5 курс / Хирургия детская / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

Раздел IV

Катетер-ассоциированные осложнения относятся к жизнеугрожающим и считаются самым частым видом осложнений у пациентов с СКК и КН, имеющих постоянный ЦВК. Детям, нуждающимся в длительном ПП, устанавливают два типа ЦВК: туннелированные ЦВК и имплантированные венозные порт-системы. При хорошем уходе и правильной эксплуатации постоянные ЦВК могут стоять длительное время, от 1 года до 5 лет и более. По мере роста ребенка может произойти дислокация дистального конца катетера, что требует замены ЦВК.

Частота возникновения катетер-ассоциированной инфекции крови у детей, получающих ПП, составляет около 1%, с более высоким риском развития у детей с СКК в возрасте до 1 года.

Изменение микробиоты у пациентов с синдромом короткой кишки

ЖКТ здорового человека содержит приблизительно 400–500 различных видов бактерий, большинство из которых сконцентрированы в дистальном отделе тонкой кишки и в толстой кишке. В проксимальном отделе тонкой кишки содержатся, как правило, аэробные и факультативные анаэробы в количестве 104/мл. Типичными резидентами толстой кишки являются анаэробные организмы, такие как Bacteroides, Bifidobacteria, Clostridia и многие другие, количество которых возрастает до 1010–1012/мл. Микробиота играет ключевую роль в поддержании локального и системного гомеостаза, регулируя множество процессов, в том числе развитие и активацию врожденного и приобретенного иммунитета.

Изменение микробиоты ведет к преобладанию грамотрицательных протеобактерий. Липополисахарид (LPS) внешней оболочки бактерий воздействует на клетки собственной пластинки (LP — Lamina Propria) слизистой оболочки кишечника, инициируя провоспалительный ответ с повышением уровня фактора некроза опухоли-α и интерферона-γ, потерей регуляторных Т-лимфоцитов, снижением уровня IL-10 и эпидермального фактора роста (EGF). Эти изменения приводят к потере эпителиальной барьерной функции, бактериальной транслокации и сепсису.

Синдром избыточного бактериального роста

Наиболее приемлемым для клинициста определением СИБР, на наш взгляд, может быть следующее: выявление в аспирате тонкой кишки ≥105 КОЕ/мл толстокишечной микробиоты (Streptococci, Bacteroides, Escherichia, Lactobacilli и т.д.)

идругих патогенных бактерий, и/или положительный водородный дыхательный тест с глюкозой или лактулозой, и/или наличие характерных клинических проявлений у пациентов с СКК (повышенное газообразование и вздутие живота, абдоминальный болевой синдром, появление и/или усиление запаха изо рта, усиление диареи или нарушение эвакуации жидкого кала на фоне пареза, усталость и слабость) следует трактовать как СИБР.

Удетей с СКК при СИБР чрезмерное количество бактерий (Streptococci, Bacteroides, Escherichia, Lactobacilli и других патогенных микроорганизмов) локализуется в резидуальной тонкой кишке. Этому способствуют анатомические предпосылки: развивающиеся в рамках интестинальной адаптации дилатация

изамедление перистальтики кишки, отсутствие илеоцекального угла, стенозы

истриктуры кишки, синдром слепого мешка. Энтеральная депривация, медикаментозно индуцированная гипо- и ахлоргидрия, обусловленная длительным

приемом ингибиторов протонного насоса и блокаторов Н2-рецепторов, так же как и постоянная антибактериальная и антидиарейная терапия, нарушение секреции ПЖ и желчевыводящих путей, ограничивающих рост бактерий путем активации протеолиза и липолиза, также являются факторами, предрасполагающими к развитию СИБР (рис. 17.7).

Раздел IV

D-лактат-ацидоз

Диагностические процедуры, используемые для обнаружения СИБР, делятся на инвазивные — взятие аспирата тощей кишки во время эндоскопии с последующим посевом кишечного содержимого и неинвазивные — измерение концентрации газообразных продуктов бактериальной ферментации в выдыхаемый воздух или продуктов процесса брожения в крови.

Таким образом, диагностика СИБР у детей с СКК затруднена и часто основана лишь на клинической картине.

Общепринятых рекомендаций по лечению СИБР у детей, в том числе с СКК, нет. Общая концепция лечения заключается в использовании антибиотиков и/или кишечных антисептиков — таких как рифаксимин, применении пре- и пробиотиков, прокинетиков, хирургическом устранении анатомических причин, способствующих рецидивирующему течению СИБР. Одним из показаний к энтеропластике является СИБР с эпизодами рецидивирующих транслокаций и сепсиса.

Рефидинг-синдром — это совокупность симптомов, отражающих дисметаболические нарушения, возникающие у пациентов с исходной нутритивной недостаточностью при быстром возобновлении энтерального питания (ЭП) и/или ПП. Синдром может протекать без выраженных клинических проявлений, но с изменениями биохимических показателей, среди которых основным маркером является гипофосфатемия. Нарушение баланса натрия и жидкости, дефицит тиамина, гипомагниемия, гипокалиемия, изменения в белковом, жировом и углеводном обмене также характерны для рефидинг-синдрома (Hearing S.D., 2004).

Длительное голодание переключает метаболизм организма на глюконеогенез, что приводит к катаболизму жировой ткани и белковой массы собственных мышц. Образовавшиеся в избытке жирные кислоты и кетоновые тела становятся основными источниками энергии; анаэробный метаболизм продолжает функционировать и в условиях отсутствия кислорода производить АТФ (аденозинтрифосфат). Происходит снижение внутриклеточного уровня K, Mg и P, в то время как их уровень в сыворотке может оставаться неизменным за счет сокращения внутриклеточного пространства и снижения почечной экскреции. Возобновление питания активизирует гликолиз и запускает патофизиологические процессы, приводящие к рефидингу (рис. 17.8).

РЕФИДИНГ

Гипергликемия: глюкоза становится основным источником энергии

Высвобождение инсулина, снижение уровня глюкагона

1.Стремительное изменение скорости основного обмена

2.Выраженные нарушения водно-электролитного баланса (гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия)

Синдром короткой кишки 255

Клинические проявления рефидинг-синдрома разнообразны, но чаще всего связаны с поражением сердечно-сосудистой системы (аритмия, кардиомиопатия, сердечная недостаточность, гипотензия, остановка сердца) и ЦНС (спутанность сознания, атаксия, выраженное беспокойство); также можно наблюдать дыхательные нарушения (гиповентиляцию, отек легких, дыхательную недостаточность) и нарушения нейромышечной проводимости (миалгию, мышечные спазмы, судороги).

Диагностика рефидинг-синдрома у детей с СКК заключается в выявлении гипофосфатемии, гипокалиемии, гипомагниемии, появившихся или нарастающих в момент возобновления питания. Ввиду этого к основным правилам инициации ПП у подобных больных относятся следующие.

•• Инициация ПП у пациентов с СКК, КН и нутритивной недостаточностью возможна только после устранения водно-электролитных нарушений, восстановления кислотно-щелочного равновесия.

•• Рекомендовано постепенное введение энергетических субстратов и плавное увеличение калорийности.

•• До начала ПП и в течение первой недели ПП необходимы ежедневный контроль за электролитами в сыворотке крови: фосфором, магнием, калием, натрием, кальцием; кислотно-щелочным равновесием; еженедельный контроль за биохимическими показателями крови: альбумином, мочевиной, креатинином, глюкозой; исследования сердечно-сосудистой системы до начала ПП и на этапах наращивания составляющих: ЭКГ, ЭхоКГ с определением фракции выброса.

Лечение рефидинг-синдрома заключается в коррекции электролитных нарушений, водного обмена, восполнения дефицита витаминов с последующим постепенным введением компонентов ПП.

Кандидемия и инвазивный кандидоз

Грибы рода Candida являются основной причиной развития инвазивных грибковых инфекций у детей и третьим, наиболее распространенным бактериальным агентом (9,4% изолятов) педиатрических нозокомиальных инфекций крови, обусловливая высокий уровень летальности — до 30% и выше. Более чем в 90% случаев кандидемия и инвазивный кандидоз обусловлены пятью видами патогенов: C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis и C. krusei. Значительно реже выявляют C. lusitaniae, C. guilliermondii, C. rugosa и др.

Принципы проведения противогрибковой терапии при СКК.

•• Пациенты с СКК и КН, нуждающиеся в длительном ПП, являются группой риска по развитию грибковых инфекций, поэтому применение системной антибактериальной терапии при инфекционном процессе любой этиологии, выполнение плановых операций требуют назначения флуконазола в дозе 10–12 мг/кг в сутки в качестве превентивной терапии.

•• У пациентов с инвазивным кандидозом в анамнезе, при ухудшении состояния и/или развитии осложнений, в том числе хирургического профиля, следует применять эхинокандины.

•• Для пациентов с последствиями многократных катетеризаций центральных и периферических вен, невозможностью последующей катетеризации или высоким риском связанных с ней осложнений рекомендовано постоянный ЦВК не удалять и продолжать противогрибковую терапию эхинокандинами в максимальной дозе до 2 нед с момента получения отрицательных посевов крови и устранения симптомов кандидемии с последующим переходом на флуконазол.

17 Глава

Раздел IV

D-лактат-ацидоз

Появление у пациентов с СКК и КН клинических признаков токсической энцефалопатии на фоне нарастающего метаболического ацидоза позволяет диагностировать D-лактат-ацидоз даже при отсутствии возможности измерения D-лактата. При развитии D-лактат-ацидоза в клинической картине наблюдаются изменения психоневрологического статуса больного: состояние опьянения, невнятная речь, атаксия, нарушение моторики, часто слабость, трудности с концентрацией внимания и нарушение памяти, реже — агрессивность и враждебность; у детей первых лет жизни — либо выраженное психомоторное возбуждение, либо состояние опьянения. Симптоматика сопровождается выраженным метаболическим ацидозом, нарастанием анионной разницы и повышением концентрации D-лактата в сыворотке, моче, кале. В стандартном анализе КЩС (кислотно-щелочное состояние крови) всегда определяют L-изомер, значение которого при D-лактат-ацидозе всегда в пределах нормы. Для развития D-лактат-ацидоза необходимы определенные условия, инициирующие и поддерживающие изменения продукции и утилизации D-лактата. Хроническая дегидратация, изменения кишечной микрофлоры, избыток оксалатов, недостаток тиамина, скомпрометированность печени и почек разного генеза всегда присутствуют у пациентов с СКК, поэтому пусковой механизм в виде употребления простых углеводов без труда способствует развитию D-лактат-ацидоза (рис. 17.9).

Превентивная терапия D-лактат-ацидоза заключается:

•• в диетотерапии (диета с исключением простых сахаров, ограничением жиров и оксалатов; для связывания экзогенных оксалатов и нивелирования конкурентного связывания кальция с жирными кислотами в каждый прием пищи рекомендовано употребление кальция цитрата и кальция карбоната до 1500 мг/сут);

•• адекватной гидратации организма в целях оптимизации почечного клиренса D-лактата;

Синдром короткой кишки 257

•• коррекции нутритивной недостаточности ПП для уменьшения выраженности гиперфагии;

•• плановой деконтаминации кишечными антисептиками или комбинированном приеме симбиотиков, содержащих L-лактат-продуцирующие штаммы и препараты с Saccharomyces boulardii;

•• проведении занятий с пациентом и его семьей психологом в целях минимизации пищевых срывов с перенасыщением простыми углеводами.

Терапия приступа D-лактат-ацидоза предложена K. Kang (2006).

•• Отключить ПП.

•• Внутривенная регидратация солевыми растворами.

•• Внутривенное введение натрия гидрокарбоната под контролем КЩС крови.

•• Пероральная деконтаминация кишечными антисептиками, в случае неэффективности — пероральными системными антибактериальными препаратами (метронидазолом, ванкомицином, гентамицином).

При рецидивирующих D-лактат-ацидозах аутологичные реконструкции кишечника являются рекомендуемым этапом лечения. При отсутствии условий для их выполнения адекватной альтернативой представляется использование вставки из толстокишечного трансплантата, что позволяет замедлить эвакуацию химуса и улучшить всасывание жидкости и электролитов.

Оксалатурия и нефролитиаз

Оксалатурия и нефролитиаз — характерные для пациентов с СКК осложнения. Происхождение энтеральной гипероксалатурии у этой группы пациентов обусловлено двумя основными факторами.

•• Конкурентным связыванием кальция с неабсорбируемыми жирными кислотами, что способствует снижению образования оксалата кальция и повышению всасывания ионизированной щавелевой кислоты в кишечнике.

•• Нарушением микробиоты, что выражается в том числе в снижении пула Oxalobacter formigenes — грамотрицательной анаэробной бактерии, расщепляющей оксалаты в просвете толстой кишки. Существует корреляция между степенью колонизации O. formigenes и частотой развития мочекаменной болезни, 75% которой обусловлены гипероксалатурией. При отсутствии толстой кишки Oxalobacter formigenes, вероятнее всего, не дислоцируется в тонкую кишку, таким образом, это звено метаболизма оксалатов выпадает при вариантах СКК без толстой кишки.

Комплекс мероприятий по снижению гипероксалатурии и предупреждению развития нефролитиаза включает:

•• восстановление и поддержание микробиоценоза кишечника;

•• дотацию кальция для уменьшения абсорбции свободных оксалатов;

•• применение цитратной смеси в целях нормализации содержания цитрата в моче и улучшения растворения оксалатов кальция.

Метаболические болезни костной ткани

МБК являются еще одним характерным осложнением у пациентов с КН и наблюдаются у более чем 80% пациентов с СКК, получающих длительное ПП. Клинико-инструментальные признаки МБК заключаются в снижении минеральной плотности костной ткани, остеопорозе и перестройке костной и хрящевой тканей, деформации конечностей и патологических переломах.

МБК имеет мультифакторный этиопатогенез и в первую очередь объясняется нарушением всасывания жирорастворимых витаминов (D, А, Е, К), минералов и микроэлементов, а также гиподинамией, рецидивирующими воспалительными процессами, токсичностью алюминия в ПП. В последнее время появились работы,

17 Глава

Раздел IV

указывающие на влияние железа (III) гидроксида сахарозного комплекса на формирование витамин D-резистентной остеомаляции.

Самая значительная роль в поддержании костного гомеостаза принадлежит витамину D. Мальабсорбция других жирорастворимых витаминов также влияет на костный гомеостаз. Микроэлементы, в частности Zn, Mg, Cu, Zn, вносят свой вклад в биосинтез матричных структур костной ткани и ингибируют процессы резорбции костной ткани, но самым значительным ударом для метаболизма костной ткани является нарушение абсорбции кальция и фосфора.

Текущие воспалительные процессы воздействуют на элементы системы регуляции остеокластогенеза. Провоспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли-α, IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-11, IL-17, являются активаторами остеокластов и увеличивают интенсивность костной резорбции. Поэтому необходимо прогнозирование и превентивная терапия катетер-ассоциированных инфекций крови, транслокаций, кандидемии и инвазивного кандидоза как факторов, способствующих развитию и усугублению МБК у пациентов с СКК и КН.

Протокол превентивной терапии и лечения МБК отражен в табл. 17.3 и 17.4 соответственно.

Таблица 17.3. Протокол превентивной терапии метаболических болезней костной ткани

Превентированная терапия метаболических болезней костной ткани у детей с кишечной недостаточностью

Естественная инсоляция; адекватная физическая активность и/или миостимуляция;

постоянная энтеральная и парентеральная дотация препаратов нативных витаминов D2 и D3; терапия активными метаболитами витамина D (Альфакальцидол);

дотация кальция (пероральный прием кальция карбоната и кальция цитрата 1:1), парентеральное введение препаратов кальция; дотация фосфора (парентеральное введение препаратов фосфора);

плановое парентеральное введение комплексов жиро- и водорастворимых витаминов; коррекция состава микроэлементов: плановое парентеральное и энтеральное введение отдельных микроэлементов или микроэлементных комплексов

Таблица 17.4. Протокол лечения метаболических болезней костной ткани

При снижении уровня 25-гидрокси-холекальциферола 25(ОН)D в сыворотке ниже 20 нг/мл: парентерально введение препаратов активных метаболитов витамина D (Альфакальцидол), инициальная доза 0,1 мкг/кг/сутки;

дополнительное парентеральное введение нативного витамина D 3 в/м раз в месяц

При патологических переломах:

парентеральное введение препаратов активных метаболитов витамина D; введение ингибиторов резорбции костной ткани (бисфосфонаты)

Заболевание печени, ассоциированное с поражением кишечника, — это повреждение печени у пациентов с хронической КН, возникающее под действием целого ряда факторов, включая длительное ПП.

Распространенность поражений печени среди детей с КН, длительно получающих ПП, составляет 18–20%. Нарушение синтетической функции печени, коагулопатия, формирование портальной гипертензии и гипербилирубинемия ≥100 ммоль/л являются одними из основных показаний к мультивисцеральной трансплантации при СКК.

Поражение печени при КН — это мультикомпонентное осложнение, возникающее при сочетании ряда факторов. Частота его развития зависит от варианта СКК: у пациентов с сохранной толстой кишкой развивается реже. Это обусловлено в

Синдром короткой кишки 259

первую очередь частично сохраненной энтерогепатической циркуляцией желчных кислот.

Факторы, способствующие развитию цирроза печени при кишечной недостаточности:

•• Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, изменение метаболизма и секреции желчи.

•• СИБР.

•• Рецидивирующие воспалительные процессы.

•• Кандидемия и инвазивный кандидоз.

•• Жировые эмульсии I поколения.

•• Длительное отсутствие или нерегулярность ЭП.

•• Дефицит холина, таурина, карнитена.

•• Избыток микроэлементов (Al, Mn).

•• Лекарственное поражение печени.

•• Непрерывное ПП.

•• Длительное ПП.

•• Недоношенность.

•• Длительные госпитализации в стационарах.

Наиболее тяжелое и скоротечное IFALD обычно наблюдают у недоношенных, новорожденных и детей первого года жизни, что обусловлено незрелыми ферментными системами печени, постнатальным развитием системы транспорта желчных кислот, недостаточным производством глутатиона. Длительное голодание чисто физиологически приводит к прерыванию выделения желчи и экскреции билирубина, способствует гипокинетической дискинезии желчевыводящих путей, дилатации желчного пузыря и холестазу.

Изменение микробиоты и нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот приводит к избытку первичных желчных кислот и изменению работы сигнальных путей печеночного и интестинального рецептора фарсеноида-X (FXR). Следовательно, синтез желчных кислот в печени усиливается, а экспрессия бел- ков-переносчиков желчных кислот снижается, что приводит к ослаблению транспорта желчных кислот в желчь и развитию холестаза.

Причины развития холелитиаза при СКК также обусловлены нарушением метаболизма и секреции желчи, перенасыщением желчи, находящейся в желчном пузыре, холестерином, что приводит к гиперпродукции гликопептидного муцина.

Превентивная терапия заболеваний печени, связанных с поражением кишечника, заключается в применении:

• индивидуально разработанных схем ПП с использованием жировых эмульсий нового поколения;

•• цикличного режима ПП;

•• раннего восстановления ЭП;

•• превентивной терапии холеретиками и гепатопротекторами, в частности препаратами урсодезоксихолевой кислоты, из расчета 15–20 мг/кг в сутки; своевременной и адекватной терапии генерализованных воспалительных реакций;

•• профилактики и лечения инвазивного кандидоза.

Современная стратегия лечения детей с синдромом короткой кишки

Современная стратегия лечения пациентов с СКК включает нетрансплантологические и трансплантологические виды медицинской помощи.

Нетрансплантологические технологии лечения пациентов с СКК состоят из взаимосвязанных опций, таких как:

17 Глава

Раздел IV

260 Абдоминальная хирургия

•• длительное/пожизненное ПП, в том числе в системе домашнего ПП;

•• хирургическое лечение СКК;

•• медикаментозная терапия, направленная на уменьшение выраженности явлений КН;

•• превентивная терапия и лечение осложнений;

•• медикаментозная терапия, направленная на стимуляцию процессов кишечной адаптации.

Тактические подходы в лечении синдрома короткой кишки у детей

Выбор тактики лечения у детей с СКК зависит от варианта СКК, возраста пациента, имеющихся осложнений.

1.Учитывая потенциальную возможность роста резидуальной тонкой кишки

вдлину на протяжении первых лет жизни, пациентам первого года жизни с различными вариантами СКК, но без ургентных хирургических осложнений, рекомендовано лечение в системе домашнего ПП до возраста 1–2 года. При первичной госпитализации определяют вариант СКК, устанавливают постоянный венозный доступ, подбирают схему ПП и ЭП, обучают и внедряют ухаживающих в систему домашнего ПП. В дальнейшем осуществляют дистанционное наблюдение, коррекцию ПП, прогнозирование и превентивную терапию осложнений. Плановые госпитализации проводят 1 раз в 6 мес, внеплановые — при развитии жизнеугрожающих осложнений. Отсутствие признаков восстановления энтеральной автономии в течение 1,5–2,0 лет — показание к аутологичной реконструкции кишечника.

2.У детей первого года жизни с различными вариантами СКК при наличии ургентных хирургических осложнений (как правило, обтурационной и/или СКН) рекомендовано проводить предоперационную подготовку в более короткий срок

вусловиях стационара с последующим оперативным лечением, включающим как устранение причин кишечной непроходимости, так и удлинительную энтеропластику.

3.У пациентов разных возрастов, без тенденции к появлению энтеральной автономии на протяжении 1 года после инициальной резекции, после восстановления нутритивного статуса и ликвидации осложнений, рекомендовано проведение аутологичной реконструкции кишечника.

4.У пациентов разных возрастных групп со сложными вариантами СКК, без значимого роста ультракороткой тонкой кишки и ожидаемого эффекта от аутологичных реконструкций, рекомендованы комбинированные виды лечения: этапные энтеропластики, длительное лечение в системе домашнего ПП, медикаментозная стимуляция интестинальной адаптации.

5.Пациентов разных возрастных групп с сохраняющейся зависимостью от ПП после аутологичных реконструкций кишечника, но с потенциально возможным эффектом от повторной энтеропластики рекомендовано рассматривать в качестве кандидатов для этапного хирургического лечения.

6.Следует учитывать, что синтетический аналог глюкагоноподобного пепти- да-2, применяемый в виде одной подкожной инъекции в сутки, у определенной группы пациентов приводит к редукции диарейного синдрома, снижению экскреции с калом воды, электролитов, липидов, азота, увеличивает энтеральную толерантность и уменьшает необходимость в парентеральной дотации жидкости

ипитательных веществ.

Хирургическое лечение синдрома короткой кишки

Синдром короткой кишки 261

сужение кишки (LILT) — операция Bianchi и последовательная поперечная энтеропластика (STEP). Остальные методики не показали свою эффективность и в настоящее время редко применяются изолированно. Например, транспозиция участка толстой кишки может быть выполнена дополнительно к энтеропластике у пациентов с ультракороткими вариантами СКК и рецидивирующими D-лактат-ацидозами.

Таблица 17.5. Операции, выполняемые при синдроме короткой кишки

«Аутологичные реконструкции кишечника» подразумевают сочетание операций по удлинению кишечной трубки с одномоментным устранением других хирургических заболеваний кишечника и/или осложнений. Например, одномоментно с энтеропластикой можно выполнить фундопликацию по Ниссену по поводу вторичного пассивного и активного ГЭР III степени с эзофагитом, гастростомию, сформировать тонко-толстокишечный анастомоз «конец в бок» с антирефлюксной защитой.

Продольное удлинение и сужение кишки — операция Bianchi

В ходе операции листки брыжейки резидуальной кишки атравматично разделяют в продольном направлении, формируя брыжеечный туннель, соответствующий длине реконструируемой кишки. Далее выполняют продольную энтеротомию с последующим сшиванием и формированием двух изолированных кишечных трубок либо для производства этой процедуры используют линейный степлер. Воссозданные кишечные сегменты сшивают в изоперистальтическом направлении между собой, отводящим и приводящим отделами кишки (рис. 17.10).

Проведение LILT возможно только на дилатированной резидуальной кишке до 4 см и более. LILT позволяет удлинить кишку в среднем на 70%. Прогностические факторы для LILT и STEP одинаковы: длина резидуальной кишки, наличие толстой кишки, состояние печени на момент операции. Уровень выживаемости идентичен и превышает 85%.

Частота осложнений после операции LILT составляет около 10% случаев. Среди них встречаются: несостоятельность кишечных анастомозов, смешанная кишечная непроходимость в раннем послеоперационном периоде, кровотечение из мест локализации скрепок, некроз воссозданного участка тонкой кишки, дилатация воссозданного участка кишки, требующие проведения повторных аутологичных реконструкций кишечника.

17 Глава