6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В

предраковыми заболеваниями желудка. К настоящему времени контингент больных, подлежащих отбору в группу повышенного онкологического риска, определен.

Для практического врача важно установить, насколько активен хронический процесс, что определяется, прежде всего, по выраженности клинической симптоматики (обострения), а также результатами эндоскопии и морфологического исследования биоптата слизистой оболочки желудка (В.Н. Ляпунова и соавт., 2013).

Практикой доказано отсутствие какой-либо связи между характером морфологических изменений слизистой оболочки желудка и наличием у больного диспепсических жалоб.

Согласно результатам гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка, выделяют следующие формы хронического гастрита:

–поверхностную (катаральную);

–интерстициальную (поражение желез без атрофии);

–атрофическую;

–атрофическую с явлениями преобразования желез по пилорическому или кишечному типу;

–атрофически-гиперпластическую (смешанную).

Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, степень атрофии, плотность колонизации слизистой оболочки Нp, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита и гастропатии.

Больные с хроническим атрофическим гастритом нуждаются в диспансерном наблюдении. При выявлении толстокишечной метаплазии или тяжелой дисплазии слизистой оболочки желудка необходимо повторить ФГДЭС с биопсией и назначить консультацию онколога.

Полипы желудка

Полипом называется любое образование на внутренней стенке желудка, выступающее в ее просвет. Согласно международной гистологической классификации, полипами являются как доброкачественные опухоли из эпителиальной ткани – аденомы, так и опухолевидные образования: гиперпластические, фиброзные, ювенильные полипы, гетеротопии, гамартомы

идр.

Всвязи с нередкой возможностью злокачественной трансформации полипов целесообразно включать больных с полипами желудка в группу повышенного онкологического риска. Частота озлокачествления полипов может колебаться от 0 до 60%. Столь широкий разброс статистических данных связан с неоднородностью подбора групп по гистологической структуре: часто-

та малигнизации гиперпластических полипов крайне низка, а аденоматозных, напротив, очень высока.

Гиперпластические и фиброзные полипы, образованные из выстланных ямочным эпителием железах, составляют до 85% всех полипов желудка. Гиперпластические полипы не склонны к малигнизации, однако участки слизистой оболочки, непосредственно прилегающие к ним, могут подвергаться злокачественной трансформации.

Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия, в своем развитии проходит ряд стадий, обладает способностью образовывать папиллярные, тубулярные и смешанные структуры с клеточной атипией разной степени

Риск злокачественного перерождения аденоматозных полипов прямо коррелирует с их размерами и количеством, она зависит также от степени выраженности эпителиальной дисплазии. Так, при полипах до 1 см в диаметре малигнизация выявляется в 5% случаев, свыше 3 см – в 10 раз чаще. Некоторые авторы отмечают, что единичные полипы более 2 см в диаметре малигнизируются приблизительно в 40% случаев, а такие же множественные – в 55%, чаще озлокачествлению подвергаются полипы на широком основании. По данным А.М. Нечипай и соавт. (1989), выявляемость рака вследствие малигнизации полипов желудка на фоне эпителиальной дисплазии составляет 18,3 ± 4,3%, а аденом с тяжелой дисплазией эпителия – 38,2 ± 8,3%. Частота малигнизации прямо коррелирует со степенью исходной дисплазии.

Наиболее часто малигнизируются ворсинчатые крупные (диаметром более 2–3 см) аденомы. Аденомы диаметром более 2 см, а также с разросшейся или изъязвленной поверхностью следует считать подозрительными на полиповидную форму рака, такие аденомы подлежат безотлагательному удалению из-за возможной или уже произошедшей малигнизации (И.Н. Денисова, 2010; С.С. Чистякова, 2011).

У больных с полипами желудка атрофические изменения слизистой оболочки в фундальной части обнаруживаются в 93% случаев, в антральной части – в 83% (М.О. Эйзен, А.А. Липпинг, 1985). Вокруг полипа отмечается очаговая гиперплазия слизистой оболочки, мозаичность ее структуры в виде чередования атрофичных и гипертрофированных участков. Около 2% образований, принимаемых за полипы, являются полиповидным раком

(В.И. Чиссов, А.Х. Трахтенберг, 1993).

В группу повышенного риска злокачественной трансформации полипов входят все больные с аденоматозными полипами желудка и больные с гиперпластическими полипами при наличии умеренно выраженной или тяжелой дисплазии слизистой. Особенно опасно появление полипов на фоне хронического атрофического гастрита.

Наибольшую угрозу представляет полипоз желудка.

Ювенильный полип рассматривается как гамартома, для него характерно преобладание секреции эпителия желез.

Хеликобактерная инфекция

В последние годы большое значение в этиологии хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденита придается инфицированию слизистой оболочки микроорганизмами Helicobaсter pylori. Степень активности гастрита напрямую зависит от уровня обсемененности Hp. Излюбленной локализацией Hp является антральный отдел желудка.

Общие (неспецифические) гистологические признаки хеликобактерного гастрита: выраженная нейтрофильная инфильтрация в ямочном эпителии с повреждением клеток, плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки; наличие H. pylori (обычно при неатрофическом гастрите), лимфоидные фолликулы (С.И. Пиманов, 2012).

Основные (специфические) гистологические признаки хеликобактерного гастрита: кишечная метаплазия эпителия, атрофические изменения, дисплазия, эрозирование (изъязвление) слизистой оболочки желудка.

Степень инфицирования слизистой оболочки хеликобактерной инфекцией оценивается по количеству обнаруженных при гистологическом исследовании бактерий. При слабой (+) – до 20 микробных тел в поле зрения, при средней (++) – до 30 и при высокой степени (+++) – 40 и более микробных тел в поле зрения.

Характеристика степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсемененность H. pylori, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), высокая (3+).

Аналогичные градации активности гастрита предложены также для оценки степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии и обсемененности хеликобактериями (А.А. Шептулин, 2012).

Все клинические проявления до установления хеликобактерного гастрита следует расценивать как диспепсии. Проводится лечение диспепсии.

До биопсии клиницист не вправе диагностировать хронический гастрит и может применить лишь термин «неязвенная гастропатия».

Таким образом, основные морфологические критерии диагностики хеликобактерного гастрита и градации должны соответствовать Сиднейско-Хью- стонской классификации хронического гастрита. Термин «хронический гастрит» подразумевает наличие обязательных морфологических изменений в слизистой оболочке желудка. Только наличие нейтрофильной и/или лимфоцитарной инфильтрации не менее чем на два плюса (++) считается достоверным критерием для постановки диагноза.

Рентгенологическое исследование не позволяет судить о наличии или отсутствии хронического гастрита. Только после проведения ФГДЭС с гастробиопсией (морфологическая оценка биоптатов по Сиднейско-Хьюстонской классификации), уреазного теста с гастробиоптатом или другого теста для определения инфекции Helicobacter pylori назначается антихеликобактерная эрадикационная схема.

Оценка эрадикации проводится не ранее чем через 2 месяца после окончания лечения.

Лечение

В большинстве случаев лечение пациентов с клиническими симптомами обострения хронического гастрита, как правило, осуществляется в амбулаторных условиях.

Госпитализация показана при необходимости проведения сложного обследования и затруднений в дифференциальном диагнозе: при выраженном обострении заболевания (наличие выраженного болевого и стойкого диспепсического синдрома, снижение массы тела, перигастрит); при угрозе развития осложнений (кровотечение из множественных эрозий); в случае дифференциальной диагностики при подозрении на злокачественное заболевание желудка; при наличии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; для диагностики и начального лечения В12-дефицитной анемии.

Лечение больных зависит от типа хронического гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Предусматривает целый комплекс мероприятий, направленных на нормализацию образа жизни больного и включающих определенный режим труда и отдыха, диетический режим и фармакотерапию.

Немедикаментозное лечение

Цели лечения – устранить факторы, способствующие развитию хронического гастрита, эрадикация хеликобактерной инфекции, уменьшение активности воспалительного процесса и купирование обострения гастрита, коррекция нарушений желудочной секреции и нарушений кишечного пищеварения, коррекция моторной функции желудка, предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка.

Эффективность эрадикационной терапии инфекции Hp зависит от создания мотивации к лечению и ее удержание в течение длительного времени. Данная задача может быть решена только при условии активного участия самого пациента в процессе лечения (М.Ф. Осипенко и соавт., 2013)

Диетический режим

В период обострения при активном воспалительном процессе назначается щадящая диета. Она должна обеспечить максимальное уменьшение механического, химического и термического раздражения слизистой гастродуоде-

нальной зоны при одновременном сохранении физиологической полноценности пищевого рациона.

Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, сырые овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку, жареные блюда, соления, копчености, маринады, острые приправы (лук, чеснок, перец, горчица), крепкий кофе, пряности, а также продукты, которые плохо переносят больные.

Большинству больных с хроническим гастритом в период устойчивой ремиссии показано полноценное питание с исключением продуктов, которые могут провоцировать обострение. Включаются нежирная ветчина, протертые фрукты, овощи в большом количестве, зелень, фруктовые и овощные соки, нетвердые яблоки.

Необходимо исключить употребление алкогольных напитков, включая пиво. Нужно отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и появлением метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу.

Очень важно регулярное, дробное питание до 5–6 раз в сутки. Важно проконтролировать, какие лекарственные препараты принимает больной хроническим гастритом для лечения сопутствующих заболеваний, и по возможности отменить те из них, которые повреждают слизистую оболочку. Если нельзя отменить такие препараты, то следует попытаться уменьшить их суточную дозу. Иногда для уменьшения риска лекарственного повреждения слизистой оболочки желудка назначают длительно гастропротекторы, защищающие эпителий желудка от действия лекарственных препаратов и других агрессивных факторов.

По мере стихания обострения необходимо расширять пищевой рацион с учетом вкуса и привычек пациента.

Лекарственная терапия хронического неатрофического Hp-ассоциированного гастрита

Различные типы хронического гастрита требуют специального терапевтического подхода, это прежде всего относится к основным типам: хеликобактерассоциированный гастрит, аутоиммунный гастрит, химический рефлюкс-гастрит и гастрит, индуцированный нестероидными противовоспалительными препаратами.

В настоящее время медикаментозное лечение назначают в зависимости от этиологического фактора и патогенетического типа гастрита.

Больные с бессимптомным течением хронического гастрита в большинстве случаев не нуждаются в специальном медикаментозном лечении. В этих случаях бывает достаточно соблюдения общих рекомендаций.

При хроническом гастрите (тип В), ассоциированном с Hp. pylori, лекарственное лечение сводится к эрадикации (удалению) Hp из слизистой обо-

лочки желудка с помощью антибактериальных препаратов, устранению воспаления, коррекции секреторной функции. Эти воздействия способствуют предупреждению прогрессирования заболевания, а в ряде случаев – обратному развитию процесса.

Антихеликобактерная терапия представляет собой систему, включающую как терапию первой линии, так и резервную (терапию второй линии) на случай, если лечение по схеме первой линии будет неэффективным.

H. pylori чувствительна к препаратам висмута, амоксициллину, тетрациклину, кларитромицину, метронидазолу. Для достижения успеха эрадикации необходимо одновременное назначение не менее двух антихеликобактерных препаратов. Назначение ингибиторов протонной помпы, за счет повышения pH желудочного сока создает благоприятные условия для воздействия амоксициллина.

В качестве терапии первой линии применяют блокаторы протонной помпы (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день в сочетании с кларитромицином (клацид) 500 мг 2 раза

в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день, как минимум на протяжении 7–14 дней.

В случае отсутствия эрадикации Hp после проведения вышеуказанного лечения следует переходить ко второй (резервной) четырехкомпонентной схеме лечения (квадритерапия).

Квадритерапия позволяет добиться эрадикации штаммов H. pylori, устойчивых к действию известных антибиотиков. Она включает: один ингибитор протонной помпы, препарат соли висмута и двух антимикробных препаратов:

1) блокаторы протонной помпы (омепразол 20 мг, или пантопразол по 40 мг, или лансопразол 30 мг, или рабепразол 20 мг) 2 раза в день;

2)препараты висмута (коллоидный субцитрат висмута или субсалицилат висмута по 120 мг 4 раза в день);

3)тетрациклин 500 мг 4 раза в день;

4)метронидазол 500 мг 2 раза в день. Во всех схемах метронидазол можно заменить фуразолидоном по 0,1 г 4 раза в день или по 0,2 г 2 раза в день.

Длительность лечения при четырехкомпонентной схеме – 7–14 дней. Она применяется при отсутствии эффекта от терапии первой линии через 1–1,5 месяца.

Вместе с тем при атрофическом гастрите со сниженной кислотопродуцирующей функцией желудка в качестве базисного средства трехкомпонентной схемы включаются: препарат висмута трикалия дицитрат (Де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки, который обладает высокой эффективностью воздействия на H. pylori и цитопротекторными свойствами, защищающими слизистую оболочку желудка; кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки; амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. Из данной схемы исключен антисекреторный препарат (ИПП), поскольку его не следует назначать при пониженной секреции (Т.Л. Лапина и соавт., 2009; Е.Г. Бурдина и соавт., 2009).

В этих случаях эффективность эрадикации может составлять 93% у больных хроническим гастритом. Авторы отмечают целесообразность использования висмута трикалия дицитрата у Hp-негативных больных пожилого возраста с низким уровнем желудочной секреции. Нужно заметить, что длительное подавление желудочной секреции у лиц, инфицированных Hp, способствует миграции микроорганизмов из антрально-пилорического отдела желудка в тело с последующим формированием гастрита фундального отдела (Е.Г. Бурдина и соавт., 2009; Л.И. Бутурова, Т.Э. Плавник, 2013).

Таким образом, применение антихеликобактерных средств, в первую очередь ингибиторов протонной помпы, с антибактериальными препаратами является в последние годы новым словом в лечении хронического гастрита, сделавшим его этиотропным для некоторых форм хронического гастрита. У больных с пониженной кислотопродуцируюшей функцией и лиц пожилого возраста в эрадикационной схеме должны использоваться висмут трикалия дицитрат (де-нол).

Применение антихеликобактерных средств при обострении хронического неатрофического гастрита типа В, ассоциированного с Hp-инфекцией, может быть полностью излечен после эрадикации хеликобактерной инфекции, и привести к улучшению качества жизни такого рода больных.

Применение других лекарственных средств носит исключительно симптоматический характер, не изменяя неуклонно прогрессирующего течения хронического гастрита. С каждым новым обострением хронического гастрита нарастают глубина и распространенность атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

При хроническом хеликобактерном антральном гастрите секреторная функция желудка и кислотность могут быть нормальными и часто повышенными. При повышенной секреторной функции могут назначаться такие антисекреторные препараты, как периферические М-холинолитики, блокаторы Н2гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы, антациды.

При антральной форме хронического гастрита типа В в случае обострения, сопровождающегося болью и диспепсическими расстройствами, используют антихолинергические средства с периферическим действием. Применяют неселективные М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метоциния йодид).

0,1%-ный йодит метоциния применяется по 1 мл 2 раза в сутки или внутрь по 2–4 мг 2–3 раза в день; платифиллин – по 1–2 мл 0,2%-ного раствора 2 раза в сутки или 3–5 мг 2 раза в сутки. Однако неселективные М-холиноблокаторы обладают незначительным антисекреторным действием, кроме того, они нередко дают побочные реакции (сухость во рту, тахикардию, запоры, нарушение мочеиспускания и др.), поэтому их применяют редко.

Предпочтительнее селективные М-холиноблокаторы: гастроцепина парентерально по 2 мл 0,5%-ного раствора или внутрь по 50 мг 2 раза в сутки за 30 минут до еды на протяжении 2–3 недель. Бускопан оказывает спазмолитическое действие и применяется по 10 мг 2–3 раза в день.

Применяют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, которые не только угнетают кислотообразование, но и усиливают защитные свойства слизистой желудка. Назначают ранитидин (ранисан) по 0,15–0,3 г 2 раза в сутки; фамотидин (квамател) по 20–40 мг 2 раза в сутки. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов первого поколения (циметидин) в настоящее время применяются редко из-за множества побочных реакций (диарея, аллергические реакции, нарушение функции ЦНС, жировое перерождение печени, импотенция, геникомастия и др.).

Кроме того, больным с различными формами хронического гастрита для коррекции нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки назначают прокинетики. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов – метоклопрамид (церукал, реглан) и мотилиум. Мотилиум назначается по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15–20 минут до еды. Этот препарат в настоящее время является основным прокинетиком, применяемым для лечения диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом.

При гипокинезе применяются прокинетики – домперидон (мотилиум), при гиперкинезе – миотропные спазмолитики (дицетел, дротаверин, дебридат), дюспаталин (мебеверина гидрохлорид) по 200 мг 2 раза в день (А.А. Шептулин, М.А. Визе-Хрипунова, 2010; С.Ю. Сереброва, 2014).

Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка

Выраженность воспалительных явлений в период обострения уменьшается при применении препаратов висмута (де-нол, висмута субцитрат коллоидный, висмута субсалицилат), которые оказывают антихеликобактерное, антацидное, цитопротекторное действие. Применяются по 120 мг 3 раза в день за 30 минут до еды (И.В. Маев и соавт., 2014).

Цитопртекторное действие на слизистую оболочку оказывает вентер (сукральфат), представляющий собой алюминиевую соль сахарозо-окта-ги- дрогенсульфата. При поступлении в желудок на поверхности слизистой оболочки он образует полимерную защитную пленку, оказывая тем самым цитопротектоное действие. Применяется по 1,0 г 3 раза в день за 30 минут до еды и на ночь

Наряду с вышеперечисленными препаратами назначают антацидные обволакивающие препараты: альмагель, альмагель А (1–2 ложки-дозатора 3 раза в день за 30 минут до еды и 4-й раз непосредственно перед сном), фосфалюгель (по 16 г 3 раза в день за 30 минут до еды), маалокс (по 10 мл 3 раза в день через 1–2 часа после еды и 4-й раз непосредственно перед сном), викалин или викаир (по 1–2 таблетки через 1,5–2 часа после еды и перед сном).

При метеоризме и боли в животе целесообразно назначение метеоспазмина (альверина цитрат 60 мг, симетикон 300 мг) по 1 капсуле перед едой.

Лечение хронического аутоиммунного гастрита

Специфического лечения для хронического аутоиммунного гастрита типа А не имеется.

Применение антихолинергических препаратов нецелесообразно, поскольку они способны вызвать секреторную недостаточность.

При наличии болевого синдрома и диспепсических расстройств показано применение прокинетиков: метоклопрамида (церукал, реглан) по 2 мл 0,5%-ного раствора 2 раза в сутки или внутрь по 0,01 г 3 раза в сутки перед едой, сульпирида (эглонил, догматил) по 2 мл 5%-ного раствора 1–2 раза в сутки или внутрь по 0,04 г 3 раза в сутки. Эти препараты нормализуют мо- торно-эвакуаторную функцию гастродуоденальной зоны. Применяются спазмолитики но-шпа по 2 мл 2%-ного раствора 2 раза в сутки или галидор по 2 мл 2,5%-ного раствора.

Тяжелый аутоиммунный атрофический гастрит при диффузной атрофии слизистой оболочки может сопровождаться мегалобластной анемией и нарушением функции нервной системы вследствие дефицита витамина В12, по-

скольку его всасывание из-за недостаточной продукции гастромукопротеина нарушается.

При аутоиммунном гастрите типа А с мегалобластной анемией в комплекс лекарственного лечения включают внутримышечное введение 1 мл 0,1%-ного раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю. После восстановления уровня гемоглобина до нормального проводится пожизненная поддерживающая терапия витамином В12 по 100 мкг 2 раза в неделю. Тем больным, у которых

развивается железодефицитная анемия, назначаются железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс, тардиферон, Сидерал Форте, Cидерал и др.).

Вместо антацидных препаратов для лечения хронического гастрита типа А используются обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, которые обладают также противовоспалительным действием: настой листьев подорожника или плантаглюцид в виде гранул по 0,5–1 г перорально 2–3 раза в день перед едой на протяжении 2–3 недель.

Для защиты слизистой оболочки желудка от воспаления перспективным в лечении хронического гастрита типа А является сукральфат (антепсин, вентер, алсукрал) по 1 г 3 раза в день между приемами пищи и на ночь в течение 2–3 недель. Препарат образует защитный слой на слизистой оболочке желудка, не влияя на физиологическую функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заместительная терапия назначается больным с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а именно: соляная кислота, натуральный желудочный сок, абомин, ацидин-пепсин, пепсидил, панзинорм; препараты, стимулирующие секреторную функцию желудка (сок подорожника, плантаглюцид, препараты кальция, настой травы полыни горькой и других лекарственных растений); препараты, преимущественно влияющие на метаболизм,

трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка (метилурацил, натрия нуклеинат, витамины, биофлавоноиды, ферменты).

Натуральный желудочный сок назначают по 1 столовой ложке на 0,5 стакана воды. Принимать небольшими глотками во время еды.

Применение соляной кислоты и таблетированные препараты пепсина (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидил, сальпепсин) назначают только после затухания острых явлений воспаления, однако при наличии эрозий на слизистой оболочке они противопоказаны.

С целью улучшения трофики слизистой оболочки желудка назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (никошпан, никотинамид, компламин, теоникол), биосинтез белков (метилурацил по 0,5 г 3 раза в день), репаративные процессы (экстракт алоэ, витамины группы В, витамины антиоксидантного действия Е, А, С, солкосерил по 2 мл 1–2 раза в день).

Для коррекции нарушенного кишечного пищеварения при хроническом гастрите с сопутствующей внешне секреторной недостаточностью поджелудочной железы рекомендуются следующие препараты: панкреатин по 0,5–1,0 г перед едой 3–4 раза в день; креон 10 000 по 1 капсуле 3 раза в день во время еды; фестал (энзистал, дигестал) по 1–3 драже во время еды или сразу после еды; мезим-форте по 1–2 таблетки 3 раза в день перед едой или во время приема пищи; холензим по 1 таблетке 3 раза в день после еды; энтеросан по 0,3 3-4 раза в день перед едой и др.

В качестве поддерживающего пожизненного лечения ежемесячно подкожно или внутримышечно вводят 100 мкг витамина В12.

Лечение хронического реактивного рефлюкс-гастрита

При рефлюкс-гастрите (тип С) лечение направлено на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта на уменьшение заброса желчи в желудок с целью уменьшения повреждающего воздействия желчи и ее компонентов на слизистую оболочку желудка, а также обеспечения адекватного опорожнения желудка или удаления из него желчи. Неблагоприятное воздействие желчи на слизистую оболочку желудка увеличивается при высоких значениях pH желудочного содержимого, что наблюдается при дуодено-га- стральном рефлюксе, после резекции желудка и холецистэктомии.

С этой целью назначаются препараты, способствующие нормализации моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, – прокинетики: метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3 раза в сутки или домперидон (мотилиум) по 10 мг 3–4 раза в день в течение 3–4 недель. Основные побочные эффекты метоклопрамида – головная боль, бессонница, импотенция, гинекомастия. Домперидон (мотилиум) наиболее эффективный антирефлюксный препарат – не проникает через гематоэнцефалический барьер, практически лишен побочного действия (Н. А. Мухина и соавт., 2009).