5 курс / Хирургия детская / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

Раздел IV

а

б

Рис. 17.10. Схема продольного удлинения и сужения кишки: а — операции Bianchi; б — STEPпластики (Abu-Elmagd K. et al. // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2015. Vol. 12. P. 108–120)

Последовательная поперечная энтеропластика

Энтеропластика по методике STEP позволяет удлинить резидуальную тонкую кишку на 70%. Смысл операции заключается в последовательном выполнении поперечных энтеротомий и сшивании дефектов кишечной стенки в продольном направлении (рис. 17.11). Количество создаваемых анастомозов зависит от длины резидуальной тонкой кишки и степени ее дилатации.

Среди хирургических осложнений STEP чаще встречаются несостоятельность анастомозов, ранняя кишечная непроходимость, стенозы анастомозов, редилатации реконструированной кишки.

Спиральное удлинение и сужение кишки

Разработанная и внедренная недавно в хирургическую практику процедура SILT заключается в спиральной энтеротомии с последующим растяжением кишки и перемещением кишечных лоскутов, что приводит к сужению и удлинению

Противобрыжеечный край

GIA-степлер

удельный вес среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у детей (описаны единичные случаи панкреонекроза). Отечную форму ОП встречают у 30–40% детей, получающих лечение аспарагиназой (L-аспарагиназой♠). Заболевание встречается несколько чаще у девочек.

Этиология, патогенез

ОП у детей является полиэтиологическим заболеванием: он может возникнуть как в результате тупой травмы живота, так и вследствие других причин нетравматического характера. Среди последних наиболее часто встречаются вирусная и бактериальная инфекция, заболевания желчных путей, муковисцидоз, использование химиотерапевтических препаратов и глюкокортикоидов. В некоторых случаях могут быть диагностированы семейные варианты панкреатита, так называемый идиопатический панкреатит, панкреатит на фоне неврологических нарушений и системных заболеваний и др.

В основе острых панкреатитов лежит ферментативное поражение ПЖ, носящее аутокаталитический характер. Выделяют две группы причин заболевания. К первой относятся факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам ПЖ и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них с развитием гипертензионно-протоковой формы ОП. К врожденным аномалиям относят стенозы вирсунгова протока или большого дуоденального сосочка, кисты ПЖ, опухоли самой железы или других органов, сдавливающие вирсунгов проток или врастающие в него. Около 1/3 случаев панкреатита связаны с нарушениями формирования желчных ходов или панкреатических протоков, из них наиболее распространенным пороком является киста холедоха. Аномальный панкреатожелчный переход позволяет желчи попадать в проток ПЖ, вызывая протоковую гипертензию и воспаление.

Травматические повреждения органа могут быть проникающими (огнестрельные, ножевые ранения) и закрытыми (тупая травма живота).

Вторую группу составляют факторы, приводящие к первичному поражению ацинарных клеток с развитием первично ацинарной формы заболевания. Панкреатит может возникнуть на фоне вирусной инфекции (эпидемического паротита, аденовируса, вируса Коксаки), микоплазмоза. Острое поражение ПЖ может возникать при приеме различных лекарственных препаратов, таких как метилдопа, производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин и др.), азатиоприн, циметидин, фуросемид, метронидазол, тетрациклины, при переполнении паренхимы ПЖ рентгеноконтрастными препаратами во время инструментальных эндоскопических исследований. К препаратам, способствующим развитию панкреатита, относят глюкокортикоиды и (особенно) аспарагиназу (L-аспарагиназу♠) — препарат, широко применяемый в программном лечении злокачественных заболеваний системы кроветворения (гемобластозов).

Кроме того, причинами развития ОП у детей могут явиться метаболические нарушения, в частности гипертриглицеридемия — гиперлипидемия I, IV или V типа. Если причину развития заболевания установить не удается, следует говорить об идиопатическом хроническом панкреатите. Также установлено значение генетической предрасположенности к развитию ОП, которая может быть связана с мутациями гена CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), SPINK1 (Serine Protease INhibitor Kazal type 1) и PRSS1 (cationic trypsinogen).

Наиболее вероятным механизмом развития панкреатита является аутолиз ПЖ. Железа вырабатывает экзокринные энзимы, которые накапливаются в ней в неактивной форме в виде проэнзимов. Защита железы от разрушающего влияния энзимов обеспечивается щелочной pH желез и протеазными ингибиторами. Кровоизлияние в железу различного происхождения (травма, обструкция, химические процессы)

18 Глава

Раздел IV

может разрушить защитные мембраны и способствовать активации проэнзимов, запуская процесс аутолиза ацинарных клеток и деструктивных изменений в ПЖ. В самом неблагоприятном варианте развивается панкреонекроз — омертвение тканей железы, сопровождающееся выходом секрета в брюшную полость и забрюшинное пространство, перитонитом, то есть угрожающим жизни состоянием.

Классификация

На сегодняшний день используется международная классификация ОП, принятая в Атланте в 1992 г. В 2009 г. Международная рабочая группа по изучению панкреатита предложила новую, дополненную классификацию (табл. 18.1).

Таблица 18.1. Острый панкреатит у детей. Сравнение классификационных схем

В материалах рабочей группы по пересмотру международной классификации ОП (Атланта, 1992) уточнены прежние и указаны новые концепции течения и патофизиологии ОП. В настоящее время считается, что ОП имеет две фазы: раннюю (в течение 1–2 нед) и вторую фазу (позднее 1–2 нед). В первую фазу тяжесть заболевания определяется органной недостаточностью, сохраняющейся более 2 дней (персистирующая органная недостаточность). Органная недостаточность является следствием системного воспалительного ответа на некроз тканей и необязательно соответствует распространенности некротического процесса. Как правило, в этой фазе отсутствуют местные или системные инфекционные осложнения ОП.

Во вторую фазу тяжесть состояния обусловлена персистирующей органной недостаточностью в связи с осложнениями панкреатита, которые развиваются в паренхиме железы или перипанкреатических тканях. В этой фазе заболевание или разрешается (отечный панкреатит без некроза), или прогрессирует и переходит в длительный (несколько недель или месяцев) некротизирующий процесс — так называемый некротизирующий панкреатит (necrotizing pancreatitis).

По данным морфологических исследований, для легкой формы ОП характерны перипанкреатические жировые некрозы и интерстициальный отек при отсутствии некрозов ткани железы. Тяжелой форме присущи обширные пери- и интрапанкреатический жировой некроз, некрозы паренхимы и геморрагии, локализованные или диффузные, перипанкреатическая флегмона, инфицированные некрозы, образование псевдокист и абсцессов.

Клиническая картина

Основными симптомами ОП являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время. Как правило, боли носят интенсивный характер, без светлых промежутков. Наиболее типичной локализацией боли является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению ПЖ. В педиатрической практике абдоминальный болевой синдром присутствует в 80–95% случаев. Ребенок беспокоен, ищет положение, при котором боль в животе ощущается менее остро, лежит, согнувшись, на животе или на левом боку.

Боли носят приступообразный характер, иногда бывают колющими или опоясывающими. Длительность болевого приступа различная. Иррадиация болей в поясничную область у детей отсутствует в 60–90% случаев. Характерна повторная, не приносящая облегчения рвота, в рвотных массах часто имеется примесь желчи. Наблюдаются выраженный метеоризм, запор, но может быть и жидкий стул. Как правило, имеются признаки интоксикации различной степени выраженности: бледно-серая окраска кожи, сухость губ и слизистых оболочек полости рта, обложенность языка и др. Температура субфебрильная, иногда с подъемами до 38,5 °С. При осмотре во время болевого приступа глубокая пальпация живота затруднена, определяется отчетливая мышечная защита в эпигастрии. Часто боли носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.

При преимущественном поражении головки ПЖ локализация боли может напоминать острый холецистит, при поражении ее тела — заболевания желудка, а при поражении хвоста — заболевания сердца и почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям коллапса и шока (профузный пот, снижение АД, тахикардия с ослаблением пульса). Важным и ранним диагностическим признаком ОП считается цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — как симптом Грея–Тернера, цианоз околопупочной области — симптом Грюнвальда. В области пупка и околопозвоночной области

18 Глава

Раздел IV

слева, на уровне ТhVII–ТhIX, выявляются участки гиперестезии кожи — симптомы Махова и Кача. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожного покрова, особенно лица, — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия.

При некотором уменьшении болей и расслаблении брюшной стенки выявляются болевые точки Дежардена (на линии, соединяющей пупок с вершиной правой подмышечной впадины на расстоянии 4–6 см от пупка) и в холедохопанкреатической зоне Шоффара. Острый интерстициальный панкреатит у детей часто сопровождается симптомами поражений других органов, возникающих в результате панкреатогенной ферментной токсемии. При этом у детей наблюдаются следующие симптомы: признаки поражения ЦНС (головная боль, раздражительность, нарушение сна, негативизм, агрессивность), изменения сердечно-сосудистой системы (приглушенность сердечных тонов, тахиили брадикардия, артериальная гипертензия или гипотония вплоть до коллапса), некоторое увеличение размеров печени и болезненность ее при пальпации, положительные пузырные симптомы (Мерфи, Кера, Ортнера, френикус-симптом справа), преходящая нефропатия (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

При тяжелых формах ОП можно обнаружить перкуторное притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускультации живота выявляют ослабление кишечных шумов вследствие пареза кишечника и панкреатогенного перитонита.

При осмотре отмечают вздутие живота, преимущественно в верхних отделах. В тяжелых случаях живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации в поясничной области, особенно в левом реберно-позвоночном углу, возникает резкая болезненность (симптом Мейо–Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции ПЖ (симптом Керте).

Диагностика

Диагноз панкреатита может быть поставлен при повышении уровня амилазы в крови у детей с болями в животе. Трудности диагностики могут быть обусловлены тем, что повышение уровня амилазы иногда бывает при непроходимости тонкой кишки, травматическом и воспалительном поражении печени и даже сальпингите. При этих видах патологии в диагностике панкреатита может помочь определение почечного клиренса амилазы, представляющего собой соотношение клиренса амилазы и клиренса креатинина. Этот показатель позволяет точно оценить продукцию сывороточной амилазы даже при нарушении функций почек. В норме данное соотношение остается ниже 5%, а при ОП повышается до 7–14%.

Более высокой информативностью обладает исследование липазы в крови. Повышение уровня амилазы и липазы является наиболее распространенным биохимическим показателем панкреатита у детей.

Впедиатрических исследованиях чувствительность теста на амилазу в диагностике панкреатита колеблется от 50 до 85%. По данным ряда авторов, повышение уровня липазы несколько чувствительнее, чем амилазы.

Вкачестве первоначального инструментального метода диагностики используется УЗИ. Диагностическими признаками панкреатита при УЗИ являются измене-

ния паренхимы ПЖ, в частности ее неоднородность, отек и перипанкреатические скопления жидкости. Ультразвуковым критерием ОП является расширение вирсунгова протока. Панкреатические протоки диаметром более чем 1,5 мм у детей в возрасте от 1 до 6 лет, более чем 1,9 мм в возрасте от 7 до 12 лет или более чем 2,2 мм в возрасте от 13 до 18 лет были связаны с наличием ОП.

КТ при панкреатите обычно не рекомендуется в качестве первоначального метода диагностики, наиболее информативна при подозрении на панкреонекроз. Исследование необходимо выполнять с контрастом.

КТ-индекс тяжести ОП по шкале Balthazar. 1. Оценка острого воспалительного процесса:

• стадия А: 0 баллов — неизмененная паренхима;

•• стадия B: 1 балл — фокальное или диффузное увеличение размеров железы;

•• стадия С: 2 балла — воспалительные изменения ПЖ и перипанкреатической жировой клетчатки;

•• стадия D: 3 балла — единичное, слабо отграниченное перипанкреатическое скопление жидкости;

•• стадия Е: 4 балла — два слабо отграниченных жидкостных скопления или более.

2. Оценка панкреонекроза:

•• панкреонекроз отсутствует (равномерное контрастное усиление паренхимы): 0 баллов;

•• ≤30% паренхимы — 2 балла;

•• более 30–50% паренхимы — 4 балла;

•• более 50% паренхимы — 6 баллов.

Максимальное количество баллов может составлять 10.

Стратификация тяжести панкреатита:

•• легкий панкреатит (интерстициальный панкреатит): B или C по Balthazar, без панкреонекроза и некроза перипанкреатической клетчатки;

•• средней степени тяжести (экссудативный панкреатит): D или E по Balthazar без панкреонекроза; перипанкреатическое скопление жидкости, обусловленное некрозом;

•• тяжелый панкреатит (некротизирующий панкреатит): некроз ПЖ (зона в ПЖ, не накапливающая контраст при болюсном введении).

Преимущества МРТ-исследования: лучшая визуализация камней в желчных протоках и желчном пузыре, возможность проследить панкреатический проток на всем протяжении и визуализировать его повреждения, эффективность оценки морфологических изменений паренхимы ПЖ и перипанкреатической клетчатки сравнима с мультиспиральной КТ с внутривенным контрастированием. МРТ позволяет более детально оценить солидные включения при наличии скоплений перипанкреатической жидкости. Это может помочь в дифференциальной диагностике перипанкреатических скоплений жидкости и других кистозных поражений (рис. 18.1, 18.2).

С лечебно-диагностической целью возможно проведение эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРХПГ) для диагностики аномалии протока при ОП. ЭРХПГ может также определить повышенное внутрипротоковое давление при функциональной или анатомической обструкции. ЭРХПГ и эндоскопическая папиллотомия показаны при ОП с синдромом механической желтухи и/ или холангита с учетом визуализации расширенного в диаметре общего желчного протока по данным УЗИ. Недостатком данной процедуры является высокий риск развития ЭРХПГ-ассоциированного панкреатита.

18 Глава