4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

тельствует об образовании нового очага воспаления. Помимо лихо­ радки и изменения показателей периферической крови внелегочными проявлениями болезни могут быть гипотония, слабость, миалгии, спу­ танность сознания.

Втаблице 20 представлен дифференциальный диагноз пневмоний, наиболее часто встречающихся у беременных.

В80-90-е годы возросла этиологическая значимость таких возбуди­

телей пневмонии, как микоплазма, хламидии, микобактерии, пневмоци-

190

сты, и резистентность пневмококков, стафилококков, стрептококков к наиболее широко применявшимся антибиотикам. Антибиотикорезистентность микроорганизмов во многом обусловлена способностью бакте­ рий вырабатывать (З-лактамазы (пенициллиназа, цефалоспориназа, Р~ лактамазы широкого спектра), разрушающие р-лактамные антибиоти­ ки. Наиболее частыми возбудителями пневмоний (до 60%) являются пневмококки, стрептококки и гемофильные палочки, реже - стафилокок­ ки, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла. Микоплазменной и хламидийной инфекции более подвержены молодые люди. Внебольничные пневмонии протекают относительно благоприятно, внутрибольничные - более тяжело, отличаются большой частотой осложнений.

Пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, имеют клинико-рентгенологические отличия.

Пневмококковыми пневмониями чаще заболевают зимой и ранней весной, а также во время эпидемий гриппа. Заболевание начинается остро, с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокро­ той, интенсивной плевральной боли. Пневмонии нередко предшеству­ ет респираторная инфекция. Мокрота постепенно приобретает "ржа­ вый" или зеленоватый цвет, иногда с примесью крови. Типичные при­ знаки пневмонии (укорочение перкуторного звука, бронхиальное ды­ хание, крепитация, усиление бронхофонии) бывают не часто. Харак­ терны ослабленное дыхание и локальные мелкопузырчатые влажные хрипы, возможен шум трения плевры.

Стафилококковая пневмония часто осложняет вирусные инфекции и является причиной внутрибольничных пневмоний. Для нее характер­ ны многофокусность и развитие перибронхиальных абсцессов. Начало болезни острое: высокая лихорадка, повторные ознобы, одышка, плевральная боль, кашель с гнойной мокротой желтого или коричне­ вого цвета, иногда с примесью крови. Дыхание бронхиальное, участ­ ки влажных и сухих хрипов, местами ослабленное дыхание и признаки плеврального выпота. Над обширными абсцессами определяется коро­ бочный перкуторный звук, выслушивается амфорическое дыхание.

Микоплазменная пневмония встречается в 4-6% случаев, а каж­ дые 4 года осенью и зимой наблюдается эпидемический подъем забо­ леваемости, тогда ее частота увеличивается до 30% (Ноников В.Е., 1997). Продромальный период проявляется недомоганием, респира­ торным синдромом. Развитие пневмонии быстрое или медленное с ли­ хорадкой или субфебрилитетом. Ознобы и одышка не характерны. Плевральные боли отсутствуют. Кашель непродуктивный или со скудной слизистой мокротой. Выслушиваются сухие и локальные влажные хрипы. Крепитации и укорочения перкуторного звука нет.

191

Характерны внелегочные симптомы: миалгия, сильная слабость, по­ тоотделение. Рентгенологически выявляют усиление легочного ри­ сунка, иногда инфильтративные изменения. Для микоплазменной пневмонии характерна диссоциация признаков: нормальная лейкоци­ тарная формула и слизистая мокрота при высокой лихорадке, про­ ливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нор­ мальной температуре.

Хламидийная пневмония встречается у 5-15% больных. Болезнь на­ чинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недо­ могания. Заболевание развивается нодостро, с ознобами и высокой ли­ хорадкой. Появляется гнойная мокрота. Выслушиваются вначале кре­ питация, затем локальные влажные хрипы. При поражении доли лег­ кого определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное ды­ хание, усиление бронхофонии. Возможен плеврит с появлением плев­ ральных болей и шума трения плевры. У 5% больных клинически и рентгенологически выявляются синуситы. В типичных случаях лейко­ цитарная формула не изменена, хотя возможен нейтрофильный лейко­ цитоз. Рентгенологически находят инфильтрацию в пределах одной и более долей, или она носит перибронхиальный характер.

Степень тяжести пневмонии может быть различной. Тяжесть тече­ ния пневмонии определяется степенью дыхательной недостаточности, выраженностью интоксикации, наличием осложнений, декомпенсаци­ ей сопутствующих заболеваний. Тяжелое течение характеризуется многодолевым поражением, пневмонией единственного легкого, та­ кими осложнениями, как сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность III степени, нарушение выделительной функции по­ чек (Ноников В.Е., 1997). В таблице 21 представлены признаки, на­ личие которых увеличивает риск летальности.

Острая пневмония не является противопоказанием для продолже­ ния беременности. При развитии пневмонии незадолго до родов следу­ ет по возможности отсрочить развитие родовой деятельности назначе­ нием (З-миметиков и других средств, так как родовой акт опасен в свя­ зи с воздействием токсико-инфекционных факторов на нервную и сер­ дечно-сосудистую систему. При наличии дыхательной недостаточнос­ ти II или III ст. период изгнания укорачивают путем перинеотомии.

Лечение пневмонии в нашей стране даже вне беременности произво­ дится в условиях стационара. Раньше пневмония у беременных трудно поддавалась лечению и представляла опасность для женщины и плода. Антибиотики дали возможность не только успешно лечить больных, но и предотвратить внутриутробную гибель плода, которая прежде была

192

очень высокой. Однако материнская смертность беременных от пнев­ монии и теперь не устранена, она превышает смертность от туберку­ леза. При выборе антибиотика рекомендуется учитывать срок бере­ менности и влияние препарата на плод. Для идентификации возбуди­ теля проводят бактериологическое исследование мокроты; патологи­ ческим является количество микробов, превышающее 1 млн микроб­ ных тел в 1 мл мокроты. Определяют чувствительность микроорга­ низмов к антибиотикам. Мокроту собирают до начала лечения. Точ­ ность исследования увеличивается, если от отделения мокроты до ее посева на среду прошло не более 2 ч Однако результаты посева ста­ новятся ясны только через 3-4 дня, поэтому лечение начинают обыч­ но эмпирически. Более достоверные методы (выявление гемокультуры, антигенов возбудителя и антител к ним в сывортке крови) в ро­ довспомогательных учреждениях не применяются.

Простая микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, по­ зволяет выявить диплококки, стрептококки и стафилококки, внеклеточ­ ное или внутриклеточное расположение возбудителя. Сопоставление данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у 86% всех больных пневмониями и у 90% больных пневмококковой пнев­ монией (Никонова Е.В. и соавт., 1997). При обнаружении грамположительных диплококков (пневмококков) или стрептококков предпочти­ тельно лечение пенициллинами или макролидами. В отношении пневмо­ кокков высокоактивны и цефалоспорииы, и линкомицин, и практически неактивны аминогликозиды. Выявление грамположительного стафило­ кокка требует" лечения пенициллинами, резистентными к пенициллина-

193

зе (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин), аминопенициллинами, содержащими ингибиторы р-лактамаз (клавулановую кислоту, сульбактам): амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактамом или макролидами. Грамотрицательные гемофильные палочки в последние годы хуже подавляются ампициллином, поэтому требуется сочетание ам­ пициллина или амоксициллина с ингибиторами Р-лактамаз или назначе­ ние цефалоспоринов. Грамотрицательная флора хорошо поддается лече­ нию аминогликозидами. Во всех ситуациях эффективными являются цефалоспорины II и III поколений, аминопенициллины, комбинированные с ингибиторами Р-лактамаз (Ноников В.Е., 1997). Метициллин резистентен к пенициллиназе, но в клинической практике не применяется, т.к. у 2-10% больных приводит к развитию интерстициального нефрита.

У лиц молодого возраста без серьезных предшествующих заболе­ ваний возбудителями пневмонии чаще всего являются пневмококк, микоплазма и хламидия. Все эти микроорганизмы хорошо подавля­ ются макролидами. Это ценно при эмпирическом выборе препарата для лечения пневмонии без определения возбудителя и при целенап­ равленном лечении микоплазмоза или хламидиоза. Макролиды хоро­ шо накапливаются в нейтрофилах, где остаются длительно, оказы­ вая там бактерицидное действие. Бактерицидность этих препаратов мало зависит от их концентрации, они оказывают длительное постаитибиотическое действие, что позволяет вводить их редко: 1-2 раза в день (Таточенко В.К., Катосова Л.К., 1997). У женщин, страдающих хроническими бронхитами, терапия пневмонии должна быть сориен­ тирована иа пневмококки и гемофильные палочки. Более активными, чем макролиды, могут быть ампициллин и амоксициллин, особенно в комбинации с ингибиторами Р-лактамаз, а также цефалоспорины.

Лечение антибиотиками требует уточнения аллергологического анамнеза. При аллергии к одному препарату не следует назначать другие препараты этой группы. У пенициллинов и цефалоспоринов существует перекрестная аллергия, поэтому при аллергической реак­ ции на препарат группы пенициллинов опасно назначать цефалоспо­ рины и наоборот.

Бензилпенициллин применяется в малых дозах (2 ООО 000-6 ООО ООО

ЕД в сутки) для лечения пневмококковой пневмонии; для лечения аспирационной пневмонии требуются средние дозы (8 ООО 000-12 000 000 ЕД в сутки). Оспен (феноксиметилпенициллин) применяется перорально по 500-750 мг 3-4 раза в день 7-10 дней. Оспамокс (амоксициллин) также назначается внутрь по 1500-2000 мг 4 раза в день в течение 6-12 дней; его запивают большим количеством воды. Не все считают возможным

194

применение этого препарата в гестационном периоде. При легком тече­ нии заболевания можно пользоваться также антибиотиками группы макролидов (эритромицин, олеандомицин). С.В.Яковлев (1997) рекомендует назначать беременным спирамицин (ровамицин), относящийся к макролидам, по 6 ООО 000-9 ООО ООО ЕД в сутки (в I таблетке 1 500 000- 3 000 000 ЕД). Кормящим родильницам он противопоказан. При среднетяжелом течении и при пневмонии, развившейся на фоне гриппа и дру­ гих вирусных инфекций, показаны цефалоспорины I или II поколения. При тяжелом течении - сочетание цефалоспоринов и макролидов. Среди цефалосноринов привлекает внимание цефтриаксон, который можно вводить 1 раз в сутки. Фармакодинамика цефалосноринов сходна с та­ ковой для пенициллинов (их бактерицидность не зависит от концентра­ ции), так что увеличивать их дозы нецелесообразно (Crig, 1996). Аминогликозиды активны в отношении грамотрицательной флоры и стафи­ лококка, но не действуют на пневмококки, что делает их непригодными для эмпирической монотерапии острых пневмоний.

Дозы основных антибиотиков указаны в таблице 22.

При неосложненных формах пневмонии используют оральные препараты или, в случае начала лечения парентеральными средства­ ми, заменяют их на оральные при наступлении эффекта от лечения. При осложненной пневмонии также следует сокращать число инъек­ ций, переходя на оральное лечение при стабилизации состояния. До­ казана высокая эффективность оральных пенициллинов (оспен, оспамокс), цефалоспоринов (оспексин, зиннат, орелокс), макролидов (эритромицин, олеандомицин, вильпрафен, рулид, сумамед) (Таточенко В.К., Катосова Л.К,, 1997). Рулид, сумамед обладают очень низ­ ким уровнем побочных эффектов, однако в гестационном периоде их безопасность для плода не гарантирована.

Продолжительность антибиотикотерапии 7-10 дней. При микоплазменных и хламидийных пневмониях - 10-14 дней. При правильном выборе антибиотика температура тела и лейкоцитарная формула нормализуются в течение 2-4 дней. Аускультативная картина в лег­ ких сохраняется более 1 нед., а рентгенологические признаки (ин­ фильтрация) 2-4 нед. от начала болезни. При отсутствии эффекта, т.е. при сохранении температуры и нарастании пневмонической ин­ фильтрации в течение 36-48 ч, необходима замена препарата или, по крайней мере, добавление нового антибактериального средства.

Не следует забывать о применении противогрибковых препаратов. Нистатин назначают по 1-1,5 млн. ЕД в сутки, леворин в той же дозе. Как и при лечении бронхита, назначают отхаркивающие средства, бан­ ки, горчичники, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. При

195

стабильной тахикардии применяют сердечные гликозиды: строфантин или коргликон внутривенно, при тенденции к артериальной гипотензии - сульфокамфокаин, кордиамин внутримышечно. Очень полезна кислородотерапия.

196

Как правило, пневмонию у беременных удается вылечить, поэто­ му заболевание не является противопоказанием для сохранения бере­ менности. Роды особенностей не представляют. Следует иметь в виду, что несвоевременное и беспорядочное назначение антибиоти­ ков приводит к образованию вирулентных штаммов микробов, ус­ тойчивых к антибиотикам, к развитию дисбактериоза, к подавлению иммунитета и в результате - к осложнениям.

Заболевание длится 2-3 нед., до 1 месяца. Однако рентгенологичес­ кая картина еще долго может оставаться измененной: для восстановле­ ния структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед. до 6 мес. Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализа­ ции клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед. и более, но как правило заканчивается выздоровлением. В редких случаях исходом очаговой пневмонии может быть абсцедирование или пневмосклероз.

Хроническая пневмония - термин, уходящий из употребления в последние годы, поскольку выяснилось, что под ее маской скрыва­ ются обычно бронхоэктатическая болезнь, а также интерстициальные болезни легких. Однако не все клиницисты отказались от него. А.Н.- Окороков (1995) под хронической пневмонией понимает хронический воспалительный локализованный процесс в легочной ткани, морфо­ логическим субстратом которого являются пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани по типу локального хронического де­ формирующего бронхита, клинически проявляющегося рецидивами воспаления в одной и той же пораженной части легкого. Хроничес­ кая пневмония является результатом неразрешившейся острой пнев­ монии. Этапы развития заболевания следующие: острая пневмония —> затяжная пневмония —> хроническая пневмония.

Хроническая пневмония характеризуется длительным течением с пе­ риодами обострений и ремиссий. В воспалительный процесс вовлечены бронхи, межуточная ткань легких, плевра, кровеносные и лимфатичес­ кие сосуды легких. Патогенная флора обычно полиморфная. Хроничес­ кая пневмония может быть следствием плохо леченной острой пневмо­ нии (46%), хронического бронхита (26%), бронхиальной астмы (10%), гриппозной пневмонии (8%), развивается у ослабленных людей, нередко в детстве и, как правило, до наступления беременности. На разных эта­ пах болезнь может фигурировать под различными диагнозами: пневмо­ склероз, интерстициальная пневмония, эмфизема легких и др. Все они укладываются в картину хронической пневмонии.

В полиморфной клинической картине хронической пневмонии, зави­ сящей от сочетания ее с бронхоэктазами, абсцессом легких, бронхиаль-

197

ной астмой и проч., от обострений, возникающих после охлаждения, "простудных" заболеваний, других болезней, можно выделить 3 ста­ дии развития.

В I стадии хронической пневмонии больные жалуются на кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, слабость, потливость, периодичес­ кое повышение температуры (до беременности температура может повы­ шаться за 2-14 дней до менструации). Аускультативно определяется жест­ кое дыхание, на отдельных участках - мелкопузырчатые хрипы, шум тре­ ния плевры. Перкуторный звук может быть укорочен, голосовое дрожа­ ние - усилено. Рентгенологически выявляется только усиление легочного рисунка. Небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, Бе­ ременность при хронической пневмонии I стадии допустима.

Во II стадии рецидивы пневмонии возникают часто. Появляются от­ четливые признаки бронхоэктатической болезни или диффузного пневмосклероза, эмфиземы. Кашель становится постоянным, особенно сильным по утрам; выделяется значительное количество гнойной мокроты, если имеются бронхоэктазы. Может быть кровохарканье. Возникает одышка как свидетельство дыхательной недостаточности. Развивается хроничес­ кая гипоксия; ее клиническим выражением служат трофические изменения пальцев ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стекла"), акроцианоз и цианоз слизистых оболочек. Грудная клетка при эмфиземе приобре­ тает бочкообразную форму. Перкуторно участки коробочного звука че­ редуются с участками притупления. Аускультативно определяется жест­ кое или ослабленное дыхание с разнообразными сухими или влажными хрипами. Рентгенологически - усилен легочный рисунок за счет пневмосклероза с участками повышенной прозрачности при эмфиземе и ячеис­ тым строением при бронхоэктазах. При II стадии заболевания беремен­ ность можно сохранить, но больные должны длительно лечиться в стацио­ наре (терапевтическом, а в III триместре - в родильном доме).

В III стадии хронической пневмонии отчетливо выражена дыхатель­ ная и легочно-сердечная недостаточность. Функции внешнего дыхания нарушены: уменьшены жизненная емкость легких, максимальная венти­ ляция и резерв дыхания; увеличен объем остаточного воздуха, снижено поглощение кислорода. Развивается миокардитический кардиосклероз: "легочное сердце", как и у больных с другими хроническими заболева­ ниями легких (эмфиземой, бронхоэктатической болезнью, первичной ле­ гочной гипертензией, пневмосклерозом). При всех этих заболеваниях страдает сосудистая сеть малого круга кровообращения. Капилляры в большей или меньшей степени запустевают, облитерируются. В них, с одной стороны, не происходит достаточной артериализации крови; с

198

другой - уменьшается сосудистое русло, повышается давление в ар­ териальных сосудах малого круга, возникает повышенное сопротив­ ление кровотоку, которое преодолевается благодаря работе правого желудочка сердца. Дистрофические изменения миокарда в конце кон­ цов приводят к кардиосклерозу.

При гипоксии усиливается поступление кальция в гладкомышечные клетки легочных сосудов через так называемые медленные каль­ циевые каналы, что способствует развитию спазма. Антагонист каль­ ция нифедипин в эксперименте на животных и у человека снижает давление в легочной артерии. Кроме того гипоксемия сопровождает­ ся эритроцитозом, который приводит к увеличению вязкости крови, что также способствует повышению давления в легочных сосудах.

Для "легочного сердца" характерна изолированная правосердечная недостаточность кровообращения (в отличие от миокардиодистрофии и ми­ окардита, когда развивается декомпенсация право- и левожелудочковая, но преобладает правосердечная, облегчающая работу левого сердца).

Анализируя состояние больной с легочно-сердечной недостаточно­ стью, нужно дифференцировать симптомы недостаточности легочной и сердечной. Для легочной недостаточности характерны цианоз, одутло­ ватость лица, набухание шейных вен, одышка, кашель, пальцы в виде "барабанных палочек", ограничение подвижности диафрагмы. В этом случае цианоз, одышка, набухание вен утрачивают свою ценность для диагностики сердечной недостаточности. Легочной недостаточности присущ диффузный цианоз с теплыми пальцами в отличие от акроцианоза и холодных пальцев при сердечной недостаточности.

Правожелудочковой сердечной недостаточности свойственны уве­ личение печени, олигурия, отеки, асцит, гидроторакс. Рентгенологи­ чески, помимо грубых изменений легочного рисунка, находят выбуха­ ние конуса легочной артерии, расширение правого желудочка. Попе­ речник сердца обычно не увеличен, что имеет дифференциально-диаг­ ностическое значение. На ЭКГ у половины больных отмечаются правограмма, высокие расщепленные зубцы Рпш и низкий Р((в отличие от высокого Р( при митральном стенозе). Характерно отсутствие мерца­ тельной аритмии, так как левое предсердие, по существу, интактно.

Течение легочной гипертензии тесно связано с основным легочным процессом. Обострение бронхолегочной инфекции и усиление бронхи­ альной обструкции и кашля сопровождаются нарастанием легочной гипертензии и появлением правожелудочковой недостаточности.

Сочетание беременности и экспериментального хронического воспаления легких способствует прогрессированию последнего: дис-

199