4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман
.pdfВажно отметить, что, кроме явлений сердечной недостаточности, у беременных, страдающих ожирением, развивается гестоз, главным образом водянка и другие акушерские осложнения в родах и в после родовом периоде (слабость родовой деятельности, кровотечения, гипогалактия). Лечение ожирения заключается в уменьшении массы тела назначением диеты со сниженным количеством жиров и углево дов (см. раздел "Ожирение" главы 7). Нарушение кровообращения ле чат по общим принципам.
Миокардиодистрофии другой природы у беременных наблюдают ся довольно редко.
Миокардитический кардиосклероз - это конечная стадия воспа лительных или дистрофических изменений в сердечной мышце. Диффуз ное разрастание соединительной ткани, замещающей сократительный миокард или участки проводниковой системы, значительно ухудшает работу сердца. Необратимые склеротические изменения миокарда - не благоприятный фон для развивающейся беременности, особенно если кардиосклероз сопровождается недостаточностью кровообращения и нарушением ритма. Декомпенсация может возникнуть под влиянием нагрузки беременности, обусловленной увеличением ОЦК. Однако в большинстве случаев кардиосклероз у беременных проявляется скуд ной симптоматикой: приглушенностью тонов сердца без признаков не достаточности кровообращения, небольшими изменениями ЭКГ. У та ких больных беременность протекает вполне благополучно, и требует ся не столько лечение, сколько наблюдение за ними.
Кардиомиопатии - группа заболеваний сердечной мышцы невыяс ненной этиологии. Комитетом экспертов ВОЗ (1981) принята класси фикация кардиомиопатии, в соответствии с которой различают зас тойную, гипертрофическую и рестриктивную кардиомиопатию.
Застойная кардиомиопатия - заболевание с выраженным нару шением сократительной и насосной функций сердца, дилатацией обо их желудочков при незначительной их гипертрофии. Среди возмож ных этиологических факторов указывают на изменения в организме во время беременности и родов, на последствия перенесенной инфек ции, особенно вирусной, действие токсических веществ, злоупотреб ление алкоголем. Морфологически - сердце шаровидной формы, ка меры его резко расширены, часто имеются внутриполостной тромбоз, диффузное или очаговое утолщение миокарда.
Клиническая картина характеризуется недостаточностью крово обращения, нарушениями ритма и тромбоэмболиями различной лока лизации. Недостаточность кровообращения вначале левожелудочковая, затем - нравожелудочковая. Выслушивается шум относитель-
90
ной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Рентге нологически определяется кардиомегалия. Изменения ЭКГ неспецифичиы. У 15-20% больных наблюдается мерцательная аритмия. Лишь 2540% больных живут более 5 лет после установления диагноза [Fuster V. et al., 1981]. Лечение мало эффективно. Применяют сердечные глико зиды, диуретики, вазодилататоры (сальбутамол), негликозидные инотропные средства (нитросорбид), стероидные гормоны, антикоагулянты.
Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная или необструктивная) характеризуется значительной асимметричной гиперт рофией межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка, нормальным или уменьшенным объемом полости желудочка, мощным, некоординированным сокращением миокарда. Предполагают, что за болевание передается по аутосомно-доминантному тину. В 50% случа ев наступает внезапная и неожиданная смерть (Goodwin J„ 1982). Осо бенно велик риск внезапной смерти у больных молодого возраста с вы раженными клиническими признаками заболевания и случаями внезап ной смерти среди близких родственников. Основной причиной внезап ной смерти у больных молодого возраста является развитие аритмий, особенно фибриляция желудочков и желудочковая тахикардия.
Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, об мороки, боли в области сердца, головокружение, головную боль. Встречается бессимптомное течение заболевания. Объективно опреде ляются усиленный верхушечный толчок, III и IV тоны сердца, систо лический шум на верхушке и по левому краю грудины. На ЭКГ вы являются признаки гипертрофии левого желудочка. Диагноз точнее всего устанавливается с помощью эхокардиографии, для данных ко торой характерны асимметричная гипертрофия межжелудочковой пе регородки, систолическое движение вперед створки митрального кла пана, среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, уменьшение полости левого желудочка.
Для лечения аритмий, предотвращения внезапной смерти исполь зуют амиодарон (кордарон): 200 мг 3-4 раза в день в первую неделю, затем 300 мг ежедневно с 2-х дневным перерывом каждую неделю - иодсодержащий препарат, назначение которого во время беременнос ти нежелательно, так как он влияет на развитие плода. Амиодарон показан при желудочковых аритмиях, в остальных случаях могут быть применены (3-адреноблокаторы (анаприлин по 120-240 мг в день) или антагонисты кальция (верапамнл, 120-240 мг в день). Лечение ими имеет цель предотвратить внезапную смерть от аритмии и умень шить резистентность левого желудочка к наполнению кровью.
91
Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами показано при мер цательной аритмии и тромбоэмболии (возникает у 15-45% больных).
Вазодилататоры, нитраты, сердечные гликозиды, токолитические средства с Р-адреномиметическими свойствами не назначают из-за опасности усиления обструкции левого желудочка. По той же причи не следует избегать гиповолемии. Если необходимо подавить родо вую деятельность, назначают сульфат магния.
Однако не все больные с гипертрофической кардиомиопатией нуждаются в лечении. Неоправдано назначение указанных выше средств при легких признаках заболевания без аритмий, физикальных симптомов болезни и соответствующего семейного анамнеза (внезап ная смерть). Прогноз для беременной при бессимптомной форме забо левания благоприятнее.
Прогноз беременности в целом также благоприятный, хотя состояние нередко ухудшается. Самое частое осложнение - появление аритмии. Родоразрешение обычно осуществляется через естественные родовые пути. При родах противопоказаны спиномозговая и эпидуральная анестезия. Если обезболивание необходимо, применяют ингаляционный наркоз и региональные блокады: парацервикальную или влагалищную [Фрид М, Грайнс С, 1996]. Показана профилактика инфекционного эндокардита.
Рестриктиеная (облитеративная) кардыомыопатия характери зуется эндомиокардиальным фиброзом, плотным фиброзом стромы ми окарда, снижением сократительной функции сердца.
Полагают, что этиология болезни связана с инфекционным и им мунным процессами. Заболевание сопровождается эозинофилией. При поражении правого желудочка повышается венозное давление, уве личивается печень, появляется асцит. Слышен шум недостаточности трехстворчатого клапана. При поражении левого желудочка разви вается митральная недостаточность.
Рентгенологически выявляется картина кардиомегалии. Лечение проводят цитостатиками, стероидными гормонами, антикоагулянтами без существенного эффекта. Тяжелую сердечную недостаточность ле чат диуретиками. Сердечные гликозиды противопоказаны.
Применяется хирургическое лечение кардиомиопатии; летальность при нем высокая, сведения об отдаленных результатах пока отсутствуют.
При застойной и рестриктивной кардиомиопатиях состояние обычно настолько тяжелое, что вопрос о сохранении беременности не ставится самой больной женщиной. При гипертрофической кардиомиопатии в ряде случаев роды возможны. Если процесс не зашел далеко, клиничес ких признаков недостаточности кровообращения нет, беременность мо-
92
жет завершиться благополучно. С М и п ^ Ь а п (1985) обратил внима ние, что это заболевание проявляется обычно в III триместре бере менности и в послеродовом периоде и характеризуется разнообразны ми клиническими признаками - от слабо выраженной недостаточности миокарда, которая быстро излечивается, до тяжелой сердечной недо статочности, нарушения ритма и тромбоэмболических осложнений. Заболевание чаще развивается у женщин с большим числом беремен ностей в анамнезе. Оно может протекать бессимптомно вне беремен ности и вновь проявляться при последующих беременностях. Р. ОакеН е! а1. (1972) наблюдали 54 беременности у 23 женщин с гипертрофи ческой кардиомиопатией, все матери и дети остались живы.
Все находившиеся под нашим наблюдением больные с этой формой кардиомиопатий также родили благополучно. Е.П. Затикян (1984) обсле довала 9 женщин с гипертрофической кардиомиопатией во время беремен ности и после родов. Она обратила внимание на ухудшение показателей кардиогемодинамики в III триместре и послеродовом периоде. Причинами этого являются прогрессирующая обструкция выходного тракта левого желудочка, нарушение диастолического расслабления миокарда и как следствие - уменьшение сердечного выброса. Поэтому беременность при гипертрофической кардиомиопатий следует разрешать с большой осторожностью, в большинстве случаев она противопоказана. Если бере менность можно сохранить, то тактика ведения беременности, родов и послеродового периода такая же, как и при других заболеваниях сердца.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Аритмии сердца - это нарушения частоты, ритмичности и последова тельности возбуждения и сокращения отделов сердца. У беременных аритмии встречаются достаточно часто. Аритмии не всегда являются следствием заболевания сердца, например, они могут появиться рефлекторно при заболевании органов пищеварения или при ощущении боли. У некоторых женщин нарушения ритма сердца экстракардиального проис хождения наблюдались до беременности. Многие виды аритмий могут возникнуть и у здоровых женщин во время беременности. По данным Т.В.Шабала (1989), аритмии встречаются у 15,7% беременных и роже ниц, причем почти половина случаев (43,9%) приходится на функцио нальные аритмии, не связанные с органическими поражениями сердца. Среди беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы нару шения ритма диагностируются у 21,2%. Б.Бациор (1989) считает, что
93
нарушения сердечного ритма представляют собой серьезную медицинс кую проблему у 3,7% беременных с заболеваниями сердечно-сосудис той системы.
Имеются наблюдения, что у женщин с нарушениями ритма значитель но увеличивается частота осложнений беременности (гестозов, угрозы прерывания беременности, невынашивания, гипоксии плода), родов (нару шений сократительной деятельности матки, кровотечений) и перинаталь ной патологии. Присоединение аритмии к органическим заболеваниям сердца увеличивает степень риска беременности для матери и плода.
Не всегда аритмии требуют лечения. В этом нет необходимости при редкой экстрасистолии у женщин со здоровым сердцем, при сину совой брадикардии, брадиаритмии с частотой сердечных сокраще ний 40-60 в 1 мин, без расстройств гемодинамики, при синоаурикулярной блокаде и атриовентрикулярной блокаде I степени, при уско ренном идиовентрикулярном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения с нормальным числом сердечных сокращений.
Синусовая тахикардия. Беременные нередко жалуются на сердцеби ения. Синусовая тахикардия - это увеличение числа сердечных сокра щений в покое до 100 и более в 1 мин. У беременных она может появ ляться после еды, в горизонтальном положении тела, в душном помеще нии, при эмоциональном возбуждении, волнении, обычно вне всякой связи с физической нагрузкой. Во всех этих случаях тахикардия имеет экстракардиальное происхождение. Это относится и к закономерной кратковременной тахикардии в родах при каждой схватке и потуге. У беременных с патологией сердца синусовая тахикардия может быть следствием тех же причин, но может служить проявлением нарушения кровообращения. Синусовая тахикардия наблюдается при анемии, ти реотоксикозе. Ритм при синусовой тахикардии правильный, и диагноз может быть поставлен при пальпации пульса, аускультации сердца или электрокардиографически (укорочение интервала 11-11 при сохранении неизмененными предсердного и желудочкового комплексов).
Т.В.Шабала (1989) считает, что длительная синусовая тахикар дия свыше 120 ударов в минуту у беременных женщин с органически ми заболеваниями сердца является прогностически наиболее небла гоприятной, т.к. при этом виде аритмии быстрее, чем при экстрасисто лии и пароксизмальной тахикардии, истощаются резервные возмож ности миокарда, что обусловливает развитие декомпенсации крово обращения и способствует возникновению осложнений беременности, родов и перинатальной патологии.
94
Экстракардиальная тахикардия во многих случаях не требует лече ния. Так, например, она самостоятельно проходит через некотрое время после еды по мере опорожнения желудка, при изменении положения тела, проветривании помещения и т.д. Хороший эффект оказывает назначение седативных средств: настоя корня валерианы или травы пустырника, валокардина (30 капель). При сердечной недостаточности требуются препа раты наперстянки: дигитоксин, дигоксин или изоланид. Нормализации ча стоты сердечных сокращений удается достигнуть назначением хлорида калия (1 г 4 раза в день) или панангина (2 таблетки 3-4 раза в день), верапамила (40-50 мг 3 раза в день), пропраналола (10-40 мг 4 раза в день).
Экстрасистолии наблюдаются чаще других эктопических аритмий. Они бывают предсердными, узловыми или желудочковыми, редко политопными (исходящими из разных очагов в предсердиях и желудоч ках), обычно единичные, а не групповые. Беременность предрасполага ет к возникновению экстрасистол, особенно в III триместре, когда вы соко стоит диафрагма. Эмоциональное возбуждение способствует появ лению экстрасистол при любом сроке беременности. Имеют также зна чение изменения функции нервной и эндокринной систем. Экстрасисто лия может возникнуть у здоровых женщин в родах, когда увеличивает ся нагрузка на сердце за счет притока крови из сокращающейся матки при схватках и потугах. Кроме того, в этот период на возбудимость сердца влияют боль, страх, рефлекторные воздействия с матки. После родов экстрасистолы исчезают. Экстрасистолия у 72% беременных свя зана с органическим поражением сердца, и у 28% заболевание сердца отсутствует. Экстрасистолы, появляющиеся у здоровых женщин, не влияют на систему кровообращения, не вызывают недостаточности кровообращения и не нарушают нормального течения беременности.
Экстрасистолия, появившаяся у больной с пороком сердца, миокар дитом, может свидетельствовать о существовании или прогрессировании воспалительного, дистрофического процесса в миокарде, а может быть той же природы, что и у здоровых беременных и рожениц. Неблагопри ятным признаком является появление желудочковых экстрасистол у больных пролапсом митрального клапана или кардиомиопатией. Частая экстрасистолия способствует уменьшению сердечного выброса или ко ронарного кровотока, что может привести к обмороку или приступу сте нокардии. У женшин с больным сердцем групповая, иолитопная экстра систолия или аллоритмия (бигеминия, тригеминия) способствует возник новению нарушения кровообращения, может предшествовать появлению мерцательной аритмии. Однако степень выраженности экстрасистоличес кой аритмии существенно не влияет на развитие сердечной недостаточ-
95
ности. Течение и исходы беременности зависят от тяжести основного заболевания сердца, чем и определяется акушерская тактика.
При аускультации экстрасистола характеризуется усиленным I то ном и последующей компенсаторной паузой, которая ощущается и при пальпации пульса. На ЭКГ при предсердных экстрасистолах зубец Р деформирован, интервал Р-(} укорочен; при желудочковых экстрасис толах зубец Р отсутствует, комплекс (211$ уширен и деформирован.
Единичные и редкие экстрасистолы не требуют лечения. Если экст расистолы частые, групповые или политопные, если они вызывают не приятные ощущения, применяется противоаритмическое лечение, вклю чающее успокоение больной, назначение седативных средств (настой корня валерианы или пустырника, элениум) и препаратов калия: хло рид калия по 3-4 г в день, или панангин по 1-2 драже 2-4 раза в день, или 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 3-6 раз в день вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком. Экстрасис толы при ревмокардите или сердечной недостаточности обычно исчеза ют при соответствующем лечении этих заболеваний. Появление экстрасистолий на фоне терапии сердечными гликозидами является призна ком гликозидной интоксикации и предусматривает немедленную отме ну препарата из-за опасности дальнейших тяжелых осложнений.
При суправентрикулярной экстрасистолии эффективны (3-адреноб- локаторы (анаприлин 10-20 мг 2-3 раза в день), антагонисты кальция (верапамил 0,04 г 3 раза в день). Антиаритмические препараты, со держащие атропин, белладонну, беременным противопоказаны. Ред кие, и даже частые, монотопные, единичные желудочковые экстраси столы не требуют лечения. Политопная, групповая (бигеминия, тригеминия) желудочковая экстрасистолия предусматривает назначение новокаинамида (0,25-0,5 г 4 раза в день), лидокаина (4-6 мл 2% ра створа в вену струйно в течение 2 мин.), дифенина (0,1 г 4-6 раз в день при экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации).
Пароксизмальная тахикардия возникает во время беременности реже, чем экстрасистолия, однако она также может появиться у женщин со здоровым сердцем. Развитие приступов пароксизмальной тахикардии преимущественно во второй половине беременности и исчезновение их после родов указывает на рефлекторно-экстракардиальное происхожде ние этой формы нарушения ритма сердца. Приступ характеризуется большой частотой сердечных сокращений: от 130 (чаще от 160) до 220 в минуту, ритмичностью, внезапным началом и окончанием тахикардии. При приступе больные жалуются на сердцебиение и состояние диском форта или (реже) ничего не ощущают. Если приступ затягивается, мо-
96
гут возникнуть неприятные ощущения в области сердца, иногда боли по типу стенокардии, головокружение, слабость. При развитии при ступа у женщины с больным сердцем, помимо указанных жалоб, появ ляется тошнота и рвом Приступы продолжаются от нескольких се кунд до нескольких дней, могут повторяться несколько раз в сутки или 1 раз в несколько лет.
Без ЭКГ-исследования трудно правильно диагностировать пароксизмальную тахикардию. Электрокардиография позволяет установить ис точник нароксизмального ритма: наджелудочковый (предсердный, узло вой) или желудочковый характер тахикардии. Следует обратить внима ние на ширину комплекса QRS. "Узкий" комплекс QRS (меньше 0,12 с) характерен для суиравентрикулярной тахикардии, "широкий" (0,12 с и больше) свойственен желудочковой тахикардии и осложненной суправентрикулярной. Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при глубоком поражении миокарда, она может вызвать или усугубить сердечную недостаточность; у беременных встречается крайне редко, поскольку свойственна преимущественно мужчинам пожилого возраста. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (в большинстве случаев нредсердная), с которой в основном приходится иметь дело у беремен ных, экстракардиальной природы, связана с изменениями вегетативной нервной системы. Короткий приступ пароксизмальной тахикардии почти не отражается на состоянии гемодинамики. Если приступ затягивается, то снижается сердечный выброс на 30-65%, уменьшаются артериальное давление и коронарный кровоток на 35%, почечный кровоток на 20%, мозговой кровоток на 25%. Во время приступа возникает спазм мочево го пузыря (urina spastica) (Бациор Б., 1989). Но в целом прогноз при предсердной пароксизмальной тахикардии благоприятный.
Приступы пароксизмальной тахикардии не оказывают влияния на течение беременности, особенно если они развиваются у женщин со здо ровым сердцем. Поэтому нет оснований для запрещения беременности или прерывания ее. Вместе с тем отмечено, что при затянувшемся при ступе ухудшается сердечная деятельность плода и повышается возбуди мость матки, у1рожая прерыванием беременности; поэтому приступ па роксизмальной тахикардии следует купировать как можно быстрее.
Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии следует на чинать с успокаивающих и физических мероприятий. Проводится беседа с больной, и назначаются препараты валерианы, элениум или седуксен. Приступ может самостоятельно быстро прекратиться. Если этого не про исходит, производят стимуляцию блуждающего нерва односторонним (попеременно) энергичным массажем области каротидного синуса в те-
97
чение 5-10 с, давлением на глазные яблоки в течение 5 с, воспроизведени ем рвотного рефлекса, задержкой дыхания с натуживанием на высоте вдоха, надуванием воздушного шарика. При отсутствии эффекта внутри венно медленно вводится изоптин (0,25% раствор по 2-4 мл) или пропранолол (0,1% раствор до 5 мл), или натрия аденозинтрифосфат (АТФ): 1-2 мл 1% раствора без разведения внутривенно струйно в течение 5-10 с.
При возникновении приступа у беременной с заболеванием серд ца вводят внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40% раствора глюкозы или лучше 2 мл 0,025% раствора дигоксина на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При от сутствии выраженной гипотензии можно использовать новокаинамид, вводя его внутримышечно по 5-10 мл 10% раствора или внутривенно капельно по 2-8 мл в 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе хлори да натрия. Новокаинамид назначается и внутрь по 0,25-0,5 г 4 раза в день. Медикаментозное лечение не исключает применения повторного механического раздражения блуждающего нерва.
Желудочковые формы пароксизмальной тахикардии у беременных редки, однако если такой приступ разовьется, следует иметь в виду, что в этом случае стимуляция вагуса вредна, противопоказаны сер дечные гликозиды, АТФ, изоптин. Используют лидокаин (6-8 мл 2% раствора в вену струйно), новокаинамид (5-10 мл 10% раствора внут ривенно медленно или в более легких случаях перорально 0,75-1,5 г однократно и затем по 0,25-0,5 г каждые 3 часа)
Хинидин - классическое средство лечения эктопических аритмий - беременным противопоказан, так как он является протоплазматическим ядом, неблагоприятно влияет на плод и может вызвать аборт, хотя некоторые авторы считают возможным его применение у бере менных [Фрид М., Грайнс С, 1996]. Аймалин следует применять с ос торожностью, он способен вызвать резкую брадикардию у плода.
За рубежом используют электроимиульсную терапию - кардиоверсию, подчеркивая, что эта процедура не оказывает вреда плоду и нормальному течению беременности
Для профилактики приступов пароксизмальной тахикардии при меняют соли калия, лидокаин, новокаинамид перорально.
Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма эктопических аритмий у беременных. Мерцательная аритмия обычно возникает у бе ременных с органическим заболеванием сердца: ревматическим или врожденным пороком, реже при тиреотоксикозе. В литературе имеют ся отдельные описания развития мерцательной аритмии у здоровых беременных. Нам не приходилось наблюдать такие случаи.
98
Мерцательная аритмия характеризуется хаотическим возбуждением и сокращением отдельных мышечных групп в предсердиях с частотой 350-600 в 1 мин, отсутствием эффективного сокращения мерцающих отделов сердца. К мерцательной аритмии относится и встречающееся много реже трепетание предсердий (они сокращаются с частотой 200300 в 1 мин., причем каждый 2-3 импульс проводится на желудочки). При этих нарушениях ритма период диастолы практически отсутству ет, поэтому наполнение камер сердца кровью незначительно и эффек тивность систолы мала. Указанные нарушения приводят обычно к раз витию сердечной недостаточности ПА, ИБ, III стадии.
У большинства больных появление мерцательной аритмии пред шествует возникновению беременности, но этот вариант аритмии мо жет развиться и в период беременности.
У больных с митральным стенозом или резко выраженной недо статочностью митрального клапана мерцательная аритмия возникает вследствие увеличения объема крови и перерастяжения предсердий во время беременности. После родов, когда причины формирования "от носительного" функционального митрального стеноза и избыточной регургитации крови исчезают, восстанавливается нормальный ритм сердца. Довольно часто мерцательная аритмия появляется после мит ральной комиссуротомии, произведенной во время беременности. Воз можно, в образовании мерцательной аритмии играет роль обострение ревматического процесса наряду с гемодинамическими сдвигами.
Различают 3 формы мерцательной аритмии: тахисистолическую (с частотой сердечных сокращений больше 90, иногда до 200 в минуту), нормосистолическую (60-90 в минуту) и брадисистолическую (меньше 60 в минуту). При мерцании предсердий отсутствует "предсердная надбавка", т. е. дополнительное поступление крови в желудочки во время систолы предсердий. При редком ритме "предсердная надбав ка" составляет 10-15% от систолического выброса желудочков. При тахикардии время диастолы укорачивается, и "предсердная надбав ка" приобретает большее значение, она может достигать 50% сердеч ного выброса. Поэтому при ее отсутствии сердечный выброс при тахисистолии может значительно снижаться. Особенно неблагоприятен дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает чис ло пульсовых волн, определяемых на лучевой артерии, что объясняет ся резким уменьшением ударного и сердечного выброса.
Больные могут не ощущать мерцательной аритмии или жалуются на сердцебиение. Аускультативно определяется аритмичность тонов и изме нение их громкости в связи с неравномерным наполнением желудочков.
99
4*