6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В

Применяются также блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: фамотидин по 20 мг 2 раза в день или ранитидин по 150 мг 2 раза в день. Вместо блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов могут применяться ингибиторы протонной помпы в обычных терапевтических дозировках.

Для связывания и выведения из желудка желчных кислот и лизолецитина (продукт неполного пищеварения липидов) можно использовать холестирамин в суточной дозе 6–10 г, смекту – высокоселективный сорбент – по 3 г растворенную в стакане воды или антациды типа маалокса-суспензии; могут также применяться альмагель, фосфалюгель, гастерин-гель и др.

Рекомендуются средства, образующие на слизистой оболочке защитную пленку – цитопротекторы: сукральфат (вентер, алсукрал), сафалкон. Сукральфат назначается по 0,5–1,0 г (1–2 таблетки на прием) за 30–60 минут до еды с интервалом 1,5–2 часа между приемом других препаратов в связи с проявлением его действия в кислой среде.

При желчном рефлюкс-гастрите для обеспечения трансформации желчных кислот в более растворимую форму, которая меньше раздражает слизистую оболочку желудка, применяют урсофальк или урсосан (по 250–500 мг на ночь).

Длительность применения вышеуказанных фармакологических препаратов

–около 6–8 недель.

Вслучае, когда дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, ставится вопрос о хирургическом лечении.

Госпитализация необходима при явном обострении (боли, похудение, выраженный диспепсический синдром), угрозе осложнений (кровотечение из множественных эрозий, перигастрит), а также затруднений в дифференциальной диагностике (полипозный, ригидный антральный гастрит, болезнь Менетрие). В остальных случаях обследование и лечение возможно в амбулаторных условиях.

Предварительный диагноз заболевания органов пищеварения обычно основывается на данных анамнеза и физикального обследования больного, а окончательный – на результатах лабораторных и инструментальных исследований, объем которых обычно определяется лечащим врачом в зависимости от его опыта и уровня знаний.

Диагноз хронического гастрита должен подтверждаться результатами гистологического исследования биопсийного материала.

Лечение гастропатии, индуцированной нестероидными противовоспалительными средствами

Медикаментозная НПВП-индуцированная гастропатия – это повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с развитием эрозий, язв и их осложнений, выявленных при клинико-эндоскопическом исследовании

и связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Этот вид патологии гастродуоденальной зоны встречается у половины больных, принимавших НПВП как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими лекарственными препаратами.

Под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов происходит нарушение функционирования преэпителиальных, эпителиальных и постэпителиальных образований, обеспечивающих целостность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Повреждения преэпителиального уровня защиты проявляются нарушением продукции защитной слизи.

Нарушение эпителиального компонента защиты слизистой оболочки желудка под влиянием НПВП характеризуется значительным снижением устойчивости клеток эпителия и межклеточных пространств к обратно диффундируемым водородным ионам и уменьшением гидрофобных свойств слизистой оболочки желудка, в результате чего не происходит «отталкивания» соляной кислоты желудочного содержимого.

Однако наиболее значимым в развитии НПВП-индуцированной гастропатии является нарушение постэпителиального уровня защиты слизистой оболочки желудка, что выражается в резком снижении продукции гастроцитопротекторных простагландинов, поскольку НПВП переключают метаболизм арахидоновой кислоты с простагландинового (циклооксигеназного) пути на липооксигеназный (В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина, 2012).

При лечении НПВП возможно развитие следующих видов патологии желу- дочно-кишечного тракта:

•НПВП-ассоциированная диспепсия наблюдается у 10–30% пациентов, принимающих эти препараты. Она проявляется болями и ощущением тяжести в подложечной области, изжогой, тошнотой, рвотой. Указанные жалобы появляются вскоре или спустя некоторый промежуток времени после приема НПВП, при этом эндоскопическое исследование не выявляет патологических изменений со стороны слизистой оболочки гастродуоденальной зоны;

•НПВП-индуцированная гастропатия развивается у 15–50% больных, принимающих НПВП. Заболевание проявляется развитием эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечными кровотечениями, перфорациями язв, нарушениями проходимости антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки;

•НПВП-индуцированная энтеропатия – патология, характеризующаяся развитием хронического воспаления тонкой кишки, приводящего к повышению проницаемости кишечной стенки, потере белка, гипо-

альбуминемии, нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, возникающие при лечении НПВП, имеют некоторые особенности:

развиваются чаще всего в первые 3 месяца от начала применения НПВП; локализуются преимущественно в антральном отделе желудка, реже

– в двенадцатиперстной кишке;

•имеют выраженную склонность к частому рецидивированию с преобладанием «острых» язв, которые могут заживать без значительных рубцовых изменений.

Конечно, радикальной мерой могла бы стать отмена препарата, вызвавшего повреждение слизистой оболочки желудка. Но это не всегда возможно по медицинским показаниям. В подобных случаях рекомендуется замена неселективных НПВП (индометацин, кетопрофен, напросин) на селективные ингибиторы ЦОГ-2 типа: нимесулид (найз), мелоксикам, целебрекс, мовалис или на специфические (целекоксит и др.), повреждающее действие которых на слизистую оболочку менее выражено, или на комбинированный препарат артротек (50 мг натрия диклофенака и 0,2 мг мизопростола).

Однако хотя НПВП-селективные ингибиторы ЦОГ-2 значительно безопаснее, чем традиционные неселективные НПВП, их применение все же не исключает риска развития гастропатии.

Мизопростол (синтетический аналог простагландина Е2) является препаратом выбора в терапии НПВП-гастропатий, применяется по 0,2 мг внутрь

3раза в день во время еды и перед сном.

Внастоящее время не вызывает сомнений необходимость лечения НПВПиндуцированных эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений антисекреторными препаратами: ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол) в терапевтических дозах; блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов занимают второе место после ингибиторов протонной помпы по способности угнетать желудочную секрецию. Наиболее часто применяются фамотидин и ранитидин.

Длительность лечения ИПП при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке составляет 4–8 недель и 6–12 недель при наличии язв в желудке (С.И. Пиманов и соавт., 2009). Затем переходят на поддерживающую профилактическую терапию. Такое длительное лечение обеспечивает заживление язв.

Могут применяться цитопротекторы – сукральфат (вентер) по 1,0 г 3 раза в день за 30 минут до еды.

При наличии хеликобактерной инфекции, которая является одним из основных факторов риска развития НПВП-индуцированной гастропатии, необходимо проведение эрадикационной терапии. Имеются следующие показания к ее проведению:

при длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами для профилактики НПВП-индуцированной гастропатии;

•до начала курса лечения НПВП для предупреждения развития НПВП-индуцированной язвы и/ или кровотечения;

при длительном приеме аспирина у пациентов, отмечающих в анамнезе желудочное или дуоденальное кровотечение.

Схемы эрадикационной терапии аналогичны применяемым при хеликобактерном гастрите.

Профилактика

В большинстве случаев профилактика хронического гастрита заключается в предупреждении обострения. Она заключается, прежде всего, в проведении курса эрадикации хеликобактерной инфекции. Успешная антихеликобактерная терапия обеспечивает большинству больных выздоровление или существенное улучшение клинической картины заболевания и морфологических характеристик слизистой оболочки желудка.

Для профилактики обострения хронического гастрита рационально использовать терапию «по требованию». При первых клинических проявлениях обострения заболевания нужно немедленно принять внутрь антациды, прокинетики или другие препараты, положительный эффект которых пациенту известен.

Больные, у которых обнаружена атрофия тела и/или антрального отдела желудка, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки (кишечной метаплазией и дисплазией), подлежат диспансерному наблюдению с проведением в 1–2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.

Постоянному диспансерному наблюдению подлежат больные с формами хронического гастрита, относящимся к предраковым состояниям: ригидным антральным гастритом, фундальным гастритом типа А, гастритом по кишечному типу, атрофическим-гиперпластическим гастритом, болезнью Менетрие, гастритом при анемии Аддисона – Бирмера, полипозным гастритом, медиагастральными язвами на фоне выраженного антрального гастрита.

Примерная формулировка диагноза

Хронический антральный неатрофический гастрит умеренной активности, ассоциированный с Hp++.

Хронический неатрофический гастрит типа В, фаза обострения, с преимущественным поражением антрального отдела и умеренной атрофией ассоциированный с Нр+++.

Если эндоскопически выявлены образования (эрозии, петехии), то они указываются после морфологических изменений.

Хронический эрозивный гастрит, фаза обострения, ассоциированный с Нр++, желудочное кровотечение.

XpoH!-14eCKI-1ayTOI-1MMYHHblracrp1-1r mna A, peM!-1CCWI, accolj!-11- 1posaHHbl c B,2-Ae<Pl-1l11-1THOaHeM!-1e. nonl-1n aHTpanbHOro OTAena >KenyAKa.

XpoH!-14eCKI-1arpo<j>!-14eCKI-1Mynbm<j>oKanbHblnaHracrp1-1T, c npeo6naAaH!-1- eM HI>Kenoarpo<j> -11-1 1-1 Meranna3!>11-1 cnl-131-1CTOaHrpanbHoro or11ena >KenyAKa.

XpoH!-14eCKI-1peaKmBHblaHrpanbHblracrp1-1r, yMepeHHOaKmBHocm, ac- COL11-11-1posaHHblc >Ken4bl0 (accolj!-11-1posaHHblc HnBn 1-1/1p.).

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

РИГИДНЫЙ АНТРАЛЬНЫЙ ГАСТРИТ

Гастрит характеризуется выраженным воспалительно-рубцовым процессом, охватывающим все слои стенки преимущественно антрального отдела желудка, в результате чего она уплотняется, а привратник сужается. Это редкое заболевание.

Клиническая симптоматика

К клиническим проявлениям относят боли в эпигастральной области, часто похожие на боли при язве, диспепсические расстройства. Желудочная секреция нередко сохранена, но может в ряде случаев снижаться вплоть до ахилии.

Врезультате отека слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также продолжительного спастического напряжения мышечной оболочки, приводящего к потере эластичности стенки антрального отдела, постепенно усиливаются явления ригидности. Из-за значительных анатомических нарушений позже развивается склероз подслизистого слоя и мышечной оболочки. В результате формируется устойчивая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела и ослаблением моторно-эвакуаторной функции желудка.

Вначале заболевания слизистая оболочка антрального отдела желудка отечна, с участками выраженной гиперемии и пленкой слизи. Со временем она становится сглаженной, бледной, перистальтика отсутствует, что вместе с деформированным суженным просветом антрального отдела напоминает картину инфильтративной формы рака желудка. Однако привратник у больных с ригидным антральным гастритом не только сужен, но и способен к сокращениям, что не характерно для инфильтративного рака желудка.

Ригидный антральный гастрит относится к предраковым состояниям, поскольку частота трансформации ригидного антрального гастрита в рак составляет 10–40%.

Пациенты этой категории подлежат диспансерному наблюдению.

Лечение

Лечение больных с ригидным антральным гастритом заключается в назначении щадящей диеты и соответствующей регенеративно-заместительной терапии. В случае риска малигнизации показано хирургическое лечение.

ГИГАНТСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ПОЛИАДЕНОМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ, БОЛЕЗНЬ МЕНЕТРИЕ (P.E. MENETRIER)

В Международной классификации болезней (МКБ-10) выделена рубрика K29.6 – хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит

Гигантский гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка и образованием гигантских складок, формирующихся вследствие гиперплазии покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Заболевание протекает с выраженным диспепсическим синдромом, гипопротеинемией, гипопротеинемическими отеками и анемией.

Распространенность

Болезнь Менетрие встречается довольно редко, чаще возникает в возрасте 30–50 лет у мужчин и женщин (3 : 1).

Клиническая симптоматика

Заболевание неясной этиологии. Клиническая картина не имеет патогномоничных признаков.

В соответствии с клинической картиной можно выделить три варианта течения болезни Менетрие: 1) диспепсический, 2) псевдоопухолевый, 3) бессимптомный.

Чаще всего наблюдается диспепсический синдром. Характерными проявлениями этой формы хронического гастрита являются боль в подложечной

области, которая не зависит от приема пищи, чувство тяжести в подложечной области после еды, возможны тошнота, рвота, иногда с примесью крови. В большинстве случаев отмечаются потеря аппетита, анорексия, снижение массы тела в 25–40% случаев и периферические гипопротеинемические отеки, что обусловлено значительной потерей белка с желудочным соком в результате повторной рвоты и диареи. Может наблюдаться асцит.

Желудочная секреция обычно нормальная или понижена, желудочный сок содержит большое количество слизи и белка. Кислотность его может быть нормальной или даже повышенной, но преобладают случаи с гипо- и ахлоргидрией. Отмечается резкое утолщение складок слизистой оболочки тела, синуса или субкардии, реже – слизистой оболочки всего желудка (Г.И. Воробьева, И.Л. Халифа, 2008). Периодически отмечается понос.

При псевдоопухолевом варианте болезнь проявляется болью в животе, диареей, что приводит к гипопротеинемии и развитию безбелковых отеков, похудению, желудочно-кишечным кровотечениям. В периферической крови определяются эозинофилия и умеренная нормохромная анемия. Секреторная функция желудка снижена.

При эндоскопическом исследовании выявляются резко утолщенные мозгообразные складки слизистой оболочки желудка, которые часто приобретают вид булыжной мостовой. Они отечны, гиперемированы. Слизистая оболочка легко повреждается, часто на верхушках складок обнаруживаются эрозии.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с карциномой желудка. Примерно у 10% больных хроническим гипертрофическим гастритом развивается рак желудка. Уточняют диагноз с помощью гистологического исследования материала, полученного путем прицельной биопсии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные исследования

В крови выявляются анемия постгеморрагического характера, нейтрофильный лейкоцитоз, у 80% больных – гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка с желудочным соком из-за повышения проницаемости слизистой оболочки желудка и диареи. СОЭ в пределах нормы.

Инструментальное обследование

Рентгенологическое исследование выявляет резкое утолщение, извитость и отечность складок слизистой оболочки желудка. Межскладочные проме-

жутки расширены. При тугом наполнении взвесью сульфата бария возникает картина «дефект наполнения», симулируя рак желудка.

При эндоскопическом исследовании визуализируются резко утолщенные складки слизистой оболочки желудка до 3–5,5 мм, напоминающие извилины головного мозга, их бледность, отечность, легкая ранимость, выявляются эрозии. Гипертрофичные складки располагаются параллельно, высота их более 2–3 см.

При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщенную за счет углубления ямок слизистую оболочку. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть очаговыми или диффузными. Наблюдается большое количество железистых клеток, инфильтрация стенки плазматическими, лимфоидными и эозинофильными клетками. Отмечается уменьшение главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками, что проявляется ахилией (В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, 1981; А.А. Клименков и соавт., 1988; Дж.Х. Барон, Ф.Г. Муди, 1985; Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 2007).

Лечение

Основным принципом лечения гипертрофического гастрита является консервативный. Рекомендуются щадящая диета, но с повышенным содержанием белка; применение обволакивающих средств – отвар семени льна, сукральфат (вентер). Кроме того, применяются метаболические средства, назначается заместительная терапия в зависимости от состояния секреторной функции желудка.

Применяются обволакивающие и вяжущие препараты, холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы.

Хирургическое лечение необходимо при повторных кровотечениях, выраженной гипопротеинемии с периферическими отеками. Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением в связи с возможной трансформацией гастрита в рак желудка.

Диспансерное наблюдение с рентгенологическим и эндоскопическим контролем осуществляется 2 раза в год. Это позволяет своевременно выявить случаи злокачественного перерождения, а также избежать необоснованного хирургического вмешательства.

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ

Особыми признаками заболевания являются эрозивное поражение слизистой оболочки всего желудка, гиперплазия луночного эпителия и его выраженная лимфоцитарная инфильтрация (более 30 на 100 эпителиальных кле-

ток). При этом плазматических клеток содержится сравнительно мало, в том числе и в участках эрозии.

Причиной гастрита является иммунная реакция на локальное воздействие определенных антигенов, в частности глиадина (глютена) и/или H. pylori.

Считается, что лимфоцитарный гастрит – это кишечное проявление целиакии, поскольку встречается у 45% таких больных. Макроскопически при эндоскопическом исследовании обнаруживают утолщение складок, узелки, эрозии, локализующиеся в основном в теле желудка.

Клиническая симптоматика

Клиническими проявлениями являются диспепсические расстройства в виде ощущения переполнения в подложечной области, изжоги, тошноты, вздутия живота после приема пищи, желудочно-кишечных кровотечений. У некоторых больных наблюдается скрытая железодефицитная анемия, и синдром спру – нарушение всасывания в тонкой кишке, что сопровождается стеатореей, масса тела снижается.

Лечение

Лечение лимфоцитарного гастрита такое же, как и хеликобактерного. Назначают аглютеновую диету.

ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ

Заболевание характеризуется воспалением стенки желудка с образованием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно-клеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.

Гранулематозный гастрит обнаруживается у 7–10% больных саркоидозом и болезнью Крона, у 5% пациентов с туберкулезом, гистоплазмозом, кандидозом, актиномикозом, при паразитарных инвазиях, а также у больных вторичным сифилисом, амилоидозом.

Клиническая симптоматика

Гранулематозный антрум-гастрит у больных с саркоидозом может протекать без клинических признаков поражения желудка. Нередко возникает кровотечение, отмечается язвообразное повреждение слизистой оболочки желудка, обусловленное гиперкальциемией, присущей саркоидозу. Иног-