6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В
.pdfлитогенность желчи. При приступах желчной колики необходим голод в течение 2–3 дней.
Лечение на первой стадии заболевания (предкаменная стадия)
Тактика ведения больных зависит от формы билиарного сладжа и состояния сократительной функции желчного пузыря. Для оптимизации лечебной тактики в связи с клиническими особенностями билиарного сладжа всех больных можно разделить на три группы:
1-я группа не нуждается в специальном лечении, так как устранение этиологического фактора приведет к обратному развитию сладжа:
–гипокалорийная диета с целью снижения массы тела;
–беременность;
– отмена лекарственных препаратов (клофибрат, препараты кальция и др.).
2-я группа – нуждающаяся в медикаментозном лечении, которое проводится с целью нормализации реологии желчи и профилактики дальнейшего камнеобразования, поскольку без соответствующего лечения билиарный сладж трансформируется в ЖКБ и в патологический процесс могут быть вовлечены другие органы и системы (развитие осложнений):
•лица с факторами риска ЖКБ;
•после беременности при наличии в желчном пузыре эхоструктур диаметром более 2–3 мм;
•рецидив камнеобразования (литотерапия, ударно-волновая литотрипсия);
•дискинезия сфинктера Одди без стенозирования с приступами печеночных или панкреатических колик, при этом гипертонус сфинктера вызывает протоковую гипертензию, а его недостаточность – дуоденопанкреатический рефлюкс и внутриорганную активацию
протеолитических ферментов энтерокиназой.
3-я группа – нуждающиеся в оперативном лечении, без которого возможны серьезные осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства:
гнойные осложнения (острый холецистит, холангит и др.); частые атаки «идиопатического» острого панкреатита; дискинезия сфинктера Одди со стенозирующим папиллитом;
• желчная колика с явлениями внепеченочного холестаза.
Основной целью терапии билиарного сладжа являются: улучшение реологических свойств желчи; устранение нарушенных функций желчного пузыря и сфинктера Одди.
Для улучшения литогенных свойств желчи применяют препараты желчных кислот, в частности урсодезоксихолевая кислота, которая является базисным
препаратом не только для профилактики, но и для лечения билиарного сладжа. Эффект УДХК объясняется снижением литогенности желчи вследствие формирования жидких кристаллов с молекулами холестерина, подавлением синтеза и уменьшением кишечной абсорбции холестерина. Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан) при билиарном сладже назначают в стандартной дозе 10 мг/кг массы тела однократно, в течение 1–2 месяцев.
У больных с низким холатохолестериновым коэффициентом к лечению следует добавить препараты хенодезоксихолевой кислоты, заменив ими 1/3 суточной дозы.
Эффективность урсотерапии продолжается до 3 месяцев – в зависимости от вида билиарного сладжа. При необходимости терапию продолжают до полной элиминации сладжа из желчного пузыря (А.А. Ильченко, 2009). Противопоказан одновременный прием препаратов урсодезоксихолевой кислоты с холестирамином и антацидами, содержащими гидроксид алюминия, так как они снижают абсорбцию урсодезоксихолевой кислоты.
Установлена клиническая эффективность приема органопрепаратов – энтеросана и гепатосана у больных желчнокаменной болезнью при физико-хи- мической стадии болезни. Ультразвуковое исследование желчного пузыря выявляло положительную динамику в виде полного или частичного регресса билиарного сладжа на фоне лечения органопрепаратами и препаратами УДХК.
Наибольшую эффективность показал комбинированный прием энтеросана и гепатосана при всех формах сладжа. Так, полный регресс билиарного сладжа, по данным УЗИ, в виде взвеси гиперэхогенных частиц был зарегистрирован у 87,5% больных, эхонеоднородная желчь со сгустками – у 41,7% больных, замазкообразная желчь – у 25% больных. Лечебное действие энтеросана при элиминации взвеси гиперэхогенных частиц (83,3% случаев) было практически сопоставимо с результатами терапии комбинацией энтеросана и гепатосана, но уступало ей при коррекции билиарного сладжа в форме эхонеоднородной желчи со сгустками в 25% случаев и замазкообразной желчи в 16,7% случаев. Эффективность гепатосана оказалась в 2 раза более низкой, чем применение энтеросана и энтеросана с гепатосаном, составив 41,7% при удалении сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц, 33,3% – в виде эхооднородной желчи со сгустками и 16,7% – в виде замазкообразной желчи у больных желчнокаменной болезнью.
Положительное действие органопрепаратов на динамику проявлений билиарного сладжа у больных желчнокаменной болезнью могло быть связано со стимулирующим влиянием регуляторных компонентов энтеросана на сократительную функцию желчного пузыря, что особенно наглядно проявлялось в случае элиминации взвеси гиперэхогенных частиц и с выраженным метаболическим и холеретическим действием гепатосана, способствующего гомогенизации желчи и потенцирующему влиянию препаратов при совместном приеме.
Обращало на себя внимание уменьшение толщины стенки желчного пузыря на 2 мм на фоне приема энтеросана и гепатосана, что, по всей видимости, могло быть обусловлено наличием таурохенодезоксихолевой кислоты в энтеросане и увеличением пула первичных желчных кислот (эффект гепатосана), способствующих мицеллообразованию, солюбилизации холестерола и прекращению его поступления в слизистую желчного пузыря.
Применение органопрепаратов приводило к купированию симптомов билиарной и кишечной диспепсии у больных желчнокаменной болезнью, элиминации билиарного сладжа, улучшению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и холесекреторной деятельности печени, нормализации химизма желчи, липидного спектра сыворотки крови. Органопрепараты оказывали стимулирующее действие на моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря. Так, на фоне приема энтеросана было достигнуто повышение сократительной функции желчного пузыря на 19,8% у больных (Н.А. Власова,
2008).
Более выраженное улучшение сократительной функции желчного пузыря у больных с I стадией желчнокаменной болезни было достигнуто при комбинированном приеме энтеросана и гепатосана, что составляло от 27,3
до 56,2%.
Длительный прием органопрепаратов характеризовался однонаправленной положительной эхографической динамикой: наступала элиминация билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц в 92% случаев, эхонеоднородной желчи со сгустками в 82%, замазкообразной желчи в 44%, у остальных больных улучшалась гомогенизация содержимого желчного пузыря и конкременты не образовывались.
У 56,2% больных с холестерозом желчного пузыря отмечалась норма-
лизация толщины стенки желчного пузыря, у 18,7% – уменьшение размеров конкрементов на 1,5–2 мм, у всех лиц со II стадией холелитиаза конкременты не увеличивались в размерах.
Препараты УДХК были эффективны при всех формах билиарного сладжа и способствовали уменьшению толщины стенки желчного пузыря, что было обусловлено их влиянием на процессы солюбилизации холестерола посредством образования фазы жидких кристаллов и подавления абсорбции холестерола из кишки. По данным Н.А. Власова (2008), при лечении билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц их действие было сопоставимо с эффективностью гепатосана и уступало комплексу энтеросана с гепатосаном в 1,5–2 раза, что могло быть связано с недостаточным сроком приема препаратов УДХК.
Биохимические показатели пузырной и печеночной желчи у больных желчнокаменной болезнью на фоне терапии свидетельствовали о понижении ее литогенности.
Применение гепатосана и его комбинация с энтеросаном, в отличие от монотерапии энтеросаном, характеризовалась достоверным приростом уровня
холевой кислоты, снижением содержания холестерола и увеличением холато- холестеринового коэффициента. Отмечалось достоверное увеличение содержания фосфолипидов и фосфолипидно-холестеринового коэффициента в желчи на фоне приема гепатосана и комбинации энтеросана с гепатосаном на I и II стадии желчнокаменной болезни.
Эффективность органопрепаратов и УДХК у больных желчнокаменной болезнью была схожей, а содержание холестерола в сыворотке крови оставалось в пределах нормы.
У больных желчнокаменной болезнью, независимо от стадии заболевания и уровня холестерола сыворотки крови, на фоне лечения энтеросана, гепатосана, энтеросана в комбинации с гепатосаном и препаратами УДХК отмечалось достоверное увеличение суммарного дебита холевой кислоты на 36, 42 и 48% соответственно, т. е. прием органопрепаратов и УДХК приводил к устранению или уменьшению степени билиарной недостаточности.
Снижение суммарного дебита холестерола на фоне приема энтеросана, гепатосана, энтеросана с гепатосаном и УДХК было достоверным у больных с гиперхолестеринемией, прирост холато-холестеринового коэффициента составлял 42, 68 и 70%. У больных без гиперхолестиренимии прием энтеросана и УДХК не приводил к подъему дебита холестерола и достоверно увеличивал дебит холато-холестеринового коэффициента (Н.А. Власова, 2008).
При повышенном и нормальном содержании холестерола у больных желчнокаменной болезнью суммарный дебит фосфолипидов на фоне применения энтеросана и УДХК имел лишь тенденцию к повышению, а фосфолипидно- холестериновый коэффициент – к достоверному увеличению. Прием же гепатосана и энтеросана с гепатосаном приводил к достоверному повышению и дебита фосфолипидов на 37 и 46% соответственно, и дебита фосфоли- пидно-холестеринового коэффициента на 11, 56 и 63% соответственно в обоих случаях.
Итак, изменения качественного состава желчи в ходе стимулированной секреции характеризовались позитивным балансом основных факторов солюбилизации и коррекцией билиарной недостаточности на фоне лечения каждым из препаратов. Максимальный эффект наблюдался на фоне сочетания энтеросана и гепатосана.
Следует отметить, что на фоне лечения органопрепаратами наблюдались позитивные сдвиги липидного спектра крови. Они выражались в достоверном снижении уровней общего холестерола, холестерола липидов низкой плотности – на 35%, повышении содержания холестерола высокой плотности на 36,4%, нормализации коэффициента атерогенности и тенденции к снижению содержания триацилглицеролов при приеме гепатосана и его комбинации с энтеросаном. Энтеросан, как и препараты УДХК, не обладали достоверным гипохолестеринемическим и гиполипидемическим эффектами, хотя сдвиги спектра липидов в целом, имели антиатерогенную направленность.
Полученные данные позволяют констатировать позитивное воздействие изучаемых препаратов на патогенетические механизмы билиарного литогенеза. Основой действия препаратов являются их составные компоненты:
–в гепатосане – гепатотропные пептиды, регуляторные цитокиноподобные вещества, вырабатываемые гепатоцитами (в силу специфики получения), способные ускорять репарацию и восстанавливать функцию поврежденных печеночных клеток;
–в энтеросане – регуляторные пептиды, способствующие нормализации моторной функции желчного пузыря и органов желудочно-кишечного тракта, и структурные элементы слизистой оболочки желудка (гликопротеиды, протеогликаны, обладающие энтеропротективным действием, протеолитические ферменты и желчные кислоты, представленные в основном таурохенодезоксихолевой кислотой. Они влияют на процессы пищеварения и рециклинг желчных кислот; гликозоаминогликаны, осуществляющие энтеросорбцию и оказывающие влияние на микробиоценоз кишечника.
Лечебные эффекты энтеросана реализовывались преимущественно на «интестинальном» уровне, гепатосана – преимущественно на «печеночном» уровне. Препарат стимулировал биосинтетические процессы в гепатоците, активировал метаболизм холестерола и синтез компонентов желчи, ответственных за снижение ее литогенности
В комплексной схеме лечения больных желчнокаменной болезнью целесообразно использовать органопрепараты. Для коррекции билиарной недостаточности – гепатосан в дозе 0,2 г 2 раза в день в течение 2 месяцев; билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц – энтеросан в дозе 0,3 г 3 раза в день в течение 2–3 месяцев, принимается за 15–20 минут до еды; билиарного сладжа в виде эхонеоднородной желчи со сгустками и замазкообразной желчи и нарушениях кишечного микробиоценоза – комбинацию энтеросана и гепатосана в указанных дозах и режиме приема (Н.А. Власова, 2008).
Для лечения билиарного сладжа эффективен отечественный препарат энтеросан. Установлено, что при 2-месячном курсе терапии энтеросаном по 2 капсулы 3 раза в день элиминация билиарного сладжа наступает в 70% случаев (Л.Б. Лазебник, А.А. Ильченко, 2011).
При билиарном сладже эффективен препарат растительного происхождения – гепабене. Он оказывает холелитическое и холекинетическое действие, обладает спазмолитическим эффектом, понижает тонус сфинктера Одди, облегчая поступление желчи в кишечник. Гепабене назначают по 1 капсуле 3 раза в день, при выраженных болях добавляют 1 капсулу на ночь. Курс лечения 1–2 месяца.
При дискинезии желчных путей, сопровождающихся нарушением оттока желчи, показано сочетание урсотерапии одним из следующих (см. ниже) миотропных спазмолитиков, прокинетиков или энтеросаном в зависимости от степени дискинетических расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди.
Применяются гимекромон (одестон) по 200–400 мг, 2-3 раза в день до еды в течение 7–14 дней, дюспаталин по 200 мг 2 раза в день в течение 10– 14 дней, папаверин внутримышечно по 1–2 мл 2%-ного раствора 2–4 раза в день,
дротаверин (но-шпа) по 40 мг (1–2 таблетки) внутрь 2–3 раза в день, домперидон (мотилиум) 10 мг 3–4 раза в день, дебридат (триметибутин) 100–200 мг 3–4 раза в день, бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день.
Лечение на стадии сформировавшихся желчных камней
Первоочередной задачей медикаментозного лечения желчной колики является устранение болевого синдрома.
Купирование болевого синдрома
Неотложная терапевтическая помощь во время желчной колики заключается в купировании болевого синдрома. Учитывая, что боль при желчной колике возникает преимущественно из-за спазма сфиктерного аппарата, оправдано назначение спазмолитиков. Для купирования желчной колики кроме спазмолитических препаратов применяют препараты, обладающие аналгезирующим действием, и нередко назначают наркотические средства. В начале приступа желчной колики дают per os дротаверин, но-шпу или спазмол, а из нитропрепаратов при болях в правом подреберье применяются: нитроглицерин по 0,0005 г или 3 капли 1%-ного раствора под язык, нитросорбит по 20 мг 3–4 раза в день, сустак-форте по 1 таблетке 3–4 раза в день, нитроминт аэрозоль под язык и др.
При отсутствии эффекта вводят раствор атропина сульфата 0,1%-ный – 0,5– 1,0 мл или 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина подкожно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина или 2–4 мл раствора но-шпы, 1–5 мл баралгина, 1–2 мл 1%-ного раствора промедола или 1 мл 2%-ного раствора пантопона внутримышечно или внутривенно. Лучший эффект достигается при внутривенном капельном введении спазмолитиков, анальгетиков в сочетании с димедролом и новокаином: 2 мл 50%-ного раствора но-шпы, 2 мл 50%-ного раствора анальгина, 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина, 1 мл 1%-ного раствора димедрола, 5 мл 0,25%-ного раствора новокаина, 2 мл дроперидола, 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина, 100 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При выраженных сильных болях, не купируемых спазмолитическими препаратами, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики (1–2 мл 1%-ного раствора промедола, 1 мл 2%-ного раствора пантопона внутримышечно или внутривенно). Применяется двусторонняя паранефральная бло-
када. Хороший спазмолитический эффект дает сублингвальный прием нитроглицерина.
После купирования приступа желчной колики решается вопрос о дальнейшей тактике лечения больного. При отсутствии показании к экстренному хирургическому лечению проводятся комплексные мероприятия, направленные на устранение воспалительного процесса в желчевыделительных путях и восстановление желчеоттока.
Антибактериальная терапия
При наличии признаков обострения инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.) назначается антибактериальная терапия. Идеальный антибиотик для лечения инфекции желчного пузыря и желчевыводящих путей должен обладать следующими свойствами: хорошо выводиться желчью при приеме внутрь; не разрушаться печенью; не оказывать гепатотоксического действия; иметь широкий спектр действия и не разрушаться пенициллиназой.
При остром калькулезном холецистите чаще используются антибиотики группы цефалоспоринов третьего поколения, обладающие широким спектром действия на грамотрицательные бактерии (кишечные палочки, различные энтеробактерии):
–цефалоспорины (фортум, кефзол, клафоран) внутримышечно по 2,0 г каждые 12 часов, или по 1,0 г каждые 8 часов. Курс лечения в среднем до 7 дней;
–меронем (меропенем) внутривенно 500–1000 мг каждые 8 часов. Препараты фторхинолонов:
–ципрофлоксацин внутрь 500 мг 2 раза в сутки, доза может быть увеличена до 750 мг, кратность применения – 3–4 раза в сутки; продолжительность лечения от 10 дней до 3–4 недель, по показаниям терапия ципрофлоксацином может быть начата с внутривенного введения 200 мг 2 раза в сутки капельно;
– абактал (пефлоксацин), применяется внутрь по 0,4 г 2 раза в день во время еды или внутривенно капельно.
Препараты тетрациклина:
– доксициклин, внутрь или внутривенно капельно, он обладает бактериостатическим действием как на грамположительную, так и грамотрицательную флору; назначают в 1-й день 200 мг в сутки, в последующие дни по 100–200 мг в сутки в зависимости от тяжести клинического течения заболевания в течение от 10 дней до 3–4 недель. Кратность приема или внутривенного введения 1–2 раза в сутки.
Производные пенициллина:
– ампициллин – полусинтетический пенициллин, подавляющий активность многих грамположительных и грамотрицательных бактерий, хорошо
проникает в желчные пути, применяется внутримышечно по 0,5–1,0 г каждые 4–6 часов или внутрь по 0,54 раза в сутки.
– оксациллин – полусинтетический пенициллин, оказывает бактерицидное действие преимущественно на грамположительные бактерии. Применяется по 0,5 г внутрь или внутримышечно 4–6 раз в сутки.
Производные нитрофурана:
–фурадонин, подавляет как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы; концентрация фурадонина в желчи в 200 раз превосходит его содержание в сыворотке крови; применяется по 0,1–0,15 г 3–4 раза в день;
–фуразолидон, применяется по 0,1–0,15 г 3–4 раза в день.
Следует отметить, что антибактериальные препараты лучше применять совместно с желчегонными, обладающими бактерицидным и противовоспалительным эффектом (циквалон по 0,1 г 3–4 раза в день перед едой, никодин по 0,5 г 3–4 раза в день перед едой).
При появлении симптомов панкреатита больному следует назначить антисекреторные препараты (блокаторы протонной помпы – омепразол), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) и ингибиторы гидролитических ферментов (авомин, контрикал).
Консервативная лекарственная терапия
Последние несколько десятилетий в консервативном лечении желчнокаменной болезни широко применяют препараты желчных кислот – хенодезоксихолевую и урсодезоксихолевую кислоты.
Пероральная литолитическая терапия
Единственным эффективным консервативным методом растворения желчных камней холестериновой структуры при желчнокаменной болезни является пероральная литолитическая терапия. В настоящее время для растворения камней применяют препараты желчных кислот – хенодезоксихолевую и/или урсодезоксихолевую кислоты. Однако метод лечения может быть использован не более чем у 10% больных желчнокаменной болезнью.
Механизм действия препаратов: хенодезоксихолевая кислота (ХДХК):
–заменяет дефицит желчных кислот в желчи,
–подавляет синтез холестерина в печени,
–образует мицеллы с холестерином, содержащимся в камнях; урсодезоксихолевая кислота:
–уменьшает кишечную абсорбцию холестерина,
–умеренно подавляет синтез холестерина в печени,
–образует жидкие кристаллы с холестерином,
– замедляет осаждение холестерина (увеличивает время нуклеации), тем самым способствует образованию жидких кристаллов.
Таким образом, урсодезоксихолевая кислота замедляет всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из камней в желчь, а хенодезоксихолевая кислота тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению холестериновых камней.
Продолжительность растворения холестериновых камней в зависимости от их размеров и состава составляет от 6 месяцев до 2 лет. Успех консервативной терапии желчнокаменной болезни определяется четким соблюдением показаний и противопоказаний, которые значительно суживают круг больных, подлежащих лечению.
Одним из главных условий, определяющих эффективность литотерапии, является определение состава желчных камней. Лучше всего растворяются камни с высоким содержанием холестерина. По данным УЗИ, это конкременты с гомогенной и низкоэхогенной структурой, мягкой акустической тенью позади (или без нее); по данным холецистографии – «плавающие» конкременты (А.А. Ильченко, 2004; Ю.Н. Орлова, 2004; Ю.В. Дрожжина, 2008).
Эффективность лечения контролируют с помощью ультразвукового исследования, которое необходимо проводить каждые 3–6 месяцев. Если через 18 месяцев структура камней не изменяется, их количество не уменьшается, то дальнейшее лечение становится нецелесообразным.
После растворения камней урсодезоксихолевую кислоту следует принимать еще на протяжении 3 месяцев. Для предупреждения повторного образования желчных камней необходимо придерживаться диеты с высоким содержанием растительной клетчатки (отруби), употреблять достаточное количество овощей и фруктов. В случае повторного образования желчных камней показано проведение повторного курса пероральной литолитической терапии.
Критерии отбора больных
Эффективность пероральной литотрипсии зависит от правильного отбора больных, показаниями для которого служат: ранние стадии заболевания, неосложненное течении желчнокаменной болезни, редкие эпизоды желчной колики с умеренным болевым синдромом, наличие холестериновых камней («всплывают» при проведении пероральной холецистографии), наличие в пузыре некальцинированных камней, размер камней не более 15 мм, единичные камни. Необходимым условием для проведения литотерапии является сохранение сократительной функции желчного пузыря.
Литотерапия назначается в тех случаях, когда больным противопоказано оперативное лечение (ишемическая болезнь сердца, церебральный атеро-
склероз, недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность и др.), а также при отсутствии согласия больного на хирургическое лечение.
Лечение оказывается успешным чаще при раннем выявлении ЖКБ и значительно реже – при длительном анамнезе заболевания в связи обызвествлением камней.
Суточные дозы препаратов определяют с учетом массы тела пациента. Больным назначают хенодезоксихолевую кислоту в дозе 15 мг/кг/сут (хе-
нодиол, хенофальк) или урсодезоксихолевую кислоту (урсодиол, урсофальк) в дозе 10 мг/кг/сут. Всю рассчитанную суточную дозу препарата принимают однократно, после последнего приема пищи, т. е. вечером перед сном, запивая большим количеством воды. Это обеспечивает наибольшую концентрацию желчных кислот в желчном пузыре в ночное время.
Наиболее эффективная и часто рекомендуемая схема лечения включает сочетание приема хенодезоксихолевой кислоты в дозе 7–8 мг/кг с урсодезоксихолевой кислотой в дозе 7–8 мг/кг однократно на ночь. Комбинированная терапия имеет более выраженный эффект, чем монотерапия. Больной принимает хенодезоксихолевую кислоту (250 мг) по 3 капсулы в день, если масса его тела 75 кг, 4 капсулы – при массе около 90 кг и 5 капсул, если вес превышает 90 кг.
Препараты урсодезоксихолевой кислоты (25 мг) назначаются при массе тела до 60 кг 2 капсулы, а если масса превышает 100 кг – 5 капсул.
Длительность лечения колеблется от 6 до 24 месяцев при непрерывном приеме препаратов, достоинством которых является отсутствие серьезных побочных действий. Показано, что назначение литолитической терапии ослабляет выраженность болевого синдрома и уменьшает вероятность развития острого холецистита (Т.Е. Полунина, 2005).
Эффективность лечения контролируется УЗИ каждые 3–6 месяцев. Важным условием лечения является его непрерывность. Критерием эффективности проведенной терапии считают динамику уменьшения величины конкрементов. Лечебный эффект при проведении литотерапии колеблется от 50 до 80%, что определяется рядом факторов (подбором больных, дозой назначенных препаратов и др.).
После растворения камней рекомендуют прием урсодезоксихолевой кислоты в течение 3 месяцев в дозе 250 мг/сут.
Отсутствие положительной динамики по данным УЗИ через 6 месяцев от начала лечения свидетельствует о неэффективности пероральной литолитической терапии. В этих случаях ее необходимо прекратить.
Противопоказаниями к литолитической терапии являются:
осложненная ЖКБ, в том числе острый и хронический холецистит; отключенный желчный пузырь; частые эпизоды желчной колики; множественные мелкие камни, занимающие более 50% просвета желчного пузыря; камни диаметром более 15 мм; наличие в желчном пузыре пигментных и обызвеств-