- •Военно-полевая хирургия Руководство к практическим занятиям
- •Раздел 1. Общая военно-полевая хирургия Оглавление раздела
- •1.1. Предмет, цель и задачи военно-полевой хирургии
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •Определение и общие вопросы темы
- •Из истории становления, формирования и развития системы лечебно-эвакуационных мероприятий
- •Этап медицинской эвакуации в системе лечебно-эвакуационных мероприятий. Медицинская сортировка и медицинская эвакуация раненых и больных по назначению
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Особенности построения современной системы лечебно-эвакуационных мероприятий
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Клиническая задача № 4
- •Клиническая задача № 5
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •Ответ на клиническую задачу № 1
- •Ответ на клиническую задачу № 2
- •Ответ на клиническую задачу № 3
- •Ответ на клиническую задачу № 4
- •Ответ на клиническую задачу № 5
- •Эталоны ответов
- •1.2. Учение об огнестрельной ране. Хирургическая обработка огнестрельных ран
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •Общие вопросы темы
- •Классификация огнестрельных ранений
- •Раневая баллистика и морфофункциональные изменения в тканях при огнестрельных ранениях
- •Строение огнестрельной раны
- •Патогенез огнестрельной раны
- •Патогенетические основы лечения современной огнестрельной раны
- •Первичный и вторичный шов
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Клиническая задача № 4
- •Клиническая задача № 5
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •Ответ на клиническую задачу № 1
- •Ответ на клиническую задачу № 2
- •Ответ на клиническую задачу № 3
- •Ответ на клиническую задачу № 4
- •Ответ на клиническую задачу № 5
- •Эталоны ответов
- •Ответы на тесты рейтинг-контроля
- •1.3. Травматический шок и травматическая болезнь у раненых
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •Определение и общие вопросы темы
- •Патогенез травматического шока
- •Классификация травматического шока
- •Клиническая картина травматического шока
- •Травматический шок протекает в форме двухфазного процесса.
- •I степень (легкая)
- •II степень (средняя)
- •III степень (тяжелая)
- •Характеристика терминальных состояний
- •Терминальное состояние подразделяется на три стадии.
- •Обследование пострадавших с травматическим шоком
- •Общие принципы лечения травматического шока
- •Помощь на этапах медицинской эвакуации
- •Осложнения шока
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •19. Что применяется при энцефалопатиях у раненых с шоком?
- •20. Что можно отнести к осложнениям травматического шока?
- •Ответ на клиническую задачу № 1
- •Ответ на клиническую задачу № 2
- •Ответ на клиническую задачу № 3
- •Эталоны ответов
- •1.4. Синдром длительного сдавления
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •Определение и общие вопросы темы
- •Классификация сдс (Нечаев э.А., Ревской а.К., Савицкий г.Г., 1993)
- •Патогенез сдс
- •Фазы острой почечной недостаточности
- •Стадия анатомического и функционального выздоровления.
- •Клиническая картина синдрома длительного сдавления
- •Патологическая анатомия
- •Общие принципы оказания помощи
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Клиническая задача № 4
- •Клиническая задача № 5
- •Тестовый рейтинг-контроль знаний студентов
- •Ответ на клиническую задачу № 1
- •Ответ на клиническую задачу № 2
- •Ответ на клиническую задачу № 3
- •Ответ на клиническую задачу № 4
- •Ответ на клиническую задачу № 5
- •Эталоны ответов
- •1.5. Кровотечение и острая кровопотеря. Методы временной остановки наружного кровотечения
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •Определения и общие вопросы темы
- •Классификация кровотечений
- •Реакция организма на кровопотерю и определение величины кровопотери
- •Реакция организма на кровотечение проходит в 3 фазы.
- •Определение величины кровопотери
- •Классификация кровоопотери по определению дефицита го (Шеляховский м.В., Батыр л.А., 1967)
- •Комплекс необходимых методов обследования раненого, поступающего с массивной кровопотерей в госпиталь
- •Диагностические приемы 1-й очереди
- •Дальнейшие мероприятия (2-й очереди)
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Принципы оказания помощи раненым с повреждением магистральных сосудов
- •Объем и помощь на этапах медицинской эвакуации
- •Принципы лечения острой кровопотери
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Клиническая задача № 4
- •Клиническая задача № 5
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •11. По характеру повреждения сосудистой стенки выделяют:
- •12.Местные симптомы повреждения сосудов:
- •13. На каких стадиях ишемии конечности (по Корнилову) показана ампутация?
- •1.6. Инфекционные осложнения ранений
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •1. Токсичность микроорганизма - это:
- •2. Основными общими проявлениями сепсиса являются:
- •3. Кто был создателем стерильного перевязочного пакета?
- •4. В течении раневого процесса различают фазы:
- •5. Ранний сепсис развивается в течение:
- •Общие вопросы темы
- •Понятие о раневой инфекции. Этиология, патогенез и классификация инфекционных осложнений
- •Этиология раневой инфекции
- •Особенности развития возбудителей в ране
- •Патогенез раневой инфекции
- •Классификация инфекционных осложнений
- •Гнойная инфекция
- •Местная гнойная инфекция
- •Общая гнойная инфекция
- •Особенности сепсиса в период разгара:
- •Классификация сепсиса
- •Анаэробная неклостридиальная инфекция
- •Гнилостная инфекция
- •Анаэробная инфекция
- •Столбняк
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Клиническая задача № 4
- •Клиническая задача № 5
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •Ответ на клиническую задачу № 1
- •Ответ на клиническую задачу № 2
- •Ответ на клиническую задачу № 3
- •Ответ на клиническую задачу № 4
- •Ответ на клиническую задачу № 5
- •Эталоны ответов
- •1.7. Комбинированные радиационные и химические поражения
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •Определение и общие вопросы темы
- •Комбинированные радиационные поражения
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.
- •Комбинированные химические поражения
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Комбинированные термомеханические поражения
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Клиническая задача № 4
- •Клиническая задача № 5
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •Ответ на клиническую задачу № 1
- •Ответ на клиническую задачу № 2
- •Ответ на клиническую задачу № 3
- •Ответ на клиническую задачу №4
- •Ответ на клиническую задачу № 5
- •Эталоны ответов
- •1.8. Транспортная иммобилизация
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Оснащение занятия
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •1. Транспортная иммобилизация:
- •Определение и общие вопросы темы
- •Средства транспортной иммобилизации
- •Стандартные транспортные шины
- •Ошибки и осложнения при транспортной иммобилизации
- •Транспортная иммобилизация при повреждениях головы, шеи, позвоночника
- •Транспортная иммобилизация при повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника
- •Транспортная иммобилизация при переломах ребер и грудины
- •Транспортная иммобилизация при повреждении верхних конечностей
- •Иммобилизация при ограниченных повреждениях кисти и пальцев.
- •Транспортная иммобилизация при повреждениях таза
- •Транспортная иммобилизация при повреждениях нижних конечностей
- •Иммобилизация при повреждениях голени, стопы и пальцев стопы.
- •Транспортная иммобилизация при множественных и сочетанных повреждениях
- •Повторное использование средств транспортной иммобилизации
- •Дегазация и дезактивация стандартных средств транспортной иммобилизации
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Клиническая задача № 4
- •Клиническая задача № 5
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •Эталоны ответов
- •1.9. Методы и средства обезболивания раненых на этапах медицинской эвакуации
- •Вопросы для подготовки к занятию
- •Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
- •Определения и общие вопросы темы
- •Определение и виды местной анестезии
- •Механизм действия местных анестетиков
- •Осложнения местной анестезии
- •Местные (специфические) осложнения
- •Общие (неспецифические) осложнения
- •Обследование
- •Техника выполнения блокад
- •Решение клинических задач Клиническая задача № 1
- •Клиническая задача № 2
- •Клиническая задача № 3
- •Тесты рейтинг-контроля знаний студентов
- •Ответ на клиническую задачу № 1
- •Ответ на клиническую задачу № 2
- •Ответ на клиническую задачу № 3
- •Эталоны ответов
Патогенез сдс
Патогенез СДС многокомпонентен и чрезвычайно сложен. Ведущую роль в развитии СДС играют следующие факторы:
• нейрорефлекторный, нейрогуморальный;
• токсинемический;
• фактор плазмопотери;
• иммунный.
С момента воздействия сдавливающего фактора пострадавший испытывает боль, в результате чего включаются соответствующие адаптационные рефлекторные механизмы. Продолжительное действие компримирующего фактора, длительное болевое раздражение приводят к психоэмоциональным нарушениям. Постепенно развивается адаптация к боли за счет торможения передачи импульсов в спинномозговых ганглиях. В результате этих процессов развиваются изменения функций внутренних органов и систем, ослабляются адаптивные механизмы организма, наступает дискоординация процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Кроме того, боль как сильная афферентная импульсация посредством возбуждения ретикулярной формации вызывает возбуждение коры головного мозга, которое передается на гипоталамус, где сосредоточены центры гуморальной регуляции организма. Через ретикулярную формацию происходит возбуждение симпатической нервной системы, которое ведет к стимуляции мозгового слоя надпочечников и выбросу в кровь адреналина. Гормоны гипофиза и надпочечников за счет вазопрессорных эффектов вызывают спазм периферических сосудов: повышается АД и ухудшается кровоснабжение тканей организма. Периферический спазм ведет к резкому ухудшению перфузии коркового слоя почек, снижению клубочковой фильтрации, развитию олигурии. Параллельно с этим усиливается выделение антидиуретического гормона гипофизом, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. Возрастает выделение надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов натрия и снижает клубочковую фильтрацию. Суммарным эффектом вышеперечисленных воздействий являются задержка воды в организме и отек паренхимы почек. Таким образом, запуск нейрорефлекторных и нейрогуморальных патогенетических механизмов развития СДС происходит с момента начала сдавления тканей, еще до освобождения от компрессии.
В результате размозжения и длительного сдавления мягких тканей в них развивается ишемия, ведущая к активации анаэробного гликолиза, развитию ацидоза, а затем ПОЛ и дестабилизации клеточных мембран. Продукты деградации клеток выходят в межклеточное пространство. Среди них важную роль играют электролиты, особенно ионы калия, и биологически активные вещества (гистамин и др.). Из разрушенной мышечной ткани в межтканевое пространство выходит миоглобин. Лизосомальные ферменты покидают лизосомы и разрушают молекулы белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Продукты распада этих соединений обладают непредсказуемой биологической активностью. Часть этих веществ, обладающих, помимо всего прочего, антигенными свойствами, попадает в кровоток и вызывает, с одной стороны, токсемические эффекты, а с другой - активацию иммунитета и выработку антител. Иммунный фактор играет определенную роль в патогенезе СДС, в его основе лежит гиперчувствительность замедленного типа.
С момента устранения компрессии (т.е. освобождения пострадавших из-под завалов) начинается реперфузия ишемизированных тканей, происходит массивная резорбция продуктов деструкции клеток. С этого момента ведущую роль в патогенезе СДС играют плазмопотеря и резко нарастающая токсинемия. В результате попадания продуктов распада ишемизированных тканей в общий кровоток развивается метаболический ацидоз. Постепенно нарастает отек поврежденных тканей, за счет чего происходит плазмопотеря и развивается гемоконцентрация. Нарастающий отек конечности вызывает сдавление мышц в костно-фасциальных футлярах, что усиливает ишемию и вызывает дальнейшее повреждение мышц (компартмент-синдром).
Миоглобинемия приводит к фильтрации и концентрации миоглобина в дистальных канальцах уже страдающей почки, вызывая их обструкцию и повреждая эпителий. Развивается так называемый миоглобинурийный нефрит. Олигурия с выраженной миоглобинурией сменяется анурией. Развивается ОПН. Следует отметить, что миоглобин в моче определяется только в первые 30 ч после прекращения сдавления.
Таким образом, механизм возникновения ОПН при СДС можно описать следующим образом. С одной стороны, в результате болевого раздражения происходит активация симпатико-адреналовой системы, которая ведет к симпатикотонии, спазму периферических сосудов, снижению перфузии почек, увеличению реабсорбции натрия и задержке воды, развивается олигурия. С другой стороны, миоглобинемия вызывает фильтрацию миоглобина почками, закупоривание дистальных отделов нефрона и острому миоглобинурийному нефрозу, некрозу эпителия канальцев.
Продукты распада органических веществ изменяют онкотическое давление крови, что приводит к развитию отека различной локализации и к дальнейшей плазмопотере, гемоконцентрации и снижению ОЦК. Ухудшение перфузии тканей, развитие нарушений в легких по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых приводит к гипоксии и усугублению метаболического ацидоза.
В результате гиперкалиемии и метаболического ацидоза могут развиться выраженные нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы.
Таким образом, основная патогенетическая роль в развитии СДС принадлежит эндогенной интоксикации продуктами ишемии и распада тканей.