4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

6,9%, Кишиневе - 9%. О носительстве вируса ГВ говорят, когда HBsAg обнаруживается в течение 6 мес. и дольше. Вирус ГВ прохо­ дит через плаценту, и возможно внутриутробное заражение плода. Однако преимущественно происходит интранатальное заражение (95%), на пре- и постнатальное заражение приходится 5% случаев. У детей может возникнуть пожизненная персистенция вируса, в резуль­ тате чего к 20 годам они умирают от цирроза или рака печени.

Заболевание развивается циклически. Длительный инкубационный период ВГВ продолжается от 6 нед. до 6 мес. Продромальный период также длиннее, чем у ВГА. 1-4 нед. и больше. Возникают астенические и диспепсические нарушения (слабость, тошнота, снижение аппетита, боли в правом подреберье). Появляются уртикарная сыпь, артралгии. Температура повышается редко. Наблюдается гепатоспленомегалия. Более значительно, чем при ВГА, увеличивается уровень трансаминаз: ALT, AST. С появлением желтухи, которая продолжается 1-3 месяца, состояние больной ухудшается, интоксикация усиливается (в отличие от ВГА). Появляются геморрагии. Снижены сулемовая проба, протромбиновый индекс, Р-липопротеиды. Тимоловая проба не изменяется. Как и при ВГА, в мазке крови определяется лейкопения. В стадии нарастания желтухи и интоксикации гепатит нередко приводит к преждевременным родам, следствием которых может быть массивный некроз печени и смерть. ВГВ у беременных свойственно развитие острой печеночной эн­ цефалопатии и комы. Острая печеночная недостаточность клинически выражается энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, геморраги­ ческим диатезом, нарушением белковосинтетической и обезвреживаю­ щих функций печени. Основным признаком является энцефалопатия. Выделяют 4 градации печеночной энцефалопатии: для 1-й характерно изменение настроения, для 2-й - неадекватное поведение и сонливость, для 3-й - ступор и для 4-й - кома. Выживаемость больных при 3 и 4 гра­ дации не превышает 10-40%. у 50-85% больных с энцефалопатией раз­ вивается отек головного мозга (Caraceni P., Van Thiel D.H., 1995). Как и предыдущие периоды болезни, реконвалесценция длительная - 2-12 мес; если она продолжается больше 6 мес, считают, что заболевание перешло в хронический гепатит. В то время, как ВГА практически все­ гда проходит бесследно, ВГВ нередко переходит в хроническое заболе­ вание, причем легкие формы болезни значительно чаще трансформиру­ ются в хронический гепатит (Горбаков В.В., 1996). Это происходит в 5- 10% случаев острой инфекции у здоровых взрослых, у 20-50% лиц с на­ рушенным иммунитетом и не менее, чем у 80%, инфицированных во время родов новорожденных (Geerhng J., 1995).

280

Впослеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение течения заболевания, независимо от того, каким путем произошло прекращение беременности: своевременные или преждевременные роды, выкидыши во II триместре. ВГВ, развившийся в периоде лак­ тации, протекает еще тяжелее, чем во время беременности.

Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппарантный вариант). Заражение НВ-вирусом не всегда приводит к разви­ тию клинической картины болезни, может наблюдаться здоровое хроническое вирусоносительство. В других случаях вирусоносительство возникает как следствие перенесенного острого ВГВ (у 5-10% взрослых и у 50% грудных детей).

Вотличие от ВГА, вирусный гепатит В представляет реальную угрозу для жизни женщины, плода и новорожденного. Ухудшение со­ стояния во второй половине беременности может осложниться острой печеночной недостаточностью с энцефалопатией и комой, с высокой летальностью (летальность вне беременности составляет 0,4-2%, у беременных в 3 раза выше). К развитию острой печеночной энце­ фалопатии предрасполагают III триместр беременности, наличие гес­ тоза, несвоевременная госпитализация вследствие запоздалой диагно­ стики болезни (Германов В.Т. и соавт., 1993).

Наиболее общими показателями тяжести течения болезни являют­ ся прогрессирующая интоксикация: слабость, недомогание, беспо­ койство, частая рвота, нарастающая желтуха, геморрагический син­ дром, уменьшение размеров увеличенной печени.

Из лабораторных показателей первостепенное значение имеет снижение иротромбинового индекса (< 50%) повышение уровня би­ лирубина, нарастание лейкоцитоза, нейтрофилеза и СОЭ.

Переход тяжелой формы ВГВ в печеночно-клеточную кому и энце­ фалопатию может произойти в начале болезни и в течение 5-6 нед. от начала заболевания. Основной показатель - нервно-психический синд­ ром на фоне тяжелой интоксикации. Нарушается поведение больной, речь, возбуждение, "хлопающий" тремор, боли в области печени. На­ блюдается цикличность с развитием за1руженности и потери сознания, усилением геморрагического синдрома, изменением зрачковых реакций, дыхания и развитием декортикации, децеребрации и полной атонии.

Желтуха резко нарастает, появляется синдром "пустого подребе­ рья" за счет почти почасового сокращения печени, сопровождающегося болями, что выражается в двигательном беспокойстве и крике больных.

281

Так протекает самый тяжелый фульминантный генатат, в основе которого лежит тотальный и субтотальный некроз печени с выпаде­ нием белково-синтетической и других функций печени.

За последнее десятилетие происходит очевидное снижение заболева­ емости и смертности от ВГВ, однако угроза тяжелого течения беремен­ ности остается. Проявляется она, прежде всего, в том, что многократно повышается риск досрочного прерывания беременности, которое в ост­ рой стадии ВГВ всегда ведет к ухудшению течения вирусного гепатита. ВГВ оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности. Ран­ ний токсикоз возникает у 35% женщин, гестоз - у 22% (но не тяжелый). Преждевременные роды происходят у 38% рожениц. Кровотечения одни авторы отмечали не чаще, чем у здоровых женщин, другие указывают как характерное осложнение. Д.Д.Курбанов и соавт. (1993) наблюдали акушерские осложнения со следующей частотой: угроза невынашива­ ния - у 54%, преждевременные роды - у 47%, аномалии родовой деятель­ ности - у 19%, кровотечения - у 12%, недоношенность - у 42%, гипотро­ фия плода - у 22%, перинатальная смертность - 140%о. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммун­ ного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации не этом фоне бактериальной микрофлоры.

Р.А. Егембердиева (1992) сравнивала частоту акушерских ос­ ложнений у женщин, болеющих ГВ, и носительниц HBsAg. Угроза выкидыша наблюдалась с одинаковой частотой (39% и 39,1%), так же как гипотонические маточные кровотечения ( 3 % и 2,8%), а преждевременное отхождение вод у вирусоносительниц возникает гораздо чаще: у 17,2% и 39%.

Тератогенность вируса не доказана, поэтому врожденные урод­ ства не развиваются. По данным В.Е.Рычнева (1980), дети рождаются чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. 25% детей в даль­ нейшем отстают в общем развитии и предрасположены к различным заболеваниям.

Роды в острой стадии ВГВ по количеству и структуре осложнений практически мало отличаются от родов у здоровых рожениц. Это ка­ сается нарушений сократительной деятельности матки, кровотечений во время родов и в раннем послеродовом периоде. В острой стадии ВГВ всегда от внутриутробной гипоксии страдает плод, нагрузка на него увеличивается во время родов, особенно преждевременных.

У родильниц часто возникают поздние послеродовые кровотечения, их риск сохраняется на протяжении 2-3 недель после родов, т.е. в тече­ ние острой стадии ВГВ. Это маточное кровотечение не бывает обиль-

282

ным, но всегда трудно поддается консервативному лечению. Причи­ ной кровотечения является эндометрит.

В острой стадии гепатита выражены явления иммунодефицита, од­ ним из его подтверждений служит воспаление различных частей после­ да и активация внутриутробной микрофлоры. Это ведет к повышению заболеваемости новорожденных. Риск указанных выше осложнений снижается в несколько раз, если акушерам удается предупредить родоразрешение в острой стадии ВГВ, а провести роды в периоде реконвалесценции. Чем больше времени прошло от начала заболевания до момента родов, тем меньше осложнений возникает у беременной, роже­ ницы, родильницы, плода и новорожденного.

У вирусоносительниц ВГВ, перенесших в прошлом острый гепатит, частота акушерских осложнений (угроза выкидыша, гипотоническое ма­ точное кровотечение, преждевременное отхождение вод) такая же, как у больных ВГВ. У женщин-носительниц HBsAg высока частота инфицирова­ ния новороэкденных. У детей, рожденных женщинами-носительницами одно­ временно HBsAg и HBeAg, всегда наблюдается носительство HBsAg, и хотя оно не сопровождается у новорожденных клиническими признаками гепатита В, высок риск развития хронического гепатита в будущем.

Грудное вскармливание не противопоказано, поскольку практичес­ ки крайне редко инфекция передается с молоком матери.

В большинстве случаев диагноз ВГВ может быть правильно постав­ лен на основании клинико-лабораторных показателей. Верификация ди­ агноза производится путем определения серологических критериев. HBsAg (австралийский антиген) - основной маркер инфицирования НВвирусом. Он выявляется еще в инкубационном периоде с 3-5 недели за­ ражения и определяется в течение 70-80 дней. Быстрое исчезновение его (в первые дни желтухи) с появлением антиНВв - плохой прогностичес­ кий признак. Отсутствие HBsAg не позволяет отвергнуть диагноз, если есть другие признаки болезни, т.к. для его определения не всегда исполь­ зуются достаточно чувствительные методы. Обнаружение HBsAg может свидетельствовать и о здоровом носительстве вируса. Сердцевинный антиген (HBcAg) в сыворотке крови не определяются, но могут быть об­ наружены антитела к нему - антиНВс IgM и антиНВс IgG. Их обнару­ жение свидетельствует об этиологии острого вирусного гепатита и о перспективе вирусоносительства; эти антитела определяются и у здоро­ вых вирусоносителей. HBeAg - маркер эпидемиологической опасности, активной репликации вируса и трансмиссии от матери к плоду. Риск за­ ражения плода при обнаружении этого антигена повышается до 90%.

283

Принцип лечения при легкой и среднетяжелой формах ВГВ тот же, что и при ВГА: диетотерапия без существенного медикаментозного ле­ чения. При тяжелой форме острого ВГВ возникает необходимость в ле­ карственных средствах. Помимо дезинтоксикационных препаратов на­ значают рибоксин (инозие F) по 0,2 г 4 раза в день с целью повышения энергетических процессов в гепатоцитах, антиоксиданты (цитохром С по 10 мл внутримышечно), глюкозу, антикоагулянты (гепарин), до 2 л жидкости (преимущественно полиионные растворы, улучшающие рео­ логические свойства крови). При кровотечении применяют свежезамо­ роженную плазму и кровь. В тяжелых случаях используют гипербари­ ческую оксигенацию. При отеке мозга показано приподнятое положе­ ние головы, внутривенное введение маннитола (1 г/кг), а также тиопен- тал-натрия (3-5 мг/кг). Кортикостероиды в этом случае не эффективны. У пациенток в состоянии комы уровень глюкозы в крови определяют каждые 2-3 ч. При резком его снижении быстро вводят концентрирован­ ный раствор глюкозы в вену. Относительно мягкая гипогликемия коррегируется 5-10% раствором глюкозы. Лечение острой печеночной недо­ статочности гепатопротекторами оказалось неэффективным, так же как и кортикостероидами, средствами, стимулирующими регенерацию пече­ ни (инсулин, глюкагон) (Caraceni P., Van Thiel D.H., 1995).

Профилактиктически всем беременным производят скрининг на носительство HBsAg на 8 и 32 неделях беременности. Госпитализируют больных женщин и вирусоносительниц в инфекционную больницу с аку­ шерским стационаром. Используют одноразовое белье, шприцы, иглы. Если их нет, выделяют беременной с ВГВ отдельные белье, шприцы, ин­ струменты, отдельно их стерилизуют влажно-горячим способом, предва­ рительно тщательно очищая их от биологического материала.

Профилактику ВГВ у новорожденных, матери которых являются носителями HBsAg или перенесли ВГВ в III триместре беременности, осуществляют вакциной в первые 24 часа после рождения, а также че­ рез 1, 2 и 12 мес. Если у матери обнаружены HBsAg и HBeAg, произ­ водят сочетанную активную и пассивную иммунизацию: вакциной и гипериммунным у-глобулином. При распространенности HBsAg в по­ пуляции более 2% в профилактике нуждаются все новорожденные.

Вирусный гепатит ни А, ни В (ВГНАНВ) обнаружен в Индии в 1956 г., а в СССР - в Киргизии в 1964 г., но изучен позже в Туркме­ нии. В дальнейшем многочисленными клинико-вирусологическими исследованиями установлено, что под этим названием скрывается це­ лая группа острых вирусных гепатитов. Были выделены гепатиты С, D, Е, F, G.

284

Вирусный гепатит С (ВГС) В 1989 г. Houghton et al идентифици­ ровали вирус гепатита С, и это название пришло на смену ВГНАНВ с парентеральным механизмом передачи инфекции. Возбудителем является РНК-содержащий вирус гепатита С (HCV). Вирус характеризуется из­ менчивостью. В настоящее время существует 6 основных типов вирусно­ го гепатита С, от 1 до 3 подтипов в каждом. Вирусом ВГС инфицирован 1% населения во всем мире (Alter H.J., 1995), это значит, что у 50 мил­ лионов людей имеется значительный риск развития хронического актив­ ного гепатита, цирроза и первичного рака печени (Горбаков В.В, 1996). В России ВГС болеют 10 млн человек, этот вариант гепатита в после­ дние годы занял в России доминирующее положение в связи с резким уменьшением частоты возникновения ВГВ среди лиц, получающих пере­ ливание крови или ее компоненты. ВГС - это часть "шприцевого" гепа­ тита, поскольку он передается через донорскую кровь. 90% посттрансфузионных гепатитов - это ВГС, и только 10% - ВГВ. Вирус гепатита С обнаруживается у 0,5-8% доноров крови во всем мире. Для медицинс­ ких работников, имеющих дело с кровью, опасность заражения ВГС не менее велика, чем ВГВ. Группу высокого риска формируют прежде все­ го наркоманы, пользующиеся парентеральным способом введения нарко­ тиков (внутривенно или внутримышечно). Не выработано единого взгляда на возможность передачи инфекции половым путем и от матери плоду (антенатально, интранатально и постнатально), данные литерату­ ры очень противоречивы, указывают различную частоту вертикальной передачи вируса: 0-5%, 10%, 15%, 40%, 50%, 90%. АЬНС проходят че­ рез плаценту, это пассивная передача их плоду от матери. При всех вариантах заражения опасность инфицирования меньше, чем ВГВ.

Распространенность антител к вирусу ГС в популяции составляет 3,2%, что в 3 раза выше, чем распространенность HBsAg (Alter H.J., 1995).

Болеют ВГС независимо от возраста. После инфицирования воз­ можны три варианта развития болезни. 1) Выздоровление в результате уничтожения вируса собственной иммунной системой. 2) Наиболее частый путь развития болезни - первично хроническое течение с посте­ пенным формированием цирроза печени, гепатоцеллюлярной карцино­ мы. 3) В небольшом числе случаев ВГС начинается с острого заболе­ вания, тогда гепатит с самого начала протекает тяжело и риск самых опасных осложнений беременности резко повышается, особенно если в острой стадии болезни происходит прерывание беременности.

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 1 года и дольше, но чаще от 2 нед. до 3 месяцев. Продромальный пери­ од характеризуется постепенно появляющимися слабостью, тошнотой,

285

снижением аппетита. Признаков интоксикации в этом периоде нет. Преобладают безжелтушные варианты болезни, желтуха появляется только у 5% больных. Желтушный период длится две недели (но мо­ жет быть короче или длиннее - от 10 до 20 дней). Интоксикация вы­ ражена слабо. Повышается уровень трансаминаз, но не так значи­ тельно, как при ВГВ. Клинические проявления ВГС выражены не бо­ лее, чем у 25% больных. Фульминантные (молниеносные) формы ред­ ки, развиваются только у лиц с иммунодефицитом или с хронически­ ми болезнями печени. Период реконвалесценции не всегда заканчи­ вается выздоровлением больной. У 50-70% больных заболевание принимает хроническое течение, причем в большинстве случаев фор­ мируется хронический активный гепатит с последующей трансформа­ цией в цирроз печени (Подымова С.Д., Буеверов А.О., 1996; Alter H.J., 1995). Примерно у 30% больных в течение 20 лет развивает­ ся цирроз печени и у 10% из них - гепатоцеллюлярная карцинома.

При беременности ВГС, как и ВГА, особого влияния на течение гестационного процесса не оказывает. Принимая во внимание, что гепатит С может быть связан с наркоманией, прогноз у беременной в острой стадии крайне неблагоприятен. Однако такое сочетание встречается редко. Действия акушера в острой стадии ВГС у бере­ менной такие же, как при тяжелой форме вирусного гепатита В: пре­ дупреждение прерывания беременности, ведение родов в любом сро­ ке беременности как преждевременных, профилактика и лечение послеродовых осложнений. Перинатальная смертность при ВГС, начавшемся остро, чрезвычайно высока.

Диагноз ВГС верифицируется с помощью определения РНК вируса гепатита С (PHK-HCV) в сыворотке крови уже через 1-2 недели после заражения. Для подтверждения клинического диагноза ВГС использует­ ся также определение антител к HCV. Но поскольку при вирусном гепа­ тите С антитела к HCV выявляются только через 2 мес, их определение имеет большее диагностическое значение при хроническом гепатите.

Лечение острого вирусного гепатита С у беременных такое же, как лечение ВГА и ВГВ. Лечение интерфероном у беременных не применяется.

Профилактика ВГС подобна профилактике ВГВ. Однако вакци­ на против ВГС пока не создана.

Вирусный гепатит D (ВГВ) открыт в 1977 г. Вирус гепатита D (дельта-А) - РНК-содержащий вирус, не существует изолированно. Со­ гласно современным представлениям, вирус дельта состоит из генома и протеина антигена дельта-HD-Ag, покрытых HBsAg, которые выраба-

286

тываются в печени хозяина - носителя вируса гепатита В. HDV мо­ жет размножаться только вместе с HBV.

Источником инфекции является человек, больной острым или хроническим гепатитом D, и вирусоноситель. Передача вируса про­ исходит теми же путями, что и вируса гепатита В: с кровью, поло­ вым путем и гораздо реже, чем при ВГВ, от матери плоду и ново­ рожденному. К А-инфекции восприимчивы лица, не болевшие ВГВ (не имеющие антиНВв), а также носители НВ-вируса (здоровые носи­ тели HBsAg и больные хроническим ВГВ).

Острый ВГЭ клинически протекает в двух вариантах, зависящих от сочетания вирусной инфекции. При к о и н ф е к ц и и происходит одновременное заражение HBV и HDV лиц, ранее не болевших ВГВ. У таких больных развивается острый вирусный гепатит В и D, кото­ рый чаще всего заканчивается выздоровлением, хотя возможны мол­ ниеносные формы с развитием печеночной недостаточности с энцефа­ лопатией и гибелью больной. Нередко предвестником прекомы и комы служит персистирующая рвота. При с у п е р и н ф е к ц и и HDV-инфекция наслаивается на текущую HBV-инфекцию. Развивает­ ся острый BTD. У больных хроническим гепатитом В и у здоровых носителей HBsAg постоянно вырабатывается в клетках печени боль­ шое количество HBsAg, поэтому HDV попадает в благоприятные ус­ ловия для своей репликации. Это значительно утяжеляет течение бо­ лезни. Высока вероятность фульминантного течения заболевания вследствие некроза печени или развития прогрессирующего хрони­ ческого активного гепатита и цирроза печени. Вместе с тем, суще­ ствуют и бессимптомные острые BTD и бессимптомное вирусоносительство, причем вирусоносительство гепатитов В и D наблюдается у беременных в 2,5 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Острый вирусный гепатит D протекает тяжелее ВГВ. Инкубацион­ ный период при коинфекции продолжается 3-8 недель, при суперинфек­ ции - от 6 недель до 6 месяцев. Клинические проявления преджелтушного периода при BTD подобны ВГВ, но короче и протекают более бурно и остро. При суперинфекции в преджелтушном периоде может развиться отечно-асцитический синдром. Желтушный период характеризуется на­ растанием симптомов интоксикации, значительным повышением актив­ ности трансаминаз, гипербилирубинемией. Для острого вирусного гепа­ тита В и D (для коинфекции) характерно двухфазное течение заболева­ ния с двумя пиками повышения активности трансаминаз, гипербилиру­ бинемией и клиническим ухудшением. Первая волна связана с активной репликацией НВ-вируса, вторая - с началом репликации HD-вируса.

287

Интервал между этими волнами составляет 15-32 дня. Первая волна сопровождается появлением маркеров активной репликации НВУ, вторая - маркеров репликации НОУ. При суперинфекции симптома­ тика желтушного периода подобна ВГВ, это затрудняет диагности­ ку. Для ВГО характерны гепатоспленомегалия, ранние признаки хронизации болезни, нарушение белково-синтетической функции пе­ чени. Период реконвалесценции длительнее, чем при ВГВ, в течение нескольких месяцев сохраняются слабость, утомляемость.

В большинстве случаев исходом коинфекции является выздоровле­ ние; значительно реже развивается фульминантный гепатит с печеноч­ ной комой на 4-5 день желтухи и летальным исходом; у 1-3% больных наблюдается развитие хронического вирусного гепатита В и В. Иные исходы в случае суперинфекции: хронический гепатит возникает у 7080% больных с последующим переходом в хронический активный гепа­ тит и цирроз печени; часто развивается фульминантное течение болезни, причем печеночная кома (в отличие от коинфекции) не всегда приводит к летальному исходу; редко происходит полное выздоровление.

Беременность при тяжелой клинической картине суперинфекции по­ стоянно сопровождается угрозой ее прерывания, предотвратить кото­ рую чрезвычайно трудно. Дети рождаются недоношенными, нередко мертвыми. При коинфекции преждевременные роды также достаточно часты. Основные усилия акушера должны быть направлены на сохране­ ние беременности, т.е. тактика такая же, как при тяжелой форме ВГВ. При коинфекции фульминантные формы встречаются редко, но гораздо чаще формируется хронический гепатит.

Маркерами А-инфекции являются HD-Ag, РНК-НОУ, антиНБУ ^ М , анти НОУ HD-Ag - маркер активной репликации А-вируса при остром гепатите, недолго циркулирует в крови, а в печени у бере­ менных его не определяют, т.к. пункционной биопсии печени беремен­ ным не делают. Обнаружение РНК А-вируса (РНК-НОУ) в крови при­ мерно в те же сроки острого гепатита, что и HD-Ag, также свидетель­ ствует об активной репликации А-вируса. Антитела к А-вирусу класса ^М (антиНБУ 1^М) при остром гепатите впервые выявляются на 10-15 день заболевания и сохраняются в течение последующих 2,5-3 мес. Дли­ тельное сохранение антиНБУ IgM в высоких титрах после перенесенно­ го ВГО свидетельствует о формировании хронического ВГО. Антитела к А-вирусу (антиНБУ ^ О ) при остром гепатите появляются на 5-9 неделе заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При коинфекции титр антиНБУ (суммарных антител) обычно не превыша­ ет 1:103, тогда как при сунеринфекции антиНЭУ обнаруживаются в

288

более высоких титрах. Этот показатель служит для дифференциаль­ ной диагностики коинфекции и суперинфекции.

У больных ВГО определяются и маркеры ВГВ. При коинфекции выявляют HBsAg, HBeAg, антиНВс IgM уже в инкубационном пери­ оде, до появления маркеров ВГО. При суперинфекции после зараже­ ния в крови на короткое время появляется HD-Ag, затем происходит нарастание титров антиНЭУ классов IgM и IgG, повышается уро­ вень аминотрансфераз. В то же время определяются маркеры ВГВ: в стадии репликации НВ-вируса - HBsAg, HBeAg, антиНВс IgM, в стадии интеграции НВ-вируса - HBsAg, антиНВе, антиНВс IgG.

Лечение при ВГБ такое же, как при ВГВ; оно зависит от тяжести течения болезни. В связи с прямым цитопатическим действием вируса гепатита D применение кортикостероидов противопоказано.

Мероприятия, снижающие заболеваемость гепатитом В, одновре­ менно ограничивают распространение BTD. Скрининг донорской крови на HBsAg значительно уменьшает, но не ликвидирует посттрансфузионные заражения ВГО. Антитела к HBsAg, образовавшие­ ся в результате вакцинации против ВГВ или в результате перенесен­ ного ранее острого ВГВ, предохраняют от А-инфекции.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) выделен из группы вирусных гепа­ титов ни А, ни В с фекально-оральным механизмом передачи инфек­ ции. Вирус гепатита Е (HEV) - РНК-содержащий вирус, антигенная структура которого пока недостаточно установлена.

Распространение инфекции происходит тем же путем, что и ВГА, по­ этому существует сезонный (осенне-зимний) подъем заболеваемости. Осо­ бенно большое значение имеет водный путь инфицирования. Большая часть заболевших приходится на детородный возраст - 15-40 лет. Женщи­ ны болеют вдвое реже мужчин, но тяжелее, особенно беременные, среди которых очень высока летальность. Источником инфицирования является человек, больной желтушным или безжелтушным вариантом ВГЕ. Хро­ нического носительства вируса ГЕ и хронических форм болезни не суще­ ствует. ВГЕ болеют преимущественно в жарких странах Латинской Аме­ рики и Азии, в том числе в бывших среднеазиатских республиках СССР.

Он может быть диагностирован у лиц, приехавших из этих стран; в России это наиболее редкий вариант острого вирусного гепатита. Женщины, перенесшие ВГЕ, приобретают прочный иммунитет.

У небеременных ВГЕ протекает преимущественно легко, как ВГА, а у беременных исключительно тяжело: 20% больных погибает, если заболевание возникает во второй половине беременности. Пре­ обладают среднетяжелые (67,9%) и тяжелые (28,2%) формы течения

289