Этиология раневой инфекции

Возбудителями раневой инфекции являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека: стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии. До 90-100% возбудителей раневой инфекции эндогенного происхождения.

На современном уровне уже недостаточно знать только качественное определение состава микрофлоры раны. Необходимо знать и количественные характеристики для прогнозирования течения инфекционного процесса. Установлен критический уровень микробного загрязнения - более 10⁵ бактерий в 1 г ткани края раны.

Состав микрофлоры, а также количество микробов играют определенную роль в возникновении инфекционного процесса. В борьбе за выживание микрофлора постоянно видоизменяется, приспосабливается: если в 40-х годах XX века в ранах постоянно преобладали стрептококки, то постепенно произошло их вытеснение стафилококками, а в последние годы на первый план стали выступать неспорообразующие анаэробы: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, бактероиды, пептококки и т.д. Широкое применение сульфаниламидов и антибиотиков обусловило селекцию устойчивых к антибиотикам штаммов. Все эти изменения возбудителей ведут к изменению клинической картины инфекционных осложнений.

Особенности развития возбудителей в ране

Развитие возбудителей в ране проходит три стадии.

1. Стадия микробного загрязнения - контаминация. Случайные комбинации микробов проникают в рану в момент ранения - первичное микробное загрязнение или в ходе эвакуации и лечения - вторичное микробное загрязнение.

2. Стадия микрофлоры раны - колонизация. Спустя 12 ч после ранения формируются ассоциации микробов, возникающие в результате селекции при взаимодействии с данным организмом;

3. Стадия раневой инфекции - выход микробов за пределы раны, размножение их в живых тканях с общими проявлениями интоксикации. Симптомы раневой инфекции обычно появляются на 3-5-е сутки после ранения.

Если вспомнить механизм образования огнестрельной раны и ее строение, то становится очевидным, что в огнестрельной ране создаются благоприятные условия для существования и размножения микроорганизмов (местный фактор II): в раневом канале находятся обрывки тканей, одежды, кровь, инородные тела; зона первичного некроза (стенки раневого канала) представлена погибшими, но неотторгшимися тканями, которые также не могут противостоять микроорганизмам.

Зона молекулярного сотрясения (зона вторичного некроза), в которой наступают морфологические и функциональные нарушения, не может полноценно реагировать на микроорганизмы, попавшие в рану. Ткани этой зоны обладают низкой резистентностью к инфекции в связи с расстройством кровообращения, особенно микроциркуляторными нарушениями. В этой зоне не могут в полной мере проявиться иммунные и неспецифические факторы защиты: фагоцитоз, антитела, лизоцим, пропердин и др. Вполне понятно, что доля вероятности развития раневой инфекции возрастает с увеличением степени повреждения тканей. Раны, нанесенные современными видами огнестрельного оружия с высокой степенью воздействия на ткани, несомненно, чаще осложняются инфекцией.

Исход борьбы определяется не только местными изменениями в ране, но в значительной степени состоянием макроорганизма, уровнем его «иммунологической реактивности» и «неспецифических факторов защиты» [Петров Р.В., 1976] (защитный потенциал макроорганизма).

В первую очередь речь идет о естественных барьерах: коже, слизистых оболочках, лимфоузлах.

На роль функциональных и иммунных нарушений указывал в своих работах И.В. Давыдовский (1952): «Эти нарушения, часто совершенно неуловимые ни субъективно, ни объективно, и решают вопрос - быть или не быть инфекции». У большинства раненых с гнойными осложнениями в период Великой Отечественной войны обнаружено понижение реактивности организма. Но оказывается, что не только понижение общей иммунологической и неспецифической реактивности организма на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, но и их повышение играет свою роль в развитии инфекционных осложнений, т.е. изменение реактивности организма по типу извращенной реакции на инфекционный агент - главное звено в патогенезе инфекционных осложнений.

На состояние реактивности организма влияет целый ряд факторов, одни действуют в период, предшествующий ранению:

• сенсибилизация и аллергизация организма;

• утомление и истощение (физическое и моральное);

• гиповитаминозы.

Другие факторы проявляются во время ранения и в последующий период:

• шок;

• кровопотеря;

• переохлаждение или перегревание;

• сочетание с радиационными или химическими поражениями (комбинированные поражения).

Чем больше сумма местных изменений в ране и факторов, снижающих иммунореактивные силы организма, тем более вероятность того, что микробы, попавшие в рану, начнут размножаться, распространяться за пределы раны, т.е. возникнет инфекционное осложнение.

По определению И.В. Давыдовского (1952), «инфекция огнестрельной раны - это не просто микробы в тканях и на тканях, а именно патологический процесс, в них протекающий, с участием того или иного инфекта».