6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В

симптомами, которые через 10–20 минут проходят в горизонтальном положении больного. Общее состояние больного удовлетворительное, работоспособность не нарушается.

Демпинг-синдром средней степени тяжести проявляется выраженными вазомоторными и кишечными расстройствами, которые возникают при приеме любой пищи, но особенно сладких и молочных блюд. Отмечается резкая слабость, потливость, ощущение жара, головная боль, сердцебиение, головокружение вплоть до обморочного состояния. Возникает режущая боль в животе, слышно урчание, живот вздут. Характерны сухость во рту, тошнота, а иногда и рвота, похолодание конечностей, мышечная слабость, сонливость. Появляется неудержимое желание лечь, что улучшает самочувствие больного. Иногда возникает чувство голода. Режущая боль в животе может сопровождаться также болью в области сердца. Все может завершиться профузным поносом.

Объективные данные: учащение пульса, снижение артериального давления, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение периферического кровотока, изменение показателей электроэнцефалограммы. Приступы могут продолжаться от 30 минут до 1,5 часов и купироваться самостоятельно. После приступа остаются общая слабость, утомляемость, разбитость, неустойчивость настроения, иногда с периодами депрессии, головная боль, нарушение сна, значительное снижение работоспособности.

Тяжелая форма демпинг-синдрома развивается в более отдаленные сроки после резекции желудка и характеризуется выраженной органической патологией внутренних органов, глубокими нарушениями процессов метаболизма. Проявляется резко выраженными приступами чрезвычайной слабости, возникающими почти сразу после каждого приема пищи, различными диспепсическими расстройствами (отрыжка, рвота пищей, желчью), болями в эпигастральной области или правом подреберье, что приковывает больного к постели на 1–2 часа. Больные испытывают необъяснимое чувство тревоги, нервного напряжения, страха. Они значительно теряют в весе. Резко снижается работоспособность, больной становится инвалидом.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Он считается вариантом демпинг-синдрома. Проявляется у больных, перенесших резекцию желудка после употребления пищи со значительным содержанием легкоусваиваемых углеводов.

Клиническая симптоматика

У больных через 15–20 минут после еды возникает ощущение «жара», отмечаются выделение горячего пота, гиперемия кожи лица, большое количе-

ство густой слюны, отрыжка, тошнота, тахикардия, резкая слабость, головокружение, повышение артериального давления. Приступ сопровождается урчанием в животе, позже – поносом.

Данная симптоматика развивается в результате быстрого перехода легкоусваиваемых углеводов в тонкую кишку и их быстрым всасыванием, что является причиной возникновения гипергликемии.

Гипергликемический синдром, очень быстро возникающий после употребления углеводной пищи, через 2–4 часа может смениться гипогликемией. Каждое из этих проявлений может быть выражено в различной степени.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ)

Поздний демпинг-синдром является результатом гиперинсулинемии и гипогликемии

Распространенность

Наблюдается у 5–10% больных.

Клиническая симптоматика

Гипогликемический синдром наблюдается у больных после резекции желудка по Бильрот II. Он может сочетаться с демпинг-синдромом. Заболевание проявляется натощак, либо спустя 1,5–3 часа, а иногда 5 часов после еды. Длительность приступа – от нескольких минут до 1,5–2 часов.

По степени тяжести течения гипогликемического синдрома различают:

I степень – симптомы появляются через 2–2,5 часа 2–3 раза в неделю, больные могут их не замечать;

II степень – симптомы появляются 2–3 раза в неделю, больные стремятся чаще питаться, часто гипогликемический синдром сочетается с другой тяжелой патологией;

III степень – признаки заболевания проявляются ежедневно, больные вынуждены питаться очень часто, постоянно носить с собой хлеб и сахар.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара. Гипергликемия вызывает ответную реакцию – избыточный выброс инсулина. Гиперинсулинемия, в свою очередь, приводит к падению концентрации глюкозы в крови

– развивается гипогликемический синдром.

Клинически он проявляется внезапно наступающими приступами резкой общей слабости. Дрожание, холодный пот, бледность кожных покровов, потемнение в глазах, головокружение, головная боль – типичная картина гипогликемии. Появляются боль в эпигастрии и боль в сердце стенокардического типа, снижается артериальное давление, характерны брадикардия, сонливость. Возникает мучительное чувство «волчьего» голода.

При тяжелых формах этого синдрома могут наблюдаться возбуждение, дезориентация или, напротив сонливость и даже потеря сознания, судороги.

Иногда гипогликемический синдром непосредственно не связан с приемом пищи, а возникает после большого перерыва между едой или после значительной физической нагрузки. При этом варианте гипогликемии облегчение наступает после приема пищи. Во время приступа больной вынужден немедленно сесть или принять горизонтальное положение. Прием пищи, особенно углеводной, быстро нормализует самочувствие. Во время приступа гипогликемии содержание сахара в крови снижается до 2,0 ммоль/л и менее

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ АНАСТОМОЗА

Возникает в 3–29% случаев после резекции желудка по Бильрот II из-за нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

Синдром приводящей петли анастомоза часто может развиться в ранний послеоперационный период на протяжении первого месяца. Он вызывается преимущественно механическими причинами, такими как перегиб, сращение, интермиттивная инвагинация приводящей петли в культю желудка или в отводящую петлю, атония двенадцатиперстной кишки.

Клиническая симптоматика

В основе синдрома лежит хроническое нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли, причиной чего могут быть как механические факторы (перегибы чрезмерно длинной или, наоборот, чрезмерно короткой петли, спаечный процесс, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений. Синдром, как правило, возникает в раннем послеоперационном периоде.

Синдром приводящей петли подразделяют на функциональный (является следствием функциональной недостаточности двенадцатиперстной кишки или приводящей петли) и механический (возникает вследствие механического препятствия в области приводящей петли).

По клиническому течению различают острую и хроническую его формы. Острая форма обычно является ранним послеоперационным осложне-

нием. Первые признаки появляются на 2–3-й день после резекции желудка. Отмечаются чувство полноты и боль в подложечной области, напряжения мышц и боль в правом подреберье, тошнота и рвота, повышение температуры. При неблагоприятном течении боль в правом подреберье нарастает, появляется мучительная рвота. При вовлечении в процесс желчного пузыря и поджелудочной железы нарастает желтушное окрашивание кожи и слизистых. В правом подреберье прощупывается болезненная припухлость, имеются признаки раздражения брюшины. В таких случаях показано срочное оперативное вмешательство.

Основными клиническими проявлениями хронической формы синдрома приводящей петли анастомоза, который развивается в более поздние сроки после операции (через год и более) являются: чувство тяжести и распирающая боль в области правого подреберья и под ложечкой, тошнота, рвота через 45–60 минут после еды, приносящая облегчение. В рвотных массах содержится большое количество жидкости с застойной желчью, немного пищи.

При синдроме приводящей петли, протекающем со стазом в культе двенадцатиперстной кишки и в приводящем отделе тощей кишки, возникают резкие приступообразные боли в правом подреберье, уменьшающиеся при положении на левом боку и прекращающиеся после рвоты. Частота приступов рвоты и обилие рвотных масс определяют степень тяжести синдрома. Рвота приводит к потере электролитов, снижению массы тела.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую степень синдрома приводящей петли анастомоза. При легкой степени заболевания наблюдаются тошнота, рвота, возникающие 1–2 раза в месяц. Бывает срыгивание желчью, небольшое количество которой появляется через 20 минут – 2 часа после еды, чаще после приема молочной сладкой пищи.

При средней тяжести приступы возникают 2–3 раза в неделю, выражены болевые ощущения в правом подреберье. С рвотой выделяется до 200–300 мл желчи. Отмечаются общая слабость, снижение массы тела, уменьшение трудоспособности.

Тяжелая степень заболевания характеризуется ежедневными приступами боли, сопровождающимися рвотой. В рвотных массах много (до 500 мл и более) желчи, выбрасывающейся после каждого приема пищи. Характерны общая слабость, снижение трудоспособности, уменьшение массы тела (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987; А.В. Калинин, А.И. Хазанов, 2006).

Из-за частых рвот больные нередко ограничивают себя в питании. Проявления синдрома приводящей петли усиливается после эмоционального возбуждения и употребления молока и кисломолочных продуктов, жирных и сладких блюд. После рвоты и в положении лежа на левом боку боль уменьшается, а иногда даже проходит.

При обследовании больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет его выбухания в правом подреберье, исчезающую после обильной рвоты. При хроническом синдроме приводящей петли нарушается функция печени и поджелудочной железы, отмечается легкая желтушность. В кишечнике усиливаются процессы брожения, что проявляется урчанием и метеоризмом (В. Х. Василенко, А. Л. Гребенев, 1981).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА АНАСТОМОЗА

После резекции желудка могут образоваться язвы в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. Рецидивная язва культи и пептическая язва анастомоза могут развиваться через несколько месяцев и 1–8 лет после операции у 3–10% оперированных больных.

К ее возникновению приводят следующие причины: желудочная ги-

или другая эндокринная патология, а также нарушение эвакуаторной функции желудка.

Клинические проявления пептической язвы анастомоза характеризуются интенсивным болевым синдромом, напоминающим обострение язвенной болезни. Однако боль сильнее и упорнее, чем до операции. Она появляется не только после еды, но и ночью, иррадиирует в левое подреберье и левую лопатку. Часто присоединяются рвота, изжога за грудиной как следствие проявления рефлюкс-эзофагита. Пептическая язва проявляется урчанием в животе, поносом или запором, непереносимостью пищи, нарушением всасывания. Развивается дистрофия и больной худеет.

Пептическая язва анастомоза часто осложняется кровотечением у 2/3 больных, перфорацией с развитием перитонита у 6–9% больных и желудочноободочнокишечными свищами. Нередко язва становится каллезной, осложняется пенетрацией в прилегающие органы – брыжейку, поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку. В результате образуются свищи между желудком и тощей кишкой, желудочно-ободочный свищ. Характерны рвота каловыми массами, профузный понос, дегидратация, уменьшение массы тела, дистрофия.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ ДИСТРОФИЯ

Ведущую роль в патогенезе этого расстройства играет нарушение пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и морфофункциональных изменений тонкой кишки. В результате нарушает-

ся абсорбция жиров и белков, усвоение витаминов и минеральных веществ. Одной из многих причин развития дистрофии является уменьшение объема потребляемой пищи, непереносимость отдельных продуктов. Заболевание чаще всего возникает после резекции желудка по Бильрот II. Наблюдается в 3–10% случаев.

Клиническая симптоматика

Больные предъявляют жалобы на урчание в животе и вздутие кишечника. Характерны симптомы нарушенного всасывания, снижение массы тела, гиповитаминоз (трофические изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос), судороги в икроножных мышцах и боль в костях. Отмечаются симптомы поражения печени и поджелудочной железы, психические расстройства (ипохондрия, истерия, депрессия). У больных выявляются гипоальбуминемия, нарушение углеводного и минерального обменов.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ

Гипохромная железодефицитная анемия выявляется у 10–15 % больных, перенесших резекцию желудка. Симптомами гипохромной железодефицитной анемии являются мегалоцитоз, макроцитоз, гиперхромия эритроцитов.

Нарушение восстановления и резорбции железа (железо пищи находится в 3-валентной форме, но всасывается только 2-валентное железо) вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита способствует развитию железодефицитной анемии. Поскольку после резекции желудка выпадает функция внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания железа в подвздошной кишке, резко снижается всасывание витамина В12. Кобаламин – жесткий синергист фолиевой кислоты, поэтому при гиповитаминозе В12 развивается фолат-гиповитаминозное состояние.

Кроме того, причиной железодефицитной анемии в некоторых случаях служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, который нередко протекает скрытно.

СИНДРОМ МАЛОГО ЖЕЛУДКА, или СИНДРОМ КУЛЬТИ ЖЕЛУДКА

Синдром развивается вследствие нарушения резервуарной функции резецированного желудка. Проявляется чувством полноты, тяжести, распирания под ложечкой через 0,5–1 час после еды, тупыми болями в подло-

жечной области, отрыжкой, тошнотой, больной быстро насыщается. Все эти расстройства ярче выражены после приема больших количеств пищи и особенно жидкости. Одни больные чувствуют облегчение после того, как лягут на правый бок, другие – на спину. Нарушения исчезают после спонтанной или искусственно вызванной рвоты. Эти симптомы связаны с малым объемом культи желудка и воспалительными изменениями в нем.

СИНДРОМ ОТВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ АНАСТОМОЗА

Возникает из-за нарушения проходимости пищи в области отводящей петли анастомоза (спайки, рубцы). Клинически проявляется тошнотой, рвотой. В рвотных массах содержатся остатки недавно принятой пищи.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Дисфагия

Дисфагия наблюдается в 3–17% случаев после ваготомии, преимущественно стволовой ваготомии. Выявляется в ранний послеоперационный период

– чаще в первые 2 недели и самостоятельно исчезает через 1–2 месяца. Однако она может развиться и в более поздний период.

Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде являются травма и отек стенки пищевода и околопищеводной ткани, а также денервация дистальной части пищевода, что приводит к нарушению функции кардии.

Появление дисфагии в более позднем периоде после ваготомии связано с развитием рефлюкс-эзофагита и фиброзом, рубцовыми изменениями в зоне операции и стенозированием дистального отдела пищевода.

Поздняя дисфагия бывает более выраженной и устойчивой.

Гастростаз

Гастростаз – специфический постваготомический симптом. Независимо от вида ваготомии он выявляется у 1,5–10% оперированных больных. Характеризуется нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка.

Различают два типа двигательно-эвакуаторных расстройств желудка после ваготомии: механический и функциональный. Чаще они развиваются у лиц, оперированных по поводу стеноза в поздней стадии, так как у них уже до операции имелись нарушения моторной функции желудка.

Механический гастростаз возникает как результат сужения или непроходимости выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза.

Функциональный гастростаз связан с нарушением ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически проявляется чувством полноты в подложечной области, тошнотой, периодическими болями, обильной рвотой, застоем желудочного содержимого. При тяжелых формах гастростаза рвота приносит больному облегчение

Рецидивы язв

После ваготомии язва рецидивирует у 10–30% больных. Это происходит вследствие недостаточной денервации желудка, когда сохраняется высокая секреция соляной кислоты и нарушается эвакуация из желудка.

У 30–50% больных с рецидивом язвы отсутствуют клиническая симптоматика, что затрудняет выявление язв. Поэтому больные язвенной болезнью, у которых проводилась ваготомия, особенно в первые 5 лет после операции подлежат эндоскопическому и рентгенологическому контролю 1–2 раза в год.

ДИАРЕЯ

Диарея является специфическим осложнением после проведения ваготомии. Чаще всего диарея появляется после стволовой ваготомии (20–40% случаев) и реже – после селективной проксимальной ваготомии (2–10% случаев).

Данный синдром возникает из-за быстрой эвакуацией содержимого желудка в тонкую кишку, развития дисбактериоза, нарушения секреции и всасывания желчных кислот, гипермоторики кишечника. Диарея после ваготомии может быть также обусловлена ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки.

Клинические проявления: жидкий стул 3–4 раза в сутки, повышенное газообразование и урчание в животе. Диарея может провоцироваться молочной пищей, углеводами.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ ПОСЛЕ ВАГОТОМИИ

После селективной ваготомии у 2–9% больных развивается демпинг-син- дром:

наблюдаются быстрое опорожнение желудка, переполнение пищевыми массами тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и избыточное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-со- судистую систему.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные исследования

Проводятся в рамках общего клинического обследования: общий анализ крови, мочи и анализ кала на скрытую кровь. В крови определяют содержание общего белка и белковые фракции, концентрацию электролитов. При необходимости назначают исследование костного мозга.

При легкой и средней тяжести течения демпинг-синдрома выявляются резкие колебания уровня глюкозы в крови в различные периоды времени.

У большинства больных с гипогликемическим синдромом после нагрузки глюкозой гликемическая кривая характеризуется быстрым и крутым подъемом и позже столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

Дифференциальный диагноз постгастрорезекционной анемии устанавливается на основании исследования периферической крови и костного мозга. В случае железодефицитной анемии выявляются гипохромия эритроцитов и микроцитоз. При В12-дефицитной анемии – гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Инструментальное обследование

Для исключения сопутствующих заболеваний проводится однократно УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, при необходимости – интрагастральная рН-метрия, желательно проведение 24-часовой рН-метрии желудка.

Основными методами в распознавании болезней оперированного желудка являются рентгенологический и эндоскопический, с помощью которых можно диагностировать или исключить язву в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи, в отводящей петле тощей кишки, рак культи желудка, выявить рефлюкс-гастрит и другие заболевания. Также можно определить степень распространенности патологического процесса, наличие эрозий, атрофии, можно получить биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования.

При рентгенологическом исследовании у больных с демпинг-синдромом определяется быстрое опорожнение культи желудка и ускорение пассажа бария по тощей кишке, а также выявляются выраженные дискинетические расстройства всех отделов кишечника (П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко, 1990).

При синдроме приводящей петли анастомоза и гастростазе рентгено-

логическое исследование выявляет длительную задержку контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли, а при гастростазе видна задержка контрастной массы в желудке, отмечается вялая поверхностная перистальтика, увеличение размеров желудка.

Дисфагия при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании проявляется расширением и сужением дистального сегмента пищевода и наличием рефлюкс-эзофагита.

Диагностировать степень гастростаза можно при рентгенологическом исследовании эвакуации бариевой суспензии из желудка через 6, 12 и 24 часа. При функциональном гастростазе наблюдается свободное опорожнение желудка от бариевой суспензии – лучше всего в положении больного лежа на правом боку.

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

Важное место в профилактике болезней оперированного желудка имеет строгое определение показаний к хирургическому лечению, выбор оптимального метода операции и проведение технически грамотных реабилитационных мероприятий.

В период предоперационной подготовки больных язвенной болезнью важно провести противорецидивное лечение и общеукрепляющую терапию.

В раннем послеоперационном периоде назначается голод, проводится активная аспирация желудочного содержимого. Со 2–4-го дня при отсутствии застоя в желудке больной должен получать специальную диету. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на желудочно-кишечный тракт. Если не удалось добиться значительного снижения кислотообразующей функции желудка, то назначаются антациды, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторы протонной помпы в терапевтических дозах.

Комплексная терапия направлена на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма. Ее важнейшей составной частью является полноценная диета с высоким содержанием белка. Содержание жиров и углеводов должно соответствовать возрастной норме. Ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются экстрактивные вещества, легкоусваиваемые углеводы, свежее молоко.

Рекомендуется дробный прием пищи до 5–6 раз в сутки.