4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

ми, увеличением размеров сердца, но без сердечной недостаточнос­ ти, и тяжелая - с диффузным поражением миокарда, кардиомегалией, признаками сердечной недостаточности и тяжелыми на­ рушениями ритма сердца.

Клинические признаки перечисленных форм миокардита имеют много общего, несмотря на различия этиологических факторов. Мно­ гочисленные жалобы на слабость, утомляемость, одышку, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца субъективны и неспецифичны для миокардита. Повышение температу­ ры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного бел­ ка, диспротеинемия не являются признаками миокардита у беремен­ ных, а относятся к основному инфекционному заболеванию.

Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация установила критерии инфекционного миокардита, базирующиеся на объективных данных, а именно наличие инфекции, подтвержденной клиническими и лаборатор­ ными данными, и один или несколько критериев поражения сердца: дилатация сердца, недостаточность желудочков, шок, нарушение прово­ димости, ритма или преходящие изменения интервала Б-Т на ЭКГ.

Ю.И. Новиков (1984) предлагает следующую схему диагностичес­ ких критериев неревматического миокардита. Для постановки диагно­ за достаточно сочетания предшествующей инфекции с двумя "больши­ ми" или одним "большим" и двумя "малыми" признаками поражения миокарда. К "большим" признакам относятся: 1) патологические изме­ нения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, интервала Б-Т и др.); 2) повышение активности саркоплазматических ферментов в сыворотке крови - лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изоферментов; 3) кардиомегалия по рентгенологическим данным; 4) зас­ тойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок. К "малым" признакам относятся тахикардия, ослабленный 1 тон и ритм галопа.

С миокардитом при дифтерии, скарлатине, брюшном и сыпном тифе, полиомиелите и многих других инфекциях врачам акушерских учреждений практически не приходится иметь дело. Редко встречается и идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Причиной миокарди­ та у беременных женщин чаще всего являются грипп и пневмония, а также ревматизм. По мнению ревматологов, у 20-35% больных ставит­ ся ошибочный диагноз латентного или вяло текущего ревматизма или "ишемической болезни сердца" там, где на самом деле имеется нерев­ матический миокардит. Практически важно у беременных дифференци­ ровать неревматический миокардит и ревмокардит (таблица 8).

80

Т а б л и ц а 8

Дифференциально-диагностические признаки ревмокардита и неревматического миокардита

Ультразвуковыми признаками ревматического миокардита являются показатели ухудшения сократимости сердца (увеличение остаточных сис­ толического и диастолического объемов желудочков, уменьшение фрак­ ции выброса, степени укорочения иереднезаднего размера левого желу­ дочка в систолу, скорости укорочения циркулярных волокон миокарда). Эхокардиографической особенностью вирусного миокардита может быть не диффузное, а сегментарное утолщение и дискинезия миокарда.

Постгриппозный миокардит, как и большинство миокардитов, от­ личается выраженной клинической симптоматикой, но быстро поддает­ ся лечению. Однако у беременных вирусный миокардит протекает тя­ желее (Сумароков А.В., Моисеев B.C., 1986). Миокардит АбрамоваФидлера, как правило, заканчивается смертью беременной женщины.

Острый и подострый миокардит любой этиологии является пока­ занием для прерывания беременности, поскольку последняя требует повышенной функциональной активности сердечно-сосудистой систе­ мы и при миокардите быстро ведет к истощению компенсаторных ме­ ханизмов и нарушению кровообращения.

Лечение больных острым миокардитом предусматривает обязатель­ ную госпитализацию и соблюдение больными постельного режима, так

81

как иначе возможно тяжелое течение болезни в связи с распростране­ нием воспаления и развитием некоронарогенных некрозов в миокар­ де. Обычно течение неревматического миокардита подострое. Боль­ ные не всегда попадают в терапевтический стационар; часть из них остается дома. Особенно это относится к больным с рецидивом мио­ кардита. Постельный режим при легкой степени миокардита продол­ жается 3-4 нед. до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При миокардите средней тяжести строгий постельный режим требуется в течение 2 недель с последующим расширением в течение 4 недель. Больные с тяжелым течением болезни госпитализируются в отделение интенсивной терапии; им назначается строгий постельный режим до ликвидации сердечной недостаточности, а затем более свободный ре­ жим в течение 4 недель (Окороков А.Н., 1996).

При поступлении в стационар больным назначают щадящую дие­ ту. Пищу следует принимать небольшими порциями. Рекомендуется ограничение углеводов до 200-250 г, при недостаточности кровооб­ ращения - резкое ограничение поваренной соли.

Из лекарственных средств по показаниям назначают антибиотики и антибактериальные препараты, например, при бактериальном мио­ кардите (во время или после пневмонии, ангины и др.) назначают ам­ пициллин но 0,5 г 4 раза в день или пенициллин 1 ООО ООО ЕД 4 раза в день в течение 10 суток, при микоплазменном миокардите - олеандомицин, эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, при токсоплазменном миокардите - хлоридин по 25 мг 2 раза в день в течение 5 суток (проводят 5 циклов лечения с перерывами в 1-2 неде­ ли). До 9 нед. беременности хлоридин противопоказан.

При тяжелом течении миокардита и состоянии средней тяжести с яв­ лениями экссудативного перикардита показано назначение глюкокорти­ коидов: преднизолон по 15-30 мг/сут. в течение 2-5 недель. Впрочем, ле­ чение кортикостероидами вызывает возражения некоторых авторов. Аминохинолоновые препараты (делагил, хлорохин, резохин) беременным противопоказаны. Для коррекции нарушений в системе микроциркуля­ ции назначают теоникол по 0,15 г 3 раза в день. При миокардите с вы­ сокой активностью процесса показано лечение гепарином, обладающим противовоспалительным, иммунодепрессантным, антигипоксическим и антикоагулянтным действием. Его вводят подкожно по 10 000 ЕД 4 раза в сутки 7 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в сутки 7-10 дней, а потом по 5000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней под контролем коагулограммы.

При декомпенсации, вызванной миокардитом, назначают диурети­ ки, периферические вазодилататоры, препараты камфоры и кофеина

82

(при сосудистой недостаточности их эффект несомненен, при сердеч­ ной недостаточности лучше действует кофеин, так как он расширяет коронарные сосуды и улучшает питание миокарда).

С целью улучшения метаболизма в миокарде, ликвидации дистрофи­ ческих процессов в нем назначают рибоксин, кокарбоксилазу, поливита­ мины, панангин, оротат калия, как при недостаточности кровообращения, хотя в целесообразности их применения при миокардите высказываются сомнения, а при беременности, когда использование любого лекарственно­ го средства должно быть хорошо обосновано, вряд ли стоит прибегать к этим препаратам. В соответствии с существовавшим ранее термином "ин- фекционно-аллергический миокардит" назначали ненужные "антиаллерги­ ческие" средства, например антигистаминные препараты, показания к применению которых в настоящее время весьма ограничены.

Аритмии лечат по общим принципам.

При вирусных миокардитах повышен риск пороков развития у плода. Миокардиодистрофия - термин, предложенный Г.Ф. Лангом для обозначения вторичных, сопутствующих заболеваний сердца, вызван­ ных процессами инфекционной, токсической, эндокринной природы или нарушением обмена веществ. Диагноз "дистрофия миокарда" не может быть самостоятельным, он дополняет диагноз общего заболева­ ния. Всегда должна быть уточнена причина, вызвавшая дистрофичес­

кие изменения в миокарде.

Основными причинами миокардиодистрофии В. X. Василенко счи­ тает анемии, голодание, патологию отдельных видов обмена веществ, витаминную недостаточность, гормональные нарушения, поражения печени и почек, интоксикации. Не все указанные причины с одинако­ вой частотой вызывают дистрофию миокарда у беременных. Мы оста­ новимся только на миокардиодистрофиях, обусловленных наиболее ча­ стыми причинами. Согласно В.Х.Василенко, характерными свойствами большинства вариантов миокардиодистрофии являются обратимость нарушений обмена миокарда, различные изменения ЭКГ, редкое разви­ тие сердечной недостаточности, резистентность сердечной недоста­ точности к лечебному воздействию сердечных гликозидов. Успех лече­ ния в таких случаях зависит целиком от устранения нарушений обмена.

Жалобы больных неспецифичны и относятся к основному за­ болеванию. При выслушивании сердца обнаруживаются приглушение сердечных тонов, редко ритм галопа и экстрасистолические аритмии, чаще синусовые, нарушения частоты сокращений сердца. На ЭКГ осо­ бенно важное значение имеет удлинение интервала Я8-Т, характерное для дистрофии, а также увеличение систолического показателя. При

83

рентгенологическом исследовании можно обнаружить увеличение разме­ ров сердца, свидетельствующее о глубине поражения миокарда. Нару­ шение кровообращения появляется обычно в далеко зашедших случаях.

В лечении миокардиодистрофии существенную роль игрет улучше­ ние метаболических процессов в миокарде. С этой целью показано на­ значение препаратов, стимулирующих синтез белка в миокарде (рибок­ син), улучшающих процессы тканевого дыхания (цитохром С), коферменты (кокарбоксилаза), калия оротат, поливитамины, естественные антиоксиданты (витамин Е - токоферол в капсулах, содержащих 0,2 мл 50% раствора, по 1 капсуле 2 раза в день в течение 30 дней). Поскольку в патогенезе миокардиодистрофии существенна роль нарушений обмена кальция, целесообразно лечение антагонистами кальция, которые пре­ пятствуют поступлению ионов кальция в миокард и показаны при суправентрикулярных аритмиях (верапамил по 0,04 г 3-4 раза в день). Антаго­ нисты кальция нельзя применять при декомпенсации кровообращения.

При миокардиодистрофии в связи с повышением проницаемости мембран лизосом происходит выход из них ферментов гидролаз, повреж­ дающих клетки миокарда. Этому препятствует эссенциале (1-2 капсулы 3 раза в день в течение 1-2 мес). С целью уменьшения явлений гипоксии и ацидоза необходимы ингаляции увлажненного кислорода, гипербари­ ческая оксигенация, лечение кокарбоксилазой по 50-100 мг внутримы­ шечно 1 раз в день в течение 15-20 дней. Подавление активации симпатоадреналовой системы, снижающей утилизацию кислорода в миокарде, производят Р-адреноблокаторами (анаприлин 0,04 г 3 раза в день и др.)

У больных миокардиодистрофией, протекающей с аритмиями, важно поддерживать нормальный уровень калия в крови. С этой це­ лью назначают 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день 10-14 дней, при гипокалиемических изменениях ЭКГ - введение поляризующей смеси: 4% раствор хлорида калия 50 мл + 10% раствор глюкозы 300 мл + 10 ЕД инсулина.

Миокардиодистрофия при анемии (cor anaemicum). Снижение содер­ жания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что, в свою очередь, требует и большего притока кислорода к миокарду, а это при выраженной анемии невозможно. Недостаток кислорода вызы­ вает в миокарде дистрофические изменения, которые клинически прояв­ ляются декомпенсацией. При длительно существующей выраженной ане­ мии постепенно развивается недостаточность кровообращения, причем минутный объем крови может оставаться нормальным или даже увели­ ченным. Вначале застойные явления отсутствуют, а одышка зависит от

84

пониженной кислородной емкости крови. В отличие от недостаточно­ сти сердца при декомиенсированных пороках при анемии скорость кровотока, венозное давление и масса циркулирующей крови долго остаются в пределах нормы; возникающие отеки на ногах зависят главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного за­ стоя. При длительной тяжелой анемии в конце концов развивается то­ тальная недостаточность сердца с застоем в большом и малом круге кровообращения с повышением венозного давления, одышкой в по­ кое, иногда сердечной астмой, отеками ног.

Анемическая миокардиодистрофия развивается только при выражен­ ной анемии. Нами (Шехтман М.М., Горенбаум B.C., 1985) установлено, что при анемии легкой степени клинические н инструментальные призна­ ки миокардиодистрофии отсутствуют. При средне-тяжелой анемии (ге­ моглобин 70-89 г/л) с помощью эхокардиографии удается выявить на­ чальные признаки сердечной недостаточности. При тяжелой анемии (ге­ моглобин 69 г/л и ниже) недостаточность кровообращения диагности­ руется не только с помощью эхокардиографии и других инструмента­ льных методов исследования, но и по клиническим признакам. У бере­ менных, больных анемической миокардиодистрофией, наряду с призна­ ками анемии (бледность, слабость, головокружение и т. д.) появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка при незначительной физической нагрузке, иногда перебои и боли в обла­ сти сердца разнообразного характера). Объективно определяются приглушение I тона на верхушке сердца, III патологический тон и си­ столический шум на верхушке и основании сердца. Систолический шум над основанием сердца, над крупными сосудами, над сонными артерия­ ми связан с ускорением кровотока и отражает сравнительно хорошую работу сердца. Систолический шум, выслушиваемый на верхушке, обусловлен, по-видимому, дистрофическими изменениями в мышце лево­ го желудочка (это подтверждается ослаблением I тона, отсутствием ус­ корения кровотока, показателями ЭКГ). Из этого следует, что систоли­ ческий шум на верхушке сердца прогностически менее благоприятен, чем на основании сердца. Функциональные шумы и тахикардия встре­ чаются у 1/3 беременных с тяжелой анемией и анемией средней тяжести. Соответствия между частотой пульса и степенью анемии нет. У ряда больных сердечная недостаточность приводит к появлению влажных хрипов в легких, набуханию и усиленной пульсации яремных вен, оте­ кам ног и даже генерализованным отекам. Поскольку тяжелая анемия часто сопровождается нефроиатией беременных с гидроиическим син-

85

дромом, дифференцировать отеки не всегда легко. При сердечной не­ достаточности обычно появлению отеков предшествует увеличение размеров печени. Правда, при больших сроках беременности увели­ ченная печень не всегда доступна пальпации.

Границы сердца во многих случаях расширяются вначале влево, затем вправо. Это - результат не гипертрофии, а диастолического расширения вследствие увеличения систолического объема крови и последующей дилатации, вызванной перегрузкой объемом в условиях недостатка кислорода. Анемическая миокардиодистрофия является главной причиной нарушения сократительной функции сердца. Объем­ ная перегрузка левого желудочка (за счет увеличения ОЦК) имеет вто­ ростепенное значение. Артериальное давление существенно не изменя­ ется. ЭКГ-признаки зависят, по-видимому, от выраженности и дли­ тельности анемии. В основном, они заключаются в снижении вольтажа и изменении конечной части желудочкового комплекса: уплощении или инверсии зубца Т, снижении интервала S-T. Методом поликардиогра­ фии выявляются сначала фазовые синдромы гипердинамии и нагрузки объемом, характеризующие гиперфункцию сердца, затем развивается фазовый синдром гиподинамии, указывающий на резкое снижение со­ кратительной способности левого желудочка. Этот синдром зарегист­ рирован у больных с длительным сроком заболевания. Ультразвуковое исследование демонстрирует снижение насосной и сократительной фун­ кции левого желудочка. Рентгенологически выявляются расширение сердца за счет всех камер и венозное полнокровие легких.

Анемическое сердце не является показанием для прерывания бере­ менности, так как имеется достаточно средств для лечения малокро­ вия, которые, как правило, дают хорошие результаты.

При легкой анемии беременные нуждаются только в антианеми­ ческой терапии. При анемии средней тяжести кроме антианемических препаратов необходимо назначить средства, улучшающие метабо­ лизм в миокарде (калия оротат, рибоксин и др.). При тяжелой анемии, кроме того, показано лечение сердечными гликозидами. Хотя в лите­ ратуре встречаются возражения, наш опыт показывает, что и при де­ компенсации, вызванной миокардиодистрофией, лечение сердечными гликозидами целесообразно. Лечение анемической миокардиодистро­ фии должно быть длительным, продолжаться и после выписки жен­ щины из родильного дома.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (cor thyreotoxicum). У больных диффузно-токсическим зобом сердце поражается часто, и в клинической картине на первый план выходят кардиальные симптомы.

86

Еще МОЬШБ в 1905 г. писал, что больные тиреотоксикозом страдают и умирают от болезни сердца. У каждой второй больной тиреотокси­ козом имеются явные явления миокардиодистрофии, у каждой третьей - декомпенсация, у каждой десятой - мерцательная аритмия, у осталь­ ных - функциональные сердечно-сосудистые нарушения. Выделяют три стадии поражения сердца: функциональную, дистрофию миокарда с нарушением кровообращения и постмиокардиодистрофический кар­ диосклероз с тотальной недостаточностью кровообращения. При тиреотоксическом сердце больные жа1гуются на сердцебиение, перебои, боли в области сердца, выражена лабильность сердечно-сосудистых реакций.

Основными клиническими проявлениями тиреотоксической миокар­ диодистрофии служат тахикардия, мерцание предсердий, сердечная не­ достаточность и метаболическая форма стенокардии. Под влиянием большого количества тиреоидных гормонов происходит нарушение об­ мена в миокарде, которое характеризуется уменьшением энергетических ресурсов и преобладанием распада белка над его синтезом. На 3 0 % уве­ личивается нерациональное расходование кислорода. Повышение основ­ ного обмена и воздействие симпатико-адреналовой системы увеличива­ ют сердечный выброс в основном за счет тахикардии - наиболее посто­ янного симптома тиреотоксикоза. Тахикардия пропорциональна тяжести заболевания. Увеличиваются скорость кровотока и объем циркулирую­ щей крови. Периферическое сопротивление в большом круге понижает­ ся, в малом - повышается. При токсическом зобе нет условий для разви­ тия компенсаторной гипертрофии миокарда, для образования которой необходимы энергетические ресурсы и пластический материал. В связи с этим при тяжелом тиреотоксикозе сердечная недостаточность развивает­ ся рано. Мерцание предсердий возникает обычно у больных старше 40 лет. Стенокардия у больных токсическим зобом имеет ряд особенностей. Она одинаково часто появляется в покое и при нагрузке, редко осложня­ ется инфарктом миокарда и исчезает после лечения тиреотоксикоза. В основе стенокардии лежит не ишемия миокарда, а метаболические изме­ нения, обусловленные избытком тиреоидных гормонов. Тяжесть сердеч­ ной недостаточности коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза, особенно при наличии мерцательной аритмии.

Диагностика ранних стадий декомпенсации кровообращения у боль­ ных тиреотоксикозом затруднена, поскольку тахикардия и одышка при физической нагрузке являются следствием прямого действия избытка ти­ роксина на сердце, а минутный объем долго остается повышенным. Раньше истощается правый желудочек, испытывающий систолическую и диастолическую перегрузку в связи с повышением давления в малом

87

круге кровообращения. Поэтому для тиреотоксикоза характерна декомпенсация по большому кругу кровообращения. Может присоеди­ ниться и левожелудочковая недостаточность, но это бывает редко.

Сосудистый тонус у беременных, больных диффузно-токсическим зобом, повышен, поэтому у 2/3 больных увеличено венозное давле­ ние, даже без декомпенсации. Артериальное давление также нередко повышено, особенно систолическое.

Цианоз, акроцианоз, набухание шейных вен, застой в легких не свойственны тиреотоксическому сердцу. Важно отметить, что отеки могут быть на брюшной стенке, бедрах не вследствие декомпенсации, а в силу повышенной проницаемости сосудистой стенки, что может быть подтверждено ускорением пробы МакКлюра - Олдрича.

Тоны сердца чаще усилены, чем ослаблены, особенно I тон. Сис­ толический шум выслушивается на всех клапанах, яснее на легочной артерии, без акцента II тона; диастолические шумы редки, некоторые клиницисты совсем отрицают их существование. Размеры сердца обычно не увеличены, но при длительном заболевании рентгенологи­ чески могут быть установлены сглаженность талии и увеличение пра­ вого и левого желудочков. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, каких-либо специфических изменений не существует. При ультразвуковом исследовании сердца выявляют ги­ пертрофию левого желудочка сердца, а в поздних стадиях его дилатацию и ухудшение сократительной функции миокарда.

Трудно отдифференцировать тиреотоксикоз от ревматизма у моло­ дых женщин, страдающих диффузно-токсическим зобом при отсут­ ствии глазных симптомов и небольшом увеличении щитовидной желе­ зы. В том и в другом случае могут определяться субфебрилитет, сис­ толический шум, акцент II тона на легочной артерии, уширение зубца Р и даже удлинение интервала Р-С? на ЭКГ. В спорных случаях необ­ ходимо исследование белковосвязанного йода. Беременность обычно ведет к обострению тиреотоксикоза, особенно в первые месяцы; во второй половине ее заболевание течет мягче.

Тактика врача в отношении беременных, страдающих тиреотоксико­ зом с явлениями миокардиодистрофии, заключается в стремлении создать оптимальные условия для лечения, а не для прерывания беременности, ибо аборт ухудшает течение болезни, ведет к учащению тиреотоксических кризов. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консерватив­ ного лечения показана субтотальная струмэктомия. Важно отметить, что сердце при тиреотоксикозе работает неэффективно, плохо адаптируется к повышенной нагрузке, в частности, его реакция на физическое на-

88

пряжение обычно несоответственно велика. Это следует иметь в виду и в родах: если у больной тиреотоксикозом нет полной компенсации кровообращения, показано выключение потуг наложением акушерс­ ких щипцов. Больным должен быть создан физически и эмоционально щадящий режим. Лечение тиреотоксикоза см. в разделе "Диффузный токсический зоб" главы 7.

Терапия сердечными гликозидами и другими кардиальными сред­ ствами при тиреотоксическом сердце имеет некоторые особенности. Для уменьшения тахикардии назначение сердечных гликозидов неце­ лесообразно, так как они не дают желаемого эффекта и могут выз­ вать интоксикацию. В таких случаях благоприятное воздействие мо­ гут оказывать препараты раувольфии (резерпин, серпазил и др.) в со­ четании с седативными средствами. Под строгим контролем можно назначать изоптин, анаприлин. При появлении симптомов недостаточ­ ности кровообращения возможно применение сердечных гликозидов (в меньших, чем обычно, дозировках) и под постоянным контролем.

Миокардиодистрофии при ожирении (cor adiposum). Чаще других видов нарушения обмена, ведущих к миокардиодистрофии, встречается нарушение жирового обмена. Разрастание жировой ткани под эпикар­ дом и в поверхностных слоях миокарда не создает особых затруднений для работы сердца и редко вызывает тяжелые клинические расстройства. В случаях же прорастания мышцы сердца жировой тканью, сопровожда­ ющегося одновременно атрофией мышечных волокон (lipomatosis cordis), наступают более значительные нарушения. Работа сердца при ожирении усиливается вследствие увеличения массы крови, разрастания сосудис­ той сети. Высокое стояние диафрагмы, ограничение дыхательных экскур­ сий и уменьшение жизненной емкости легких создают неблагоприятные условия для деятельности сердца. У больных ожирением наблюдается одышка. Другие симптомы поражения сердца менее отчетливы.

О начальных стадиях недостаточности кровообращения можно судить по показателям гемодинамики (венозное давление, скорость кровотока), помогающим выявить нарушение кровообращения при отсутствии постоянной одышки, цианоза, увеличения печени. Иногда при ожирении развивается вариант легочного сердца, описанный как пиквикский синдром. Для него характерны гипертензия малого и большого круга кровообращения, гиповентиляция легких, одышка, перегрузка правого сердца, полицитемия, повышенная вязкость кро­ ви, сонливость. Пиквикский синдром может служить показанием для прерывания беременности.

На ЭКГ при жировой миокардиодистрофии отмечаются отклонение электрической оси сердца влево, низкий вольтаж и отрицательный зубец Т.

89