4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

кровотока и изменениями свойств крови (внутрисосудистая активация свертывающей системы, повышение адгезивной и агрегационной способ­ ности тромбоцитов, снижение способности к фибринолизу и изменение реологических свойств крови). При повреждении тканей в сосудистое русло поступает большое количество тромбоиластина с последующей цепной реакцией, ведущей к образованию тромбина. Если антикоагулянтная активность крови низкая, создаются условия для появления тромбина в количестве, способном вызывать массивное внутрисосудистое свертывание крови. Образовавшийся тромбин ведет к частичному превращению в кровяном русле фибриногена в фибрин. Свежеобразованный фибрин клейкий, волокнистый. Он образует конг­ ломераты с тромбоцитами. Последние осаждаются в местах замедленно­ го кровотока (особенно в глубоких венах голени, тазовых венах при длительном лежании в малоподвижном состоянии). При низкой фибринолитической активности крови образованные нити фибрина и сгустки не лизируются. Тромб, образовавшийся в сосуде с неповрежденной стенкой

изамедленным кровотоком, не прикреплен к стенке. Ввиду этого возни­ кает угроза эмболии, нередко смертельной. Если при флеботромбозе не возникает эмболии, то на месте тромба происходит вторичное воспале­ ние стенки сосуда, и флеботромбоз переходит в тромбофлебит.

Во время беременности ускоряются процессы свертывания крови

иповышается содержание основных компонентов, образующих сгус­ ток крови. Наряду с увеличением факторов свертывания: II (про­ тромбин), VII (проконвертин), VIII (антигемофильный фактор), X (фактор Стюарта-Прауэра) и фибриногена в III триместре беременно­ сти снижается фибринолитическая активность (за счет уменьшения активаторов плазминогена, высвобождаемых из стенки вены) (Серов В.Н., Макацария А.Д., 1987).

Впослеродовом и послеоперационном периодах тромбообразование чаще начинается в мелких венах икроножных мышц, а также в задней берцовой вене, что обусловлено наибольшим ослаблением кровотока в этих сосудах, и вначале протекает по типу флеботромбоза. Тромб чаще формируется в венах левой ноги, т.к. левая бедренная вена находится в худших условиях для оттока крови.

При осложненном течении гестационного периода степень выра­ женности триады Вирхова возрастает, особенно за счет гемостаза: при экстрагенитальной патологии, гестозе, послеродовых и послеабортных гнойно-септических заболеваниях возникает синдром ДВС. Именно он у данной категории больных определяет основной патогенетический фактор риска тромбоэмболии. Гнойно-септические процессы, при кото-

160

рых вовлечены подвздошные, яичниковые, маточные, бедреные вены, в 30% случаев могут осложниться бактериальной легочной эмболией.

Риск материнской смертности от легочной тромбоэмболии повы­ шается с увеличением числа родов (больше 4).

Основные факторы риска тромбоэмболии в акушерстве (Серов В.Н., Макацария А.Д., 1987):

1. Оперативное вмешательство (кесарево сечение), операции на беременной матке, наложение акушерских щипцов.

2.Синдром ДВС при следующих заболеваниях: а) гестоз, б) декомпенсированные ревматические пороки сердца, в) заболевания почек, г) артериальная гипертензия, д) гнойно-септические заболева­ ния, е) отслойка плаценты.

3.Возраст старше 35 лет.

4.Хроническая венозная недостаточность (варикозное расшире­ ние вен, тромбозы и эмболии в анамнезе).

5.Ожирение.

6.Длительная иммобилизация.

7.Длительная госпитализация (постельный режим более 2 недель).

8.Подавление лактации (особенно с применением эстрогенов).

9.Беременность у женщин, ранее принимавших эстроген-гестаген- ные препараты.

10.Беременность у женщин с наследственным дефицитом анти­ тромбина III и протеина С.

Ковальчук ЯлЧ., Токова 3.3. (1997), проанализировав 251 случай материнской смертности от тромбоэмболических осложнений, нашли, что абсолютное большинство женщин (90,1%) страдали различными экстрагенитальными заболеваниями, причем в половине случаев - со­ четанием нескольких болезней. Наиболее частой патологией было на­ рушение жирового обмена (44% женщин), обычно ожирение П-Ш сте­ пени. Ожирение часто сочеталось с гипертонической болезнью или сахарным диабетом. Заболевания сердечно-сосудистой системы отме­ чены у 25,9%, болезни почек - у 15,5% , анемия - у 34,2% умерших от тромбоэмболических осложнений. Из числа умерших от тромбоэмбо­

лических осложнений беременных и родильниц 60% страдали гестозом. Среди 231 родоразрешенных женщин, умерших от тромбоэмбо­ лических осложнений, только у 29,9% роды были консервативными, у остальных 70,1% - родоразрешение было оперативным, преимуще­ ственно путем операции кесарева сечения.

Частота развития тромбофлебита глубоких вен у беременных нара­ стает по мере увеличения гестационного срока. Наибольшая частота в

161

последнем триместре беременности объясняется расстройством веноз­ ного кровообращения (снижением тонуса венозных сосудов, повыше­ нием венозного давления в области нижних конечностей, снижением скорости кровотока) и максимальным повышением коагуляционного потенциала крови в этот период (увеличение числа тромбоцитов, по­ вышение их адгезивной активности и способности к агрегации, уве­ личение концентрации фибриногена, факторов VII, VIII, X, снижение фибринолитической активности) (Кулаков В.И. и соавт., 1982).

Самым распространенным осложнением беременности, на фоне кото­ рого возрастает риск тромбоэмболических осложнений, служит гестоз.

Наиболее частыми предрасполагающими обстоятельствами в раз­ витии послеродовых тромбофлебитов являются следующие осложнения родового акта: массивная кровопотеря, травма тканей с образованием гематом, затяжные роды, длительный безводный промежуток, патоло­ гия отделения плаценты, требующая ручного вхождения в полость мат­ ки, развитие эндометрита в родах, оперативные вмешательства. Каж­ дый из этих факторов не служит непосредственной причиной тромбоза. Их сочетание с патологией послеродового периода обусловливает сни­ жение иммунореактивных сил организма и ведет к возникновению тромбофлебита. Тромбофлебиты развиваются у 0,5-1% родильниц.

Микротравмы интимы сосудов, ведущие к тромбообразованию, могут возникнуть вследствие внезапной функциональной нагрузки больных, длительно находящихся в постели (стремительный подъем), влекущей за собой быстрое поступление в сосуды нижних конечностей большого количества крови, что вызывает микротравму эндотелия.

Клинически бессимптомное отложение фибрина в глубоких венах ног, являющееся основным источником тромбоэмболии легких, проис­ ходит при оперативном вмешательстве под общим наркозом и наблю­ дается у каждого второго больного в послеоперационном периоде.

Отмечена определенная корреляция возраста и числа венозных тромбоэмболии, развивающихся в послеродовом периоде. Если у жен­ щин моложе 20 лет они встречаются в 0,8% случаев, то в возрасте старше 40 лет их число увеличивается до 10% (Ковальчук Я.Н., Токова З.З., 1997).

В развитии послеабортных тромбозов главное значение принадле­ жит инфекции и интоксикации. Инфекция является аллергизирующим фактором, изменяющим реактивность организма, вызывающим сдвиги в биохимическом составе крови, которые приводят к патологическо­ му состоянию венозной стенки, что вместе с замедлением тока крови может вести к тромбообразованию.

162

В некоторых случаях можно предсказать развитие тромбоэмболических осложнений.

Гемостазиологические признаки тромбофилического состояния у беременных с тромботическими осложнениями в анамнезе следующие: укорочение r+k тромбоэластограммы до 12 мм и ниже, повышение ин­ декса тромбодинамического потенциала (ИТП) тромбоэластограммы выше 20 усл. ед., укорочение показателей активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и активированного времени рекальцификации (АВР) более, чем на 15%, повышение протромбинового индекса до 110-115%, снижение активности антитромбина III на 15-20%, повышение продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) более 10-10° г/л, наличие растворимых комплексов мономеров фибрина, удли­ нение времени лизиса эуглобулинового сгустка более 330 минут.

Диагноз тромбоза или тромбоэмболии ставится прежде всего на основании клинических признаков, хотя существует немало более точных инструментальных методов диагностики, которыми родовспо­ могательные учреждения обычно не располагают.

Флеботромбоз распознать трудно, поскольку местных симптомов долгое время нет, а общие симптомы не патогномоничны: субфебрили­ тет, тахикардия. Тромбоэмболия легочной артерии может произойти как бы "ниоткуда". Только когда флеботромбоз переходит в тромбоф­ лебит, появляются тупая боль в икроножных мышцах, отек лодыжек и всей ноги, изменение цвета кожи (гиперемия или цианоз), болезненность по ходу сосудистого пучка, увеличение окружности ноги, положитель­ ный симптом манжеты (ощущение болей в ноге при накачивании возду­ ха в манжету тонометра, наложенную на середину бедра, выше 100 мм рт. ст). При тромбофлебите поверхностных вен удается прощупать бо­ лезненный тяж по ходу вены. У половины больных температура стано­ вится фебрильной. Может определяться паховый лимфаденит. Лихо­ радка и тахикардия не уступают антибактериальной терапии. Однако значительный тромбоз может проявляться слабыми симтомами, а нали­ чие многих признаков не обязательно означает присутствие тромбоза глубоких вен, что диктует необходимость объективизации классичес­ ких симптомов и признаков посредством неинвазивного тестирования (Jensen V.C.H. et al., 1996). Предлагаются контрастная венография, плетизмография, импедансная плетизмография, тензиометрическая пле­ тизмография, ультрасонография, цветное Duplex-сканирование, J-фиб- риногенное сканирование, компьютерная томография и ядерно-магнит­ ный резонанс. Все эти методы недоступны в родильных домах. Но при необходимости больную следует консультировать в хирургической клинике, в которой эти методы применяются.

163

Клинике тромбоза сосудов таза свойственны недомогание, ознобы с высокой температурой или длительным субфебрилитетом, боли в поясни­ це, внизу живота, усиливающиеся при ходьбе, иррадиирующие в пахо­ вую область или бедро, отек наружных половых органов, кровяные вы­ деления из матки. Как и при метротромбофлебите, матка чувствительна при пальпации, под серозным покровом матки и в основании широкой маточной связки могут определяться характерные извитые тяжи.

Тромбоэмболия легочной артерии - наиболее грозное осложнение тромбоза вен таза или ног. Симптоматика зависит от калибра легоч­ ной артерии, закупоренной эмболом. В типичных случаях она выра­ жается во внезапной одышке и боли в грудной клетке на вдохе, воз­ буждении, чувстве страха, сухом кашле, кровохаркании, глубоком обмороке, хрипах в легких, тахикардии, бледности с последующим цианозом верхней половины тела. В ближайшие дни может развиться инфарктная пневмония. Тромбоэмболия легочной артерии обычно воз­ никает внезапно в послеродовом или послеоперационном периоде.

Рентгенологические признаки тромбоэмболии легочной артерии могут появиться не сразу, а через несколько дней: расширение легочного корня и диффузное обеднение сосудистого рисунка (следствие рефлекторного спаз­ ма сосудов), высокое стояние купола диафрагмы с ограничением его экс­ курсий, ателектаз, плевральный выпот, расширение тени сердца.

Электрокардиограмма демонстративна при тромбоэмболии круп­ ных ветвей легочной артерии: в I отведении появляется глубокий зу­ бец Б, интервал Б-Т смещается книзу, зубец Т уменьшается. В III от­ ведении появляется зубец (3, интервал Б-Т смещается кверху, а зубец Т становится отрицательным. В правых грудных отведениях зубец Т уменьшается или становится отрицательным, а в левых - по­ ложительным, изредка увеличенным. При массивных эмболиях зубец Р высокий во II и III отведениях.

Ангиопульмонография - наиболее надежный метод диагностики тром­ боэмболии легочной артерии, но для родильных домов - нереальный.

У 60-90% больных источником эмболии легочной артерии явля­ ются тромбы вен ног и малого таза. Некоторые исследователи счита­ ют, что все послеоперационные и послеродовые бронхопневмонии яв­ ляются инфарктными, следствием инфаркта легких. Это под­ тверждается тем, что у больных, получавших антикоагулянты до опе­ рации, пневмония возникает значительно реже. Тромбоэмболические осложнения наблюдаются в 4 раза чаще у родильниц с осложненным течением беременности и родов, чем при нормальном течении гестационного периода.

164

Клиника тромбоэмболии сосудов мозга: на 2-3 день после родов внезапно появляются мозговые явления, невнятная речь при полном со­ хранении сознания, парез лицевого нерва и конечностей с той же сто­ роны при отсутствии признаков послеродовой инфекции. Неврологи­ ческий статус указывает на отсутствие органических поражений ЦНС. Через 10-14 дней при лечении антикоагулянтами мозговые явления по­ степенно проходят.

При тромбозе сосудов происходят следующие изменения гемостазиограммы: выраженная хронометрическая и структурная гиперкоа­ гуляция, гиперагрегация тромбоцитов, очень высокий уровень ПДФ (более 150 мкг/мл), снижение содержания антитромбина III (меньше 50%), что свидетельствует о хроническом интенсивном внутрисосудистом свертывании крови и подтверждает наличие в организме тяже­ лого тромботического процесса.

Тромбоз глубоких вен является обратимым процессом. Внутрисосудистое свертывание крови может подвергнуться обратному разви­ тию. Кровяные сгустки до перехода их в тромб малоустойчивы к фибринолитической терапии. Поэтому велика целесообразность про­ филактических мероприятий у беременных и родильниц до перехода внутрисосудистого свертывания крови во внутрисосудистый тромбоз.

Неспецифическая профилактика тромбозов заключается в повы­ шенной физической активности, что ускоряет движение крови в сосу­ дах. Этого достигают ранним вставанием после родов и операций (че­ рез 18-20 ч), эластическим бинтованием ног, увеличивающим скорость кровотока в 3-5 раз, массажем икроножных мышц, гимнастикой ("про­ гулка в постели", "велосипед"). Сокращение мышц способствует ак­ тивному поступлению крови из системы поверхностных в глубокие вены, стимулирует восстановление жизненно важных функций.

Применение антикоагулянтов для профилактики тромбозов в пос­ леродовом и послеоперационном периодах показано:

1. При повышенной наклонности крови к внутрисосудистому свертыванию и тромбообразованию, обнаруженной перед родами или операцией.

2.Если незадолго перед родами или операцией женщина перенес­ ла сосудистый тромбоз.

3.При указаниях в анамнезе на рецидивирующие или мигрирую­ щие тромбофлебиты.

4.При выраженных варикозных расширениях вен.

5.При длительном пребывании в постели.

6.При оперативном родоразрешении.

7.При заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

165

8.При кровопотере в родах свыше 500 мл.

9.При кахексии и ожирении.

Следует иметь в виду, что профилактика тромбоэмболических ос­ ложнений антикоагулянтами уменьшает, но полностью не устраняет смертность от эмболии легочной артерии.

Не всем больным можно применять антикоагулянты. Они проти­ вопоказаны при следующих экстрагенитальных заболеваниях в связи

свозможностью провоцирования кровотечения:

1.Геморрагический диатез.

2.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

3.Распадающиеся опухоли с кровотечением.

4.Тяжелые заболевания печени.

5.Почечная недостаточность.

6.Подострый эндокардит.

7.Беременность (непрямые антикоагулянты, поскольку они прохо­ дят через плаценту, гепарин можно со II триместра).

8.Злокачественная гипертензия.

9.Открытая форма туберкулеза и бронхоэктатическая болезнь с кровотечением.

10.При невозможности проведения контроля за системой гемостаза. Беременным с тромботическими осложнениями в анамнезе реко­

мендуется дифференцированная профилактика: при активации тромбоцитарного звена назначают антиагреганты (реополиглюкин, трентал, теоникол, никошпан, аспирин), при активации прокоагулянтного звена - гепарин, при дефиците естественных антикоагулянтов и ком­ понентов фибринолиза - свежезамороженную плазму.

Во время беременности профилактически гепарин назначают по 5000 ЕД 2-3 раза в день подкожно. Недопустимо внутримышечное вве­ дение, поскольку может образоваться гематома в месте инъекции. Про­ филактическое лечение длится 14-21 день и отменяется с началом родо­ вой деятельности или за 12 ч до операции и возобновляется через 8*12 ч после родоразрешения. Вводят по 10 000-15 000 ЕД гепарина в пер­ вые 2-3 суток и 15 000-20 000 ЕД в дальнейшем в течение 7-10 дней в сочетании с одним или несколькими антиагрегантами (реополиглюкин 400 мл в/в капельно через 24-48 ч; теоникол 0,15 г 3 р в сутки; трентал 0,1 г 3 р в сутки; курантил 0,05 г 4 р в сутки; никошпан по 1 табл. 3 р в день; аспирин 0,5 г через 48 ч (в послеродовом периоде).

Гепарин тормозит все фазы свертывания крови и стимулирует фибринолиз. При внутривенном введении антикоагулянтная актив­ ность гепарина начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. После подкожной инъекции гипокоагуляция сохраняется 24 ч.

166

В последнее время в коагулологической практике стали использо­ вать низкомолекулярные фракции гепаринов (надропарин, дальтепарин, эноксипарин, ревипарин и др.). Для профилактики тромбообразования применение этих препаратов более целесообразно (Макаров В.А., Кондратьева Т.Б., 1998), однако они проходят через плаценту и потому не используются во время беременности.

Непрямые антикоагулянты могут вызвать кровоизлияния у плода и смерть его. Родильницам их назначать можно, т.к. концентрация их в молоке незначительна.

При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии вводят под­ кожно 10 ООО ЕД гепарина.

Необоснована профилактика антикоагулянтами всех больных. Неоправдано нарушение нормально функционирующей системы крови у большинства больных для профилактики тромбоза лишь у некоторых. Применение антикоагулянтов без достаточных показаний иногда вызы­ вает серьезные нарушения саморегуляции свертывающей системы крови.

Клиническая картина острого тромбофлебита отстает от времени об­ разования кровяного сгустка на 3 дня и более, острый тромбофлебит по­ здно диагностируют и лечение начинают с большим опозданием. Лече­ ние тромбозов вен ног заключается в строгом постельном режиме в пер­ вые 2 недели с приподнятой больной конечностью, назначении антибио­ тиков (но не пенициллина, поскольку он повышает свертываемость кро­ ви), антикоагулянтов, антиагрегантов, повязок с гепариновой или троксивазиновой мозью к ноге; для рассасывания перифлебитических ин­ фильтратов назначают алоэ, фибс, пеллоид. Терапия проводится под контролем показателя протромбина, анализов мочи (обращают внимание на микрогематурию при передозировке гепарина). Кроме того назнача­ ют димедрол, поливитамины, обильное питье. При глубоких венозных тромбозах крайне осторожно нужно относиться к эластической компрес­ сии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности. Обычно через 2-4 недели больная начинает ходить.

Для лечения тромбофлебита из антикоагулянтов предпочтение от­ дают гепарину внутривенно или подкожно в индивидуальных дозах, с 3 дня дозы понижают. Могут также применяться гливенол по 1 капсу­ ле 2 р в день в течение 3-6 недель, никотиновая кислота 0,1 г 3 р в сутки 7-10 дней, димедрол или пипольфен по 1 таблетке 1-2 раза в день, бутадион или реопирин по 0,15 г 2-3 раза в день, аскорутин и но-шпа по 1 таблетке 2 р в день.

При тромбофлебите поверхностных вен, в частности, большой подкожной вены процесс начинается в верхней трети голени и рас-

167

пространяется вверх к устью вены. Как только проксимальный учас­ ток гиперемии или инфильтрации достигает границы верхней и сред­ ней трети бедра, больной показана операция - перевязка большой подкожной вены для профилактики тромбоэмболии легочной артерии.

Лучшим способом лечения тромбозов глубоких вен ног хирурги считают удаление тромба. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10- 14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с веноз­ ной стенкой и разрушения венозных клапанов. При наличии флоти­ рующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах на таких по­ здних сроках показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра - устройства, способного задержать тромб при от­ рыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочной артерии (Белоярцев Д.Ф., 1997).

После установления диагноза тромбоэмболии легочной артерии лечение начинают с тромболитической терапии: стрептазой (стрентокиназой), урокиназой или тканевым активатором плазминогена (т- АП). Комплекс стрентокиназа-плазминоген активирует илазминоген в плазмин, который фрагментирует фибрин тромба до так называемых продуктов распада фибрина-фибриногена. Назначают стрептокиназу в вену по 250 ООО ЕД в течение 30 мин., а затем со скоростью 1000 ЕД/ ч в течение суток. При низком уровне плазминогена (0,08-0,09 г/л) одновременно со стрептазой вводят свежую кровь (200 мл) или плазму. Урокиназу вводят по 1000-2000 МЕ/кг/ч. При применении в течение 24 ч обеспечивается фибринолиз на уровне тромба. т-АП вводят внутривенно в дозе 100 мг в течение 2 ч (100 мг препарата ра­ створяют в 100 мл аиирогенной воды). Стоимость т-АП в 7-10 раз выше стоимости стреитокиназы, кроме того, т-АП может вызвать ге­ моррагические осложнения (Панченко Е.П., 1998).

Результаты тромболитической терапии контролируют путем опре­ деления концентрации фибриногена, тромбинового и рептилазного времени. Фибриноген поддерживают на уровне 2-2,5 г/л, тромбиновое время стремятся удлинить в 2-3 раза, реитилазное время - в 3-4 раза. Скорость введения стрептазы с реополиглюкином уменьшают при падении концентрации фибриногена ниже 1,5 г/л, увеличении тромбинового времени более, чем в 4 раза, а рептилазного - более, чем в 3 раза.

Эффект тромболитической терапии закрепляют контролируемым лечением антикоагулянтами (гепарин, фенилин, синкумар, неодикумарин, пелентан) и антиагрегантами (аспирин, курантил, компламин).

168