6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В

да развивается фиброз, приводящий к деформации и стенозу привратника. Соответствующее лечение способствует сравнительно быстрому заживле-

нию язв на фоне сохранения других признаков гранулематозного гастрита.

В биоптатах слизистой оболочки желудка больных гранулематозным гастритом, который сопровождает болезнь Крона, обнаруживают атрофию желез, очаговую инфильтрацию слизистой оболочки дна ямок. Встречаются множественные, базально расположенные эпителиально-клеточные гранулемы, иногда с гигантскими клетками.

При диагностике следует учитывать, что гранулематозный гастрит поражает дистальные отделы желудка, и формируется картина обструкции в результате утолщения стенки, сужения просвета и наличия трансмуральных неказеозных гранулем (Г.И. Воробьева, И.Л. Халифа, 2008).

Лечение

Лечение больных с гранулематозным гастритом не разработано. Наблюдается положительный результат от применения глюкокортикоидных препаратов, но чаще осуществляют соответствующее лечение основного заболевания

РАДИАЦИОННЫЙ ГАСТРИТ

Гастрит развивается при воздействии на слизистую оболочку желудка ионизирующего облучения. В связи с большим количеством делящихся клеток слизистая оболочка желудка довольно чувствительна к действию радиационного фактора, при этом степень тяжести повреждения желудка зависит от дозы радиационного облучения и стадии лучевой болезни.

Клиническая симптоматика

Ионизирующее излучение может повреждать слизистую оболочку желудка вплоть до коагуляционного некроза с последующей вторичной воспалительной реакцией. Наблюдаются отек слизистой оболочки желудка, множественные геморрагии на вершинах складок, преимущественно в области дна и привратника желудка. На месте геморрагий образуются острые язвы, которые обычно сопровождаются кровотечением. Характерно наличие участков некроза слизистой оболочки желудка.

Умеренные изменения слизистой желудка при лучевой болезни, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4–5 месяцев за счет дифференцирования ее стволовых кле-

ток. При тяжелом радиационном поражении формируются участки фиброза и облитерирующего гиалиноза клеток.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Заболевание развивается как реакция желудка на различные аллергены, чаще на пищевые и медикаментозные. Среди аллергенов различают как экзо-, так и эндогенные, попадающие в организм пероральным путем. Это могут быть пищевые продукты, химические соединения, микроорганизмы и паразиты.

По частоте вызываемых аллергических реакций пищевые продукты располагаются приблизительно в следующем порядке: молоко, яйца, рыба, шоколад, дрожжи, изделия из теста, каши, апельсины и другие цитрусовые, помидоры, мед, земляника, свинина, раки, омары, кофе и др. Приблизительно в половине случаев наблюдается повышенная чувствительность к одному пищевому продукту, но у многих людей она бывает к 5–6 и более пищевым аллергенам.

Химические аллергены являются составляющими разных консервантов, инсектицидов, лечебных препаратов и др. Микроорганизмы и паразиты, которые постоянно находятся в пищеварительном тракте, также являются частой причиной развития аллергических поражений желудка.

Из медикаментов к возникновению аллергического эпигастрального синдрома чаще всего приводят антибиотики, сульфаниламидные препараты, реже

– ингредиенты таблетированных форм витаминов (не сами витамины), либо недостаточно очищенные от посторонних веществ препараты витаминов.

Клиническая симптоматика

Заболевание характеризуется внезапным возникновением и быстрым развитием симптомов. Через несколько минут или часов после попадания в организм аллергена у больного появляются беспокойство, головокружение, приступообразная судорожная боль или ощущение тяжести в эпигастральной области, горький привкус во рту, отрыжка, изжога, рвота, часто с большим количеством желудочного сока. Боль в животе бывает настолько интенсивной, что ее иногда называют брюшной мигренью. При пальпации определяют напряжение брюшной стенки в результате спазмов гладких мышц, которое может симулировать картину острого живота. Снижается артериальное давление, повышается температура тела. Затем боль становится диффузной, появляются метеоризм и понос. В крови обнаруживают лейкопению, снижение уровня сахара, повышение содержания глобулинов, в моче – белок.

При эндоскопическом исследовании, проведенном во время приступа, обнаруживают отек слизистой оболочки, ее гиперемию, могут быть геморрагии, особенно по малой кривизне и в кардиальном отделе, спастические сокращения отдельных участков желудка, повышенная секреция желудочного сока и слизи

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляется мелкоточечная инфильтрация соединительной ткани, лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистого слоя. При этом среди лейкоцитов выявляют значительное число эозинофилов.

Лечение

Лечение больных с аллергическим гастритом состоит, прежде всего, в соблюдении соответствующей безаллергенной диеты. При проявлениях острого аллергоза в виде анафилактического шока, крапивницы, отека Квинке проводят соответствующее лечение.

Для удаления аллергенного продукта из организма следует промыть желудок и кишечник – немедленно или после выведения из шока. При этом все лечебные средства (кортикостероиды, антигистаминные препараты и др.) вводят парентерально.

В связи с повышенной кислотностью у больных с аллергическим гастритом показаны ингибиторы кислотной секреции. К мощным антисекреторным препаратам относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, омез, лансопразол, рабепразол, эзомепразол). Рекомендуют также антацидные (альмагель, маалокс), спазмолитические средства (но-шпа, папаверин), регуляторы моторики пищеварительного канала (церукал, реглан, метоклопрамид).

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРИТ

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, ее отеком и полнокровием. Поражается, главным образом, антральный отдел желудка.

У больных с эозинофильным гастритом в анамнезе часто имеются указания на аллергические заболевания (бронхиальная астма, экзема и др.), установленную гиперчувствительность к некоторым пищевым белкам, что дает все основания отнести эозинофильный гастрит к аллергическим состояниям.

Эозинофильный гастрит встречается относительно редко, чаще болеют мужчины в возрасте 30–60 лет.

Клиническая симптоматика

Выделяют две формы эозинофильного гастрита: первая характеризуется появлениям в подслизистом слое препилорического или пилорического отделов желудка опухолевого образования; вторая представляет собой распространенный инфильтрат стенки желудка, а иногда и тонкой кишки, склонный к изъязвлению и обтурации просвета. Клинически первая форма может достаточно продолжительное время протекать малоили бессимптомно, вторая обычно сопровождается клинической картиной гастроэнтерита, асцита и гидроторакса.

Эозинофильная гранулема довольно часто осложняется пилоростенозом и имеет склонность к распаду с эрозированием и изъязвлением, что, в свою очередь, приводит к кровотечению и перфорации.

Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопической биопсии расположенного в подслизистом слое образования. При опухолевидной форме в периферической крови у 1/3 больных наблюдается эозинофилия до 30% и выше, а при диффузно-инфильтративной – у 60–80% больных, что также имеет важное диагностическое значение.

Лечение

Назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон в суточной дозе от 20 до 60 мг), под действием которого происходит редукция гранулемы, а также уменьшается эозинофилия. Доза препарата и продолжительность лечения зависят от темпа обратного развития признаков заболевания. Поскольку эозинофильная гранулема не малигнизируется, то основания для оперативного вмешательства не имеется.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Заболевание характеризуется эрозивно-воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка на фоне повышенной ее кровоточивости. Чаще всего поражается антральный отдел желудка. Гастрит развивается остро как реакция на определенный раздражающий фактор – эмоциональное напряжение, прием лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, реопирина), употребление спиртных напитков.

Клиническая симптоматика

Отмечаются боль натощак или после еды в подложечной области, отрыжка, изжога, иногда рвота с примесью крови – от следов до сгустков, развивается анемия, имеется склонность к запорам. Чем выше кислотопродукция в желудке, тем чаще появляется кровотечение.

Эндоскопически выделяют три разновидности геморрагического гастрита: петехиальный, микроэрозивный и так называемый геморрагический, когда кровоточит вся слизистая оболочка желудка. При этом она, как правило, отечна, инфильтрирована и гиперемирована, очень чувствительна, даже при прикосновении к ней эндоскопа.

При морфологическом исследовании материала, полученного путем прицельной биопсии, находят изменения слизистой оболочки желудка, чаще всего в виде поверхностного, реже атрофического или атрофически-гипер- пластического гастрита.

Лечение

Для лечения геморрагического гастрита, кроме антацидных и репа-

раствора 2–3 раза в сутки; андроксон по 1–2 мл 0,025 %-ного раствора 2–3 раза в сутки. Внутривенно капельно – аминокапроновую кислоту 100 мл 5 %-ного раствора. В случае выраженного геморрагического синдрома,

осложненного желудочным кровотечением, проводят инфузионную заместительную терапию.

Длительный прием сидерала по 30 мг в сутки под контролем железа и феррита.

СИНДРОМ МАЛЛОРИ – ВЕЙССА (Q.K. Mallory and S. Weiss)

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделена рубрика К22.6 Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагиче- ский синдром (синдром Маллори – Вейсса).

Синдром описан в 1929 г. Клинически проявляется внезапными сильными пищеводно-желудочными кровотечениями, которые возникают в результате образования продольных, длиной 2–4 см надрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода (П.Я. Григорьев, 1986; А.С. Белоусов, 1984; В.А. Максимов и соавт., 2007, 2011).

В патогенезе заболевания основная роль отводится внезапному повышению внутрижелудочного давления вследствие дискорреляции замыкательной функции кардиального и пилорического сфинктеров (В.П. Петров и соавт., 1989). Наиболее частой причиной является упорная рвота. В результате сильного напряжения (обычно у алкоголиков) или резкого повышения внутрибрюшного давления могут возникать разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя, что проявляется кровавой рвотой. Предрасполагающими заболеваниями являются хронический атрофический гастрит, эзофагит, язвы пищевода и кардиального отдела желудка, реже – эпилепсия, астматическое состояние, приступообразный кашель и др.

Для синдрома типичен предшествующий анамнез: приступ сильного кашля или непрерывная рвота (отравление алкоголем, острый холецистит, острый панкреатит, инфаркт миокарда, пищевые отравления и др.); причем сначала рвотные массы состоят из обычного желудочного содержимого, а затем представляют собой чистую кровь (А.В. Мазурин, 1984).

Лечение

Лечение в основном консервативное, направлено на остановку кровотечения, возмещение кровопотери и проведение лечебных мероприятий по устранению разрывов слизистой оболочки кардиальной части желудка и пищевода. В тех случаях, когда консервативное лечение не дает эффекта или после временной остановки кровотечения, наступает новая волна кровотечения, больной должен быть оперирован. Прогноз благоприятный при своевременно начатом интенсивном лечении.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделены следующие рубрики:

K25 Язва желудка, включая эрозии, пептическую язву пилорического и других отделов желудка

К26 Язва двенадцатиперстной кишки, включая эрозии и язвы двенадцатиперстной кишки

K27 Пептическая язва неуточненной локализации

K28 Гастроеюнальная язва

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое, рецидивирующее заболевание (протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии), характерным признаком которого в период обострения является воспаление и образование язвенных дефектов слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, склонных к рецидивированию и прогрессированию как хроническое заболевание

Отличие эрозий от язв в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

Кроме того, язвенную болезнь следует разграничивать с так называемыми симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних повреждений (синдром Золлингера – Эллисона, паратиреоз). Острые язвы могут возникать на фоне тяжелых полиорганных расстройств: у больных с обширными ожогами, при стрессе, при поражении ЦНС, при острых и хронических нарушениях кровообращения, циррозе печени. Они обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления.

Распространенность

Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдает примерно от 5 до 15% взрослого населения. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки обнаруживается в 4–13 раз чаще, чем язва желудка. Встречается преимущественно в возрасте 25–40 лет, чаще у мужчин. Соотношение ее частоты у мужчин и женщин 1 : 2 – 1 : 5. В 60–75% случаев язва желудка этиологически ассоциируется с Helicobacter pylori, а при язве двенадцатиперстной кишки – в 95% (А.В. Калинин, А.И. Хазанов, 2006; Б.И. Шулутко и соавт., 2007; Г.И. Воробьева, И.Л. Халифа, 2008; В.Т. Ивашкин, 2009; Н.А. Мухина и соавт., 2009; И.В. Маев и соавт., 2010).

Классификация

В настоящее время ведущее значение в развитии язвенной болезни приписывается бактериям Н. рylori, которые обнаруживаются в антральном отделе желудка и способствуют развитию воспалительных и дисрегенеративных изменений слизистой оболочки желудка, формированию хронического гастрита. Второй по значимости причиной являются прием НПВП и стероидная терапия.

По этиологии различают язвы:

–ассоциированные с Hp;

–не ассоциированные с Hр.

По локализации:

• язвы желудка:

кардиального и субкардиального отделов; тела желудка (медиогастральная язва); антральной и пилорической области.

•язвы двенадцатиперстной кишки:

влуковице двенадцатиперстной кишки; на передней или задней ее стенках;

впостбульбарном (залуковичном) отделе.

сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

С годами возможна трансформация язвы двенадцатиперстной кишки в язву желудка, что связано с распространением Нp-инфекции и активного воспаления из антрума в тело желудка, приводящего к атрофии желез желудка и снижению в нем кислотообразования. В связи с этим риск рецидива дуоденальной язвы уменьшается, а риск развития язвы в теле желудка возрастает. С течением времени нередко выявляется язва желудка у больного, который до этого многие годы страдал дуоденальной язвой.

По количеству язв:

одиночные; множественные

Клиническая форма:

острые или впервые выявленная язва; хроническая рецидивирующая.

Течение:

латентное; легкое, с редкими обострениями (1 раз в 1–3 года);

среднетяжелое (обострения 1–2 раза в год); тяжелое, с частыми обострениями (обострения 3 раза в год и чаще). По числу и размеру (диаметру) язв различают:

малые до 0,5 см; средние 0,5–1 см; большие 1,1–2,9 см;

гигантские – для язв желудка более 3 см, для язв двенадцатиперстной кишки более 2 см.

По стадии заболевания:

обострение;

•рубцевания:

–стадия «красного рубца»;

–стадия «белого рубца». ремиссия;

рубцово-язвенная деформация желудка или двенадцатиперстной кишки

По уровню желудочной секреции:

сповышенной секрецией;

снормальной секрецией; с пониженной секрецией.

По наличию осложнений:

•неосложненная;

•осложненная: кровотечение, пенетрация, перфорация, рубцово-язвен- ная деформация желудка, рубцово-язвенное стенозирование привратника, рубцово-язвенная деформация двенадцатиперстной кишки, перигастрит, перидуоденит, малигнизация язвы желудка.

Симптоматические язвы: стрессовые; при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреоз); при заболеваниях внутренних органов (гепатогенные, панкреатические, при хронических неспецифических заболеваниях легких, атеросклерозе).

Клиническая симптоматика

Клинические проявления характеризуются большим полиморфизмом и зависят от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Заболевание, как правило, про-

является болевым и диспепсическим синдромами различной степени выраженности, с возможным развитием осложнений, угрожающих жизни больного.

В большинстве случаев основным клиническим проявлением язвы является боль, которая чаще всего имеет четкий ритм возникновения и чаще связана с приемом пищи. Различают ранние, поздние, голодные и ночные боли. Изредка боли сопутствует рвота, может развиваться анорексия.

Ранние боли в желудке возникают непосредственно через 0,5–1 час после еды, их интенсивность постепенно нарастает. Боль сохраняется в течение 1,5–2 часов, уменьшаясь и исчезая по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Такая симптоматика характерна для язв желудка.

При локализации язвы в кардиальном и субкардиальном отделах желудка боль локализуется в области мечевидного отростка, – псевдокардиальные боли; при язвах тела желудка – в эпигастральной области; при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки – в эпигастральной области справа от срединной линии.

Для язв пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки характерны поздние боли, которые возникают через 1,5–2 часа после еды. По мере продвижения содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку боль постепенно усиливается.

Голодные (ночные) боли возникают через 2,5–4 часа после приема пищи и исчезают после очередного приема пищи. Это характерно для язв пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки. Сочетание ранних и поздних болей наблюдается при сочетанных или множественных язвах. Отсутствие типичного характера болей не исключает наличие язвенной болезни.

Для внелуковичных язв характерно отсутствие типичной для язвенной болезни периодичности болей. Им свойственно упорное течение, тенденция к стенозированию, язвы нередко осложняются кровотечением. Боль может локализоваться в правой подлопаточной области или в спине. Возникновение боли обычно отмечается в конце дня, ее трудно купировать.

Часто развивается рефлекторный пилороспазм, который сопровождается перемежающимися признаками стеноза привратника с упорной болью и рвотой. Кроме того, может наблюдаться желтуха, возникающая в результате спазма сфинктера Одди или отека тканей вокруг язвенного дефекта.

Следует отметить, что указанная локализация болей не всегда соответствует области нахождения язвенного дефекта. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдаются атипичные боли за грудиной или слева от нее, напоминающие таковые при стенокардии.

У многих больных отмечается иррадиация болей. Так, например, при язвах кардиального и субкардиального отделов они иррадиируют в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника; при язвах задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и залуковичного отделов – в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.