Fiziologiia

Физиология человека и животных

Далее он сменяется соответствующей следовой деполяризации супернормальной возбудимостью, при которой эффективны даже подпороговые стимулы, а она, в свою очередь, – периодом субнормальной возбудимости. Этот период имеет место при положительном следовом потенциале.

Лабильность, или функциональная подвижность, измеряется в количестве потенциалов действия, которое может воспроизвести ткань за единицу времени при ритмическом раздражении. Она зависит от длительности ПД, а, следовательно, от периода абсолютной рефрактерности. Для нервной ткани она в среднем равна 1000 импульсам в секунду, для мышечной – 200–300 имп/c, а для нервно-мышечного синапса – 100–150 имп/c.

4. Возбудимые клетки как проводники электричества. Распространение электротонического потенциала. Константа длины. Механизм проведения возбуждения по немиелинизированным и миелинизированным нервным волокнам

Мембрана нейрона и его отростков (нервных волокон) обладает способностью не только генерировать потенциал действия, но и передавать го на относительно большие расстояния без уменьшения его амплитуды и расходования энергии, поэтому нервные импульсы распространяются без затухания (бездекрементно). Способность к распространению возбуждения связана с тем, что во время потенциала действия происходит изменение знака заряда в возбужденном участке мембраны (инверсия заряда). Между ним и невозбужденными соседними участками мембраны возникают локальные электрические токи, под действием которых происходит деполяризация новых соседних участков, что приводит к формированию в них потенциала действия. За счет последовательного охвата возбуждением все новых участков нервного волокна возбуждение перемещается вдоль дендритов и аксонов. Чем больше диаметр волокна, тем больше скорость распространения возбуждения.

Особенности проведения возбуждения в нервных волокнах определяются наличием или отсутствием у них оболочки. Нервные волокна (рисунок 2.10) делятся на миелиновые и безмиелиновые, то есть покрытые особой миелиновой оболочкой или не покрытые. Эта оболочка образуется на периферии шванновскими клетками, а в головном мозге – клетками олигодендроглии.

Физиология человека и животных

Рисунок 2.10. − Нервные волокна

Механизм проведения импульса по нервным волокнам объясняется теорией “местных токов” Тасаки (рисунок 2.11 и рисунок 2.12).

В безмиелиновом нервном волокне ПД генерируется каждой точкой поверхности мембраны – так называемое непрерывное проведение возбуждения. Во время пикового ПД на наружной поверхности волокна происходит перезарядка, в результате чего возникает местный ток от соседнего положительно заряженного участка к возбужденному, а внутри – наоборот. Таким образом образуется кольцевой ток.

Физиология человека и животных

В миелиновых волокнах слой миелина не целиком охватывает волокно, а имеет промежутки – перехваты Ранвье (рисунок 2.13).

Рисунок 2.13. – Строение миелинизированного нервного волокна

Сам миелин обладает высоким сопротивлением электрическому току, поэтому в участках, покрытых миелином, потенциал действия генерироваться не может.

Перехваты Ранвье располагаются примерно через каждые 0,5–1,5 мм (в зависимости от толщины оболочки), в них обнаружено очень много (около 12 тыс./мкм2) натриевых каналов, поэтому в миелиновых волокнах проведение возбуждения происходит скачкообразно (сальтаторно).

Между соседними участками возникает большой по величине ток (ПД = 100–120 мВ), который в 3–5 раз превышает порог раздражения и способен возбудить соседние участки, что составляет фактор надежности.

Скорость проведения возбуждения пропорциональна корню квадратному от диаметра волокна. Самые тонкие волокна – безмиелиновые, а в миелиновых волокнах чем толще слой миелина, тем больше расстояние между перехватами Ранвье. В безмиелиновых волокнах местные кольцевые токи последовательно распространяются “маленькими шажочками” непрерывно, скорость проведения возбуждения в безмиелиновых волокнах гораздо ниже, чем в миелиновых. Такая передача импульса является медленной и неэкономичной в плане энергозатрат. Поэтому безмиелиновыми являются только самые тонкие волокна

Физиология человека и животных

(менее 1 мкм в диаметре), проводящие возбуждение к медленно работающим органам – кишечнику, мочевому пузырю и др. Как правило, не миелинизируются волокна, проводящие информацию о боли и температуре.

Константа длины – это расстояние, на котором местный ток сохраняет пороговое значение, то есть способен вызывать образование ПД на следующем участке нервного волокна.

Такая передача импульса является медленной и неэкономичной в плане.

5. Классификация и свойства нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам

Все нервные волокна делят на группы А, В и С. Группы А и В образованы миелиновыми волокнами, С – немиелинизированными.

Классификация нервных волокон по Эрлангеру и Гассеру, Ллойду представлена в таблице 2.2.

Свойства нервных волокон:

1.Самая высокая возбудимость по сравнению с мышечной и железистой тканями.

2.Наибольшая лабильность по сравнению с мышечной и железистой

тканями.

3.Нервные волокна практически не утомляются, так как основной процесс возбуждения идет без расхода энергии за счет пассивных входа Na+ и выхода К+ в малых количествах на фоне очень больших градиентов их концентраций.

4.Большая скорость прохождения импульса.

5.Наличие от нейрона к периферии (к окончанию аксона) аксонного тока, с которым в нервные окончания поступают все необходимые вещества.

Таблица 2.2 − Классификация нервных волокон

Физиология человека и животных

Продолжение таблицы 2.2

Законы проведения возбуждения по нервным волокнам:

1) физиологическая целостность – проведение нервного импульса возможно только при полной анатомической целостности волокна;

2)изолированное проведение возбуждения – потенциал действия не передается с одного нервного волокна на другое;

3)двустороннее проведение возбуждения – возбуждение может идти как центробежно, так и центростремительно.

6. Основы межклеточного взаимодействия в организме. Физиология синапсов

Переход возбуждения от нейрона к нейрону или к мышечной, или железистой клетке происходит в местах особых контактов – синапсов (Термин “синапс” ввёл Ч. Шеррингтон в 1897 г.). Синапс – это место контакта двух возбудимых клеток (в частности, нервного окончания и мышцы, нервного окончания одного нейрона и тела другого (вставочного) нейрона, нервного окончания и железистой клетки), обеспечивающее передачу нервных импульсов с одной возбудимой клетки на другую. В своём составе синапс (рисунок 2.14) имеет

Рисунок 2.14. – Строение химического синапса

Физиология человека и животных

пре- и постсинаптическую мембраны, между которыми находится синаптическая щель. Синапсы могут быть аксодендритные (между окончанием аксона и дендритом следующего нейрона), аксосоматические, реже – сома-соматические, дендродендритные и дендросоматические.

Классификация синапсов:

1. По виду соединяемых клеток:

–межнейронные синапсы – находятся в ЦНС и вегетативных ганглиях;

–нервно-мышечные синапсы – соединяют аксоны мотонейрона с мышечным волокном.

2. По эффекту:

–возбуждающие, т.е. запускающие генерацию ПД;

–тормозные, т.е. препятствующие возникновению ПД.

3. По способу передачи сигнала:

–химические синапсы – передача осуществляется с помощью химического посредника – медиатора;

–электрические синапсы – ПД непосредственно (электротонически) передается на постсинаптическую клетку;

–смешанные синапсы – наряду с химической передачей имеются участки с электротоническим механизмом передачи (например, в реснитчатом ганглии птиц, спинном мозге лягушки).

4. По природе нейромедиатора:

–холинергические (медиатор – ацетилхолин);

–адренергические (норадреналин);

–дофаминергические (дофамин);

–ГАМКергические (ГАМК);

–глутаматергические (глутамат);

–серотонинергические (серотонин);

–пептидергические (пептиды);

–глицинергические (глицин).

5. По местоположению:

–центральные (головной и спинной мозг);

–периферические.

В электрических синапсах возбуждение передается электротонически, за счет локальных круговых токов между пре- и постсинаптической мембранами. Ширина синаптической щели в них составляет 1–2 нм, между синаптическими мембранами существуют узкие щелевые контакты, обладающие низким электрическим сопротивлением. В них почти нет утечки через внеклеточную среду, поэтому изменения потенциала в пресинаптической мембране могут

Физиология человека и животных

эффективно передаваться на постсинаптическую мембрану, в которой под действием потенциалов действия с пресинаптической мембраны меняется ионная проницаемость и генерируются свои потенциалы действия.

Электрические синапсы встречаются чаще у беспозвоночных и низших позвоночных (например, у ракообразных). В стволе мозга млекопитающих электрические синапсы имеются в ядрах тройничного нерва и в нижней оливе мозгового ствола.

В электрических синапсах проведение возбуждения происходит очень быстро, практически без синаптической задержки, ток возможен в обоих направлениях (но легче – в одном, от пресинаптического окончания к постсинаптической мембране). Электрические синапсы дают возможность получать постоянные, повторяющиеся реакции и синхронизировать активность многих нейронов.

7. Химические синапсы. Механизм возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала. Тормозной постсинаптический потенциал

В химических синапсах возбуждение передается в одном направлении при помощи химического посредника или нейромедиатора. В химических синапсах ширина синаптической щели достигает 10–50-нм. В пресинаптическом окончании находятся везикулы с нейромедиатором, в пресинаптической мембране – потенциалзависимые каналы, активация которых повышает проникновение ионов кальция в пресинаптическое окончание. В постсинаптическую мембрану вмонтированы молекулы белка – рецептора нейромедиатора, имеющего к нему химическое сродство.

Свойства химических синапсов:

1.Односторонняя передача возбуждения с пресинаптической на постсинаптическую мембрану.

2.Задержка проведения импульса за счет этапов химического процесса.

3.Высокая чувствительность к химическим веществам.

4.Низкая лабильность.

5.Высокая утомляемость.

6.Возможность образования ВПСП (возбуждающие синапсы) или ТПСП (тормозные синапсы).

При приходе электрического нервного импульса в пресинаптическое нервное окончание происходит деполяризация пресинаптической мембраны, в ней открываются потенциалзависимые Са-чувствительные каналы, и из синаптической щели в пресинаптическое окончание поступают ионы Са2+,

Физиология человека и животных

необходимые для активации везикул. Последние прилипают к пресинаптической мембране, и из них путем экзоцитоза в синаптическую щель порциями (квантами) выходит медиатор. Квант медиатора диффундирует к постсинаптической мембране и взаимодействует со специфическим рецептором, изменяя его конформацию, вследствие чего открываются натриевые каналы. Na+ входит внутрь мышечной клетки, вызывая деполяризацию, а К+ по градиенту начинает выходить наружу, вынося излишек положительного заряда. Так возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), или потенциал концевой пластинки (ПКП), по механизму являющийся локальным ответом. Эти потенциалы могут суммироваться по количеству и по времени. Когда ВПСП достигает критического уровня, в соседних участках мембраны за счет локального кругового электрического тока активируются потенциалзависимые натриевые каналы, что и приводит к развитию потенциала действия (ПД). Он не может возникнуть в самой постсинаптической мембране, так как в ней нет потенциалзависимых каналов. Таким образом осуществляется передача сигнала с помощью возбуждающих нейромедиаторов.

При действии тормозных нейромедиаторов в постсинаптической мембране открываются каналы для ионов хлора, вследствие чего ионы хлора входят в клетку, отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны увеличивается и происходит гиперполяризация мембраны – образуется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), который затрудняет образование ПД.

Если мембрана аксона изменяет ионную проницаемость под действием электрического тока и генерирует потенциалы действия, способные к распространению и имеющие всегда одинаковую величину (закон «все или ничего»), то постсинаптическая мембрана изменяет ионную проницаемость в результате взаимодействия нейромедиатора с рецептором и генерирует постсинаптические потенциалы, не способные к распространению, амплитуда которых меняется в зависимости от количества квантов выделившегося нейромедиаторы и которые могут суммироваться, поэтому даже слабые постсинаптические потенциалы, суммируясь, могут привести к образованию потенциала действия на соседних с синапсом участках мембраны нейрона.

8. Общая характеристика и классификация нейромедиаторов. Нейромодуляторы

Для непрерывной передачи импульсов нужно быстро удалять медиатор из белка-рецептора, чтобы следующий квант посредника мог с ним взаимодействовать. Механизмы удаления медиатора из синаптической щели

Физиология человека и животных

могут быть различные: или путем разрушения медиатора специфическим ферментом, находящимся в синаптической щели, или путем обратного захвата медиатора специальным переносчиком и поступления его назад в пресинаптическое нервное окончание или в глиальную клетку, или же путем разрушения медиатора под действием специфического фермента в синаптической щели, или в постсинаптическом нейроне, или глиальной клетке.

Для выделения везикул с медиатором необходимо определенное время, вследствие чего задержка передачи сигнала составляет 0,2–0,5 мс. Поэтому лабильность синапса составляет не более 100–150 имп/с. При большей частоте импульсов присходит блокировка проведения сигнала. Быстрое утомление синапсов связано с исчерпанием запасов везикул с медиатором в пресинаптическом нервном окончании и необходимости определенного времени для восстановления их запасов.

Таким образом, нейромедиаторы – это вещества, образующиеся в пресинаптических нервных окончаниях, хранящиеся там, в особых везикулах, выделяющиеся из нервных окончаний под действием нервного импульса в синапс, связывающиеся со специфическим рецептором на постсинаптической мембране и имеющие механизмы для быстрого удаления медиаторов из синаптической щели (рисунок 2.15). В роли медиаторов выступают ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, ГАМК, глицин и некоторые другие вещества.

Рисунок 2.15. – Схема синапса

Физиология человека и животных

В зависимости от эффектов на постсинаптической мембране нейромедиаторы делят на возбуждающие и тормозные.

Квозбуждающим нейромедиаторам относят ацетилхолин, дофамин,

серотонин, глутаминовую кислоту, норадреналин. В некоторых синапсах в качестве возбуждающего нейромедиатора могут выделяться пурины, АТФ, некоторые нейропептиды.

Ктормозным нейромедиаторам относят гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и глицин.

Критерии нейромедиаторов:

1) вещество должно синтезироваться и накапливаться в пресинаптических нервных окончаниях, из которых должно выделяться в ответ на деполяризацию;

2)выделившийся нейромедиатор должен оказывать постсинаптическое действие путем взаимодействия со специфическим постсинаптическим рецептором;

3)вещество должно или разрушаться в синаптической щели, или удаляться из нее с помощью механизма обратного захвата;

4)введение этого вещества в нервную ткань должно оказывать такое же действие, как и эндогенное вещество.

Кроме медиаторов, в синапсе могут выделяться также нейромодуляторы. Нейромодуляторы – это вещества, которую прямо не изменяют состояние

синаптических мембран, но влияют на интенсивность и продолжительность действия классических нейромедиаторов и таким образом влияют на активность синаптической передачи сигнала. Чаще всего в роли нейромодуляторов выступают нейропептиды. Нейропептиды – это обширная группа короткоцепочечных пептидов, которые могут выступать и как нейромедиаторы, и как нейромодуляторы.

Например, энкефалины и эндорфины связываются со специфическими рецепторами (с которыми также взаимодействует морфин), при этом происходит подавление чувства боли. Другой пептид – вещество Р, подавляет ощущение боли, а также вызывает сокращение гладких мышц. Ангиотензин II – гормон местного действия, сильно влияет на кровеносные сосуды и работу ЦНС. Так же действует и вазоактивный кишечный пептид (ВИП).

Простагландины действуют как локальные химические агенты, так как они очень быстро инактивируются. Модулируя синаптическую передачу, они влияют на многие физиологические процессы, например, меняют секрецию медиаторов, работу аденилатциклаз.