротомия.

14 Глава

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Раздел IV

204

Абдоминальная хирургия

Прогноз

При правильной тактике лечения исход заболевания благоприятный.

14.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Коды по МКБ-10

K25. Язва желудка.

K26. Язва двенадцатиперстной кишки.

K27. Пептическая язва неуточненной локализации.

Эпидемиология

Язвенной болезнью желудка и ДПК болеют преимущественно дети школьного возраста. Частота заболевания составляет 1 на 800–1000 детей, в основном в возрасте от 7 до 14 лет. Язвенная болезнь ДПК возникает в 15–20 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. Осложнения язвы ДПК в детском возрасте развиваются значительно реже, чем у взрослых.

Язвенной болезнью чаще болеют мальчики, соотношение с девочками составляет 5:1 (при хронических формах заболевания разница не так выражена). Наиболее часто язвы расположены в ДПК. Соотношение частоты дуоденальных и желудочных язв составляет 10:1, 7:1 или еще ниже.

Этиология, патогенез

Наиболее важные факторы возникновения язвенной болезни:

• наличие Helicobacter pylori;

• психоэмоциональное напряжение;

• генетическая предрасположенность;

• алиментарный фактор;

• прием некоторых лекарственных средств (например, салицилатов, глюкокортикоидов);

• перенесенные инфекции с последующим расстройством нервной трофики. Основные звенья патогенеза:

• нарушение баланса между защитными иммунными свойствами слизистой оболочки и воздействием агрессивных факторов внешней среды (кислотность, бактериальная обсемененность, лекарственные средства);

• прямое и опосредованное воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка, вызывающее усиленное образование соляной кислоты и нарушение процессов регенерации;

• повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов слизистой оболочки (мукопротеинов, бикарбонатов);

• угнетение механизмов заживления язв из-за неоангиогенеза, обеспечивающего восстановление нарушенной микроциркуляции и трофики тканей.

Классификация

По локализации различают язвенную болезнь желудка и ДПК, выделяя при этом чисто дуоденальные, пилорические и комбинированные гастродуоденальные язвы.

По характеру желудочной секреции — нормальная, повышенная, пониженная. По фазе процесса — обострение, затяжное течение, ремиссия.

По тяжести заболевания — легкая, средняя, тяжелая.

По осложнениям — кровотечение, перфорация, стенозирование.

Пороки развития и заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

205

Клиническая картина

Наиболее выраженный и постоянный симптом — боли в животе (98% наблюдений). Чаще боли носят неопределенный характер, особенно в начале заболевания, и возникают в основном у детей дошкольного возраста. У более старших детей нередко прослеживают определенную последовательность: голод → боль → пища → облегчение и т.д. Нередко дети отмечают тошноту, рвоту, особенно при усилении болевых ощущений. Может быть изжога, довольно часты запор или неустойчивый стул, значительная потеря массы тела. У большинства детей отмечают сезонный болевой синдром: обострение чаще наступает осенью и весной. Обязательно необходимо уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или черного стула (мелены).

Диагностика

У старших детей при физикальном обследовании можно выявить симптом локальной болезненности и напряжения брюшной стенки при пальпации и регионарный спазм.

Лабораторные и инструментальные исследования

Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных методов не существует. Целесообразно проводить такие исследования при подозрении осложнений,

прежде всего язвенного кровотечения:

•• анализ кала на скрытую кровь;

•• общий анализ крови.

Обязательные методы инструментальных исследований следующие.

•• ФЭГДС — позволяет установить язвенный дефект и при необходимости взять биоптат для проведения гистологического исследования в случаях подозрения на опухолевый процесс.

•• Рентгенологическое контрастное исследование верхних отделов ЖКТ — для выявления язвенного дефекта, но чувствительность и специфичность данного метода ниже, чем эндоскопического.

•• Внутрижелудочковая рН-метрия — чаще всего при язвенной болезни выявляют повышенную или нормальную кислотообразующую функцию желудка.

•• УЗИ органов брюшной полости — для исключения сопутствующей патологии.

Дополнительные методы исследования.

•• КТ — при подозрении на осложнения (пенетрацию или стенозирование).

•• Выявление Helicobacter pylori.

Из инвазивных тестов проводят ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. Биоптат исследуют различными методами.

•• Морфологические методы:

гистологический — срезы окрашивают по Романовскому–Гимзе, Уортину– Старри и др.;

цитологический — мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому–Гимзе и Граму.

•• Биохимический метод (быстрый уреазный тест). Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате Helicobacter pylori уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора.

Из неинвазивных тестов применяют дыхательный тест — определение в выдыхаемом больным воздухе СО2, меченного изотопами 14С или 13С, который образуется под действием уреазы Helicobacter pylori в результате расщепления в желудке

14 Глава

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Раздел IV

206

Абдоминальная хирургия

меченой мочевины. Дыхательный тест позволяет эффективно оценивать результат терапии.

Дифференциальная диагностика

У детей старшего возраста дифференциальную диагностику язвенной болезни следует проводить с гастритом и гепатохолециститом, при наличии кровотечения — с дивертикулом подвздошной кишки, синдромом портальной гипертензии и удвоением кишечника. В целях дифференциальной диагностики проводят дополнительные исследования: изучение функций печени, дуоденальное зондирование в период ремиссии, анализ желудочного сока и т.д.

Лечение Консервативное лечение

В неосложненных случаях язвенной болезни показаны диета, консервативная терапия (любой из ингибиторов протонного насоса — омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол), комплекс витаминов, щелочное питье. При обострении язвенной болезни рекомендуют продолжить антисекреторную терапию с использованием одного из антисекреторных препаратов (более эффективных ингибиторов протонного насоса, блокаторов Н2-рецепторов) в течение 2–5 нед для эффективного заживления язвы. При кровотечениях назначают гемостатическую терапию, холод на область живота, диету.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение показано в детском возрасте в случаях развившихся осложнений (например, перфорации язвы, некупируемого кровотечения). Операция должна быть щадящей. При перфорации язвы желудка у детей рекомендуют ее ушивание швами.

Оперативное вмешательство

Доступом срединной лапаротомии вскрывают брюшную полость. Левую долю печени отводят печеночным зеркалом к диафрагме. Путем тракции на себя и книзу желудок осторожно выводят в операционную рану. Определяют место перфорации язвы ДПК или желудка, ориентируясь на гиперемию и уплотнение, а также на наличие фибрина и перфоративного отверстия. Отверстие отграничивают, проводят туалет брюшной полости. При кровотечении осуществляют гастродуоденотомию и перевязывают кровоточащий сосуд. Если язвенный анамнез небольшой, а края язвы и перифокальные ткани некаллезны и без резкого отека, ушивают язву кисетным швом. Затем выкроенный лоскут большого сальника подшивают 1–2 узловыми швами к месту наложения кисетного шва.

При каллезных и больших язвах их иссекают вдоль оси органа с последующим ушиванием в поперечном направлении.

14.3. Хроническая дуоденальная непроходимость

Определение

Хроническая дуоденальная непроходимость (синдром верхней брыжеечной артерии, синдром аорто-мезентериального пинцета, хроническая аорто-мезенте- риальная компрессия ДПК) — перемежающаяся непроходимость терминального отдела ДПК в том месте, где она оказывается зажатой в вилке между аортой (позади) и отходящей от аорты верхней брыжеечной артерией (спереди).

Код по МКБ-10

K31.5. Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Пороки развития и заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

207

Эпидемиология

Долгое время считали, что у детей это заболевание не встречается. Однако В.В. Иванов (1982) при целенаправленном исследовании 246 детей с постоянными жалобами на боли в верхнем квадранте живота у 56 детей (22,7%) обнаружил выраженные нарушения положения, формы и функций ДПК.

Этиология, патогенез

Анатомическим субстратом подобного синдрома бывает образование более острого, чем в норме, угла между аортой и верхней брыжеечной артерией — меньше 45–60° (рис. 14.1).

При этих условиях в случаях более

 

высокой фиксации ДПК (выше LIII) воз-

 

можно ее сдавление верхней брыже-

 

ечной артерией или лимфатическими

 

узлами, соединительнотканными тяжа-

 

ми и сращениями, возникающими в

 

результате перидуоденита или другого

 

воспалительного процесса в этой обла-

 

сти. Подобная анатомическая пред-

 

посылка у детей первых дней жизни

 

нередко создается в случаях незавер-

 

шенного поворота (синдром Ледда), а

 

у детей старшего возраста — за счет

 

диспропорции роста органов и систем.

 

Дети с подобным синдромом обычно

 

астеники, у них выявляют острый эпи-

 

гастральный угол. Этот синдром почти

 

в 80% случаев проявляется у детей стар-

 

шего возраста (после 7 лет).

 

Хроническая дуоденальная непро-

 

ходимость может быть следствием

 

врожденных пороков развития, не диа-

 

гностированных в периоде новорож-

 

денности, — мембраны ДПК, кольце-

 

видной ПЖ. В ряде случаев заболевание

Рис. 14.1. Хроническая дуоденальная непро-

носит приобретенный характер — при

ходимость (схема)

нерациональном хирургическом лече-

 

нии атрезии ДПК в раннем возрасте (высокое наложение обходного анастомоза, стеноз анастомоза и некоторые другие).

Клиническая картина и диагностика

Наиболее частые симптомы заболевания: болевые ощущения в эпигастральной области, тошнота, отрыжка, вздутие в верхнем отделе живота, особенно после еды. Характерный признак — периодическое облегчение при изменении положения тела, особенно в положении лежа на животе. Дети плохо развиваются, отстают от сверстников, масса тела снижена. Аорто-мезентериальная компрессия встречается

вподавляющем большинстве случаев у детей пре- и пубертатного периода, на фоне резких ростовых скачков, быстрого снижения массы тела.

Другие причины хронической непроходимости ДПК чаще встречаются у детей

ввозрасте от 3 до 6 лет. При этом особую группу риска составляют пациенты с синдромальной патологией (синдромом Дауна, например).

14 Глава

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Раздел IV

208 Абдоминальная хирургия

Лабораторные и инструментальные исследования

На обзорной рентгенограмме очень редко удается обнаружить дуоденальный стаз и наличие двух уровней в желудке и ДПК. При исследовании с контрастным веществом очень важно одновременное заполнение бариевой взвесью желуд-

 

ка, ДПК и начальных петель тонкой

 

кишки, что лучше удается в условиях

 

гипотонии с введением зонда в ДПК

 

и заполнением ее бариевой взвесью

 

(энтероклизма). На данную патологию

 

указывают высокий переход дуоденаль-

 

ной зоны (выше LIII–LII), замедление

 

пассажа бариевой взвеси по ДПК, ее

 

дилатация, плохое контрастирование

 

над уровнем позвоночника (просвет-

 

ление), антиперистальтика с забрасы-

 

ванием содержимого в желудок, зия-

 

ние привратника. Рентгенологические

 

изменения во многом зависят от при-

 

чины, вызвавшей данный синдром, и

 

компенсаторных возможностей ДПК

 

(рис. 14.2).

 

О моторно-эвакуаторных способно-

Рис. 14.2. Хроническая дуоденальная непро-

стях кишки позволяет судить поэтапная

манометрия, проведенная на разных

ходимость (исследование с контрастной взве-

уровнях ДПК, желудка и в начальном

сью). Отмечаются стаз в двенадцатиперстной

отделе тощей кишки. Нормальным счи-

кишке, высокая фиксация дуоденоеюнального

тают давление в желудке 40–60 мм вод.

перехода

ст., в ДПК — 100–120 мм вод.ст. Деком-

 

 

пенсированной стадии соответствует

низкое давление во всех отделах ДПК, желудка и тощей кишки без признаков повышения давления при водной нагрузке (после введения 100–150 мл изотонического раствора натрия хлорида).

Рентгенологически почти всегда находят признаки дуоденита и перидуоденита, выражающиеся в деформации кишки, ее головки, луковицы, зиянии привратника, появлении продольной исчерченности, изменении рельефа слизистой оболочки, возникновении симптома крепостной стены. Наиболее информативными симптомами являются увеличение размеров желудка и расширение просвета ДПК, при динамическом исследовании под контролем ЭОП (электронно-оптический преобразователь) — маятникообразная перистальтика ДПК и нарушение эвакуации из нее.

КТ с сосудистым контрастированием позволяет выявить симптом пинцета — ущемление ДПК между верхней брыжеечной артерией и аортой.

Информативным исследованием, особенно в неясных случаях, считают аортографию с одновременным контрастированием ДПК. На аортограммах (особенно в боковой проекции) удается определить степень сдавления кишки и угол отхождения брыжеечной артерии от аорты.

При фиброгастродуоденоскопии можно выявить стаз, расширение ДПК, изменение слизистой оболочки, заброс в желудок, сужение и сглаженность перехода в тощую кишку. Кроме того, можно определить сопутствующий воспалительноязвенный процесс, часто присутствующий при этом синдроме. В части случаев язвенного процесса пусковым механизмом можно считать хроническую дуоденальную непроходимость, ухудшающую условия заживления.

Пороки развития и заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

209

Лечение

Показаниями к оперативному лечению считают стойкий болевой синдром и явления дисфагии, хронические признаки дуоденальной непроходимости и выраженное повышение интрадуоденального давления. Абсолютные показания к операции — субкомпенсированная и декомпенсированная стадии заболевания. Во время оперативного вмешательства чрезвычайно важно установить причину, вызвавшую хроническую непроходимость, и степень компенсации.

Оперативное вмешательство

При аорто-мезентериальной компрессии у детей целесообразно применять щадящую операцию, заключающуюся в мобилизации всего корня брыжейки тонкой, восходящего отдела толстой и части поперечно-ободочной кишки вместе с питающей их верхней брыжеечной артерией. Из сосудистой вилки выделяют сдавленную ДПК, перемещают ее и укладывают в новое ложе параллельно позвоночному столбу, при этом ни один сосуд не пересекают. При значительной декомпенсации необходимо операцию дополнять интубацией верхних отделов тощей кишки. Это дает возможность очень быстро приступить к энтеральному кормлению через зонд, препятствует перемещению ДПК и развитию послеоперационной непроходимости.

Более радикальным и универсальным оперативным вмешательством при хронической непроходимости ДПК является наложение обходного дуоденоеюноанастомоза на петле Ру. При поздно диагностированных случаях хронической непроходимости ДПК, вызванной кольцевидной ПЖ, мембраной ДПК, выбор может быть сделан в пользу обходного дуоденоеюноанастомоза по методике Кимура, при этом обязательным условием является наложение анастомоза с первой петлей тощей кишки непосредственно над уровнем препятствия.

Прогноз

При рациональном хирургическом лечении данной патологии прогноз для жизни и здоровья благоприятный.

14 Глава

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 15

Заболевания печени и желчевыводящих путей

А.Ю. Разумовский, В.Е. Рачков, В.В. Холостова

15.1. Атрезия желчных ходов

Определение

Атрезия желчных ходов (АЖХ) — наиболее часто встречающий­ ся порок развития печени, проявляющийся в периоде новорожден­ ности. АЖХ характеризуется нарушением оттока желчи вследствие прогрессивной деструкции и облитерации желчевыводящих путей.

Код по МКБ-10

Q44.2. Атрезия желчных протоков.

Эпидемиология

Заболеваемость этой патологией составляет 1 на 10 000 ново­ рожденных. АЖХ развивается во внутриутробном периоде.

Этиология, патогенез

АЖХ не совсем правомочно относить к врожденным порокам развития, поскольку причиной развития заболевания в большин­ стве случаев становится воздействие факторов внешней среды, в первую очередь инфекционных, в период нормального внутри­ утробного развития или вскоре после рождения. Гистологические исследования показали, что АЖХ развивается вследствие склеро­ зирующего воспалительного процесса, поражающего нормально сформированные желчные ходы.

Точная причина развития АЖХ до сих пор неизвестна. Некоторые вирусы считают ведущими в патогенезе воспалительного процесса: реовирусы, ротавирусы типа С, цитомегаловирусы, вирусы герпеса типа VI и др. Однако у детей с холестатическим синдромом очень сложно отделить вирусоносительство от причинообразующего фак­ тора.

Патоморфология

Истинную атрезию (нарушение формирования просвета желч­ ных ходов) выявляют очень редко. Обнаруживают нарушение развития путей оттока из зачатка примитивной передней кишки.

Заболевания печени и желчевыводящих путей

211

Желчный пузырь может отсутствовать или быть единственным элементом наруж­ ных желчевыводящих путей.

Степень поражения желчных протоков может быть различной — от полного отсутствия до выраженного уменьшения их количества. У части детей желчные протоки отсутствуют уже при рождении, у части они присутствуют, однако про­ грессирующий воспалительный процесс приводит к их полной облитерации в перинатальном периоде.

До 20% пациентов с АЖХ имеют сочетанные пороки развития: пороки развития селезенки (асплению, полисплению), частичный или полный situs inversus, незавер­ шенный поворот кишечника, врожденные пороки сердца и т.д.

При морфологическом исследовании протоки отсутствуют или замещены фиброзными тяжами. Во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре желчь отсутствует.

Возможно вовлечение в процесс только пузырного протока. В этом случае желч­ ный пузырь представлен кистой со слизью. Эта морфологическая ситуация имеет наименьшее клиническое значение. При атрезии общего печеночного или общего желчного протока возникает классическая картина атрезии с тяжелой холестати­ ческой желтухой.

При биопсии печени выявляют признаки гигантоклеточного гепатита, холе­ стаза, пролиферирующие желчные протоки с фиброзированием. Количество меж­ дольковых протоков уменьшено.

Классификация

Существует морфологическая классификация типов АЖХ (рис. 15.1). Эта класси­ фикация позволяет прогнозировать возможности и результаты лечения пациентов.

15 Глава

а

б

Рис. 15.1. Формы атрезии желчных ходов: а — атрезия всех наружных и внутрипеченочных желчных ходов; б — атрезия общего печеноч-

ного протока; в — атрезия общего желчного в протока

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/