Напряженный пневмоторакс развивается тогда, когда перфорационное отверстие на вдохе открывается, а на выдохе закрывается (клапанный пневмоторакс). В зависимости от степени спадания легкого различают тотальный и ограниченный пневмоторакс.

Клиника спонтанного пневмоторакса

Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте 20—40 лет. Остро в грудной клетке возникает боль, появляются затрудненное дыхание, одышка, сухой кашель, иногда сердцебиение. У некоторых больных клиника более стертая, что объясняется медленным поступлением незначительного количества воздуха в плевральную полость. Жалобы зависят от степени, характера и длительности пневмоторакса, адаптации организма к нахождению воздуха в плевральной полости. Часто перед появлением жалоб имеет место физическое перенапряжение. При тяжелом состоянии положение в постели вынужденное, полусидя, отмечаются одышка до 30—80 дыхательных движений в 1 мин), цианоз и бледность слизистых оболочек, кожи, холодный пот, возбуждение. Постепенно боль уменьшается и спустя 2—3 сут исчезает, остается лишь одышка при физической нагрузке. Иногда спонтанный пневмоторакс развивается незаметно для больного, не вызывая болевого синдрома, и случайно выявляется при рентгенологическом исследовании. При осмотре обращает на себя внимание отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, перкуторно определяется тимпанит, аускультативно — ослабленное дыхание или оно вообще отсутствует. Правосторонний пневмоторакс характеризуется смещением границ сердца влево при обычном звучании тонов, левосторонний — ослаблением тонов сердца, исчезновением сердечной тупости слева от грудины. Этот симптом определяется в положении больного лежа, на ЭКГ отмечаются признаки увеличения нагрузки на правые отделы сердца в связи с гипертензией в легочной артерии, вызванной спаданием легкого, смещением сердечнососудистого пучка. При клапанном пневмотораксе создаются условия для возникновения напряженного пневмоторакса со смещением органов средостения в противоположную сторону.

Диагностика спонтанного пневмоторакса

Диагностика основывается на характерном начале заболевания, жалобах больного, данных физикального исследования. Однако большое значение в правильной диагностике спонтанного пневмоторакса имеет рентгенологическое исследование, которое проводят в вертикальном положении больного на выдохе, когда происходит наибольшее сжатие легкого и наиболее четко вырисовывается его край. Определяется возбужденная пульсация сердца на стороне поражения, так называемая пульсация

типа взрывной волны. Большое значение при обследовании имеет торакоскопия, при

которой иногда удается выявить причину пневмоторакса (буллы, кисты, сращения), хотя трудно установить причину при полном коллапсе легкого. Этот метод в ряде случаев позволяет установить характер и причину спонтанного пневмоторакса, что имеет важное значение в выборе наиболее рационального лечения. Плевральная пункция позволяет уточнить вид пневмоторакса. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании наличия резкой одышки, цианоза, нарастающей подкожной эмфиземы, резкого смещения органов средостения в здоровую сторону, высокого внугриплеврального давления. Поведение больных беспокойное.

Дифференциальная диагностика пневмоторакса

Спонтанный пневмоторакс дифференцируют с межреберной невралгией, стенокардией, инфарктом миокарда, с субплевральной каверной , кистой и левосторонней грыжей.

Лечение спонтанного пневмоторакса Лечение спонтанного пневмоторакса требует как можно более ранней эвакуации

скопившегося в полости плевры воздуха и достижения расправления легкого. Общепринятым стандартом является переход от диагностической тактики к лечебной. Таким образом, получение в процессе торакоцентеза воздуха является показанием к дренированию плевральной полости. Плевральный дренаж устанавливается во II межреберье по среднеключичной линии, после чего присоединяется к активной аспирации.

Улучшение проходимости бронхов и эвакуация вязкой мокроты облегчают задачу расправления легкого. С этой целью проводятся лечебные бронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж, трахеальная

аспирация), ингаляции с муколитиками и бронхолитиками, дыхательная гимнастика, оксигенотерапия.

Если в течение 4-5 суток не наступает расправления легкого, переходят к хирургической тактике. Она может заключаться в торакоскопической диатермокоагуляции булл и спаек, ликвидации бронхоплевральных свищей, осуществлении химического плевродеза. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, в зависимости от его причин и также состояния легочной ткани, может быть показана атипичная краевая резекция легкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия.

Прогноз при спонтанном пневмотораксе При первичном спонтанном пневмотораксе прогноз благоприятный. Обычно удается

достичь расправления легкого минимально инвазивными способами. При вторичном спонтанном пневмотораксе рецидивы заболевания развиваются у 20-50% пациентов, что диктует необходимость устранения первопричины и избрания более активной лечебной тактики. Пациенты, перенесшие спонтанный пневмоторакс, должны находиться под наблюдением торакального хирурга или пульмонолога.

5.Хилоторакс

Хилоторакс - достаточно редкая патология, которая развивается в результате нарушения целостности грудного лимфатического протока и поступления в полость плевры циркулирующей по нему лимфатической (хилезной) жидкости. Хилоторакс может сопровождаться значительной лимфореей (истечением лимфы) - до 4-5 л в сутки и приводить к глубоким респираторным, обменным и иммунологическим нарушениям в организме, представляющим угрозу для жизни пациента в связи с потерей жиров, белков, витаминов, электролитов, лимфоцитов. Хилоторакс отмечается во всех возрастных группах, в т ч. и у новорожденных.

Хилезная жидкость имеет беловатую окраску, содержит большое количество хиломикронов, являющихся основной транспортной формой триглицеридов, холестерина и экзогенных жирных кислот. Хиломикроны образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника; после всасывания по лимфатическим путям поступают в грудной лимфатический проток и далее в систему кровообращения. При хилотораксе, кроме высокого содержания липидов (более 1,1 ммоль/л), в плевральном хилезном экссудате наблюдается превышение общего количества клеточных элементов (более 1000 в мкл) и лимфоцитов (более 90 %).

В клинической практике с хилотораксом приходится сталкиваться специалистам в области пульмонологии, торакальной хирургии, травматологии, кардиохирургии, гастроэнтерологии, онкологии, фтизиатрии, флебологии и лимфологии. Причины хилоторакса

Хилоторакс является вторичным заболеванием или осложнением, связанным с патологией лимфатических сосудов. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды хилоторакса: врожденный, травматический и нетравматический. Также

выделяют идиопатический хилоторакс, развивающийся у курильщиков с многолетним стажем.

Врожденный хилоторакс, проявляющийся в период новорожденности и в детском возрасте, может быть обусловлен наследственной атрезией грудного лимфатического протока, наличием свища между его нижним отрезком и плевральной полостью. При первичном персистирующем хилотораксе плода не всегда возможно установить явную причину заболевания (в редких случаях это могут быть наследственные лимфангиэктазии).

Травматический (ятрогенный) хилоторакс развивается при механическом повреждении грудного лимфатического протока или его главных ветвей во время оперативных вмешательств (торакальных, кардиохирургических, абдоминальных, спинальных), диагностических процедур (транслюмбальной артериографии, катетеризации подключичной вены или левых отделов сердца, эзофагоскопии), вследствие тупой травмы или проникающего ранения грудной клетки и области шеи. При повреждении грудного лимфатического протока выше уровня V-VI грудных позвонков формируется левосторонний хилоторакс, ниже – правосторонний.

Хилоторакс нетравматического генеза часто возникает при наличии различных доброкачественных и злокачественных новообразований, затрагивающих лимфатическую систему области средостения и шеи (медиастинальной злокачественной неходжкинской лимфомы, доброкачественной лифангиомы протока, лимфангиоматоза средостения, рака плевры). К развитию хилоторакса может приводить внутригрудной туберкулез и саркоидоз, медиастинит, восходящий лимфангит, амилоидоз, диафрагмальная грыжа и др.

Скопление хилезной жидкости в плевральной полости может отмечаться при синдроме верхней полой вены, сопровождающемся повышением венозного давления и гипертензией в системе грудного лимфатического протока. Иногда хилоторакс может быть результатом распространившегося хилезного асцита при сочетанном лимфангиолейомиоматозе легких, средостения, органов брюшной полости и забрюшинной клетчатки.

В основе идиопатического хилоторакса лежит спонтанный разрыв стенки лимфатического сосуда при кашле и повышении давления в наддиафрагмальной области. Псевдохилоторакс развивается вследствие хронизации плеврального выпота (при туберкулезе, ревматоидном артрите). Псевдохилезный экссудат имеет мутный молочнобелый цвет со своеобразным опалесцирующим блеском и высоким содержанием холестерина.

Симптомы хилоторакса Для послеоперационного хилоторакса характерно постепенное развитие: это связано со

щадящим режимом питания в реабилитационный период, незначительным количеством лимфы, небыстрым ее проникновением в плевральную полость. Поэтому послеоперационный хилоторакс, как правило, распознается лишь на 2-10 сутки после оперативного вмешательства. Клинические проявления возникают тогда, когда объем хилезного выпота достигает 200 и более мл.

Первым признаком служит одышка, которая по мере нарастания хилоторакса может прогрессировать до дыхательной недостаточности. Отмечается тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, тахикардия, гипотония, развитие коллаптоидного состояния. В отличие от экссудативного плеврита, для хилоторакса нетипичны боли в грудной клетке и гипертермия, поскольку лимфа не вызывает раздражения плевры и благодаря своим бактериостатическим свойствам способна длительно не инфицироваться.

Критической является лимфорея до 1,5-2 л в день, т. к. вместе с лимфой теряется значительное количество белка, жиров, электролитов, лимфоцитов. Длительное или массивное истечение лимфы вызывает развитие метаболических нарушений и иммунодефицита, истощение пациента, поэтому может привести к его гибели.

Экссудативный плеврит (гидроторакс, выпотной плеврит) в клинической практике встречается как самостоятельное заболевание (первичный плеврит), однако чаще является следствием других легочных или внелегочных процессов (вторичный плеврит)...

Плевральная полость является замкнутым пространством, образуемым наружным (париетальным) и внутренним (висцеральным) листками плевры, выстилающими внутреннюю стенку грудной клетки и легкие. В норме в полости плевры содержится незначительное количество (от 1-2 до 10 мл) жидкости, которая обеспечивает скольжение листков при дыхательных движениях и осуществляет сцепление двух поверхностей. В час париетальная плевра продуцирует около 100 мл жидкости, которая целиком всасывается капиллярами и лимфатическими сосудами плевральных листков, поэтому в плевральной полости жидкость практически отсутствует. При экссудативном плеврите количество образующегося выпота превышает адсорбционные возможности плевры, поэтому значительное количество экссудата скапливается в плевральной полости.

Классификация экссудативного плеврита Экссудативные плевриты по своей этиологии делятся на инфекционные и асептические. С

учетом характера экссудации плевриты могут быть серозными, серозно-фибринозными, геморрагическими, эозинофильными, холестериновыми, хилезными (хилоторакс), гнойными (эмпиема плевры), гнилостными, смешанными.

По течению различают острые, подострые и хронические экссудативные плевриты. В зависимости от локализации экссудата плеврит может быть диффузным или осумкованным (отграниченным). Осумкованные экссудативные плевриты, в свою

очередь, подразделяются на верхушечные (апикальные), пристеночные (паракостальные), костнодиафрагмальные, диафрагмальные (базальные), междолевые (интерлобарные), парамедиастинальные.

Причины экссудативного плеврита Большая часть инфекционных экссудативных плевритов является осложнением

патологических легочных процессов. При этом около 80% случаев гидроторакса выявляется у пациентов с туберкулезом легких. Экссудативные плевриты реактивного характера могут наблюдаться при пневмониях, бронхоэктазах, абсцессах легких, поддиафрагмальном абсцессе. В ряде случаев экссудативный плеврит может являться следующей стадией сухого плеврита.

Таким образом, инфекционные экссудативные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой, бруцеллой и др.), риккетсиями, вирусами, грибками, паразитами (эхинококком), простейшими (амебами), микоплазмой и т. д.

Асептические экссудативные плевриты развиваются на фоне самых различных легочных и внелегочных патологических состояний. Аллергические выпоты могут отягощать течение лекарственной аллергии, экзогенного аллергического альвеолита, постинфарктного аутоаллергического перикардита или полисерозита (синдрома Дресслера) и др. Экссудативные плевриты являются частыми спутниками диффузных заболеваний соединительной ткани - ревматоидного артрита, ревматизма, склеродермии, системной красной волчанки и др.

Посттравматические экссудативные плевриты сопровождают закрытую травму грудной клетки, перелом ребер, ранение грудного лимфатического протока, спонтанный пневмоторакс, электроожоги, лучевую терапию. Значительную группу экссудативных плевритов составляют выпоты опухолевой этиологии, развивающиеся при раке плевры (мезотелиоме), раке легкого, лейкозах, метастатических опухолях из отдаленных

органов (молочной железы, яичников, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы). Застойный экссудативный плеврит чаще этиологически связан с сердечной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии. Диспротеинемические

экссудативные плевриты встречаются при нефротическом синдроме (гломерулонефрите, амилоидозе почек, липоидном нефрозе), циррозе

печени, микседеме и др. Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите. Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.

Патогенез экссудативного плеврита Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением

проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давления. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности.

Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами.

Чаще экссудативный плеврит носит односторонний характер, однако при метастатических опухолевых процессах, СКВ, лимфоме, может определяться двусторонний плевральный выпот. Объем жидкости в плевральной полости при экссудативном плеврите может достигать 2-4 и более литров.

Симптомы экссудативного плеврита Выраженность проявлений экссудативного плеврита зависит от объема и скорости

накопления выпота, тяжести основного заболевания. В периоде накопления экссудата беспокоят интенсивные боли в грудной клетке. По мере накопления выпота плевральные листки разобщаются, что сопровождается уменьшением раздражения чувствительных окончаний межреберных нервов и стиханием болей. На смену болям приходят тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, кашель рефлекторного генеза, одышка, заставляющая больного принимать вынужденное положение на больном боку. Симптомы экссудативного плеврита усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движениях. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется бледностью кожных покровов, цианозом слизистых оболочек, акроцианозом. Типично развитие компенсаторной тахикардии, снижение артериального давления.

Гидроторакс может сопровождаться фебрильной температурой, потливостью, слабостью. При экссудативных плевритах инфекционной этиологии отмечается ремитирующая лихорадка, озноб, выраженная интоксикация, головная боль, отсутствие аппетита. Незначительное количество серозного экссудата может подвергаться самостоятельной резорбции в течение 2-3 недель или нескольких месяцев. Нередко после самопроизвольного разрешения экссудативного плеврита остаются массивные плевральные шварты (спайки), ограничивающие подвижность легочных полей и приводящие к нарушению вентиляции легких. Нагноение экссудата сопровождается развитием эмпиемы плевры.

Диагностика экссудативного плеврита Алгоритм диагностики экссудативного плеврита включает проведение физикального,

рентгенологического обследования, диагностической плевральной пункции с цитологическим и бактериологическим исследованием выпота.

Физикальные данные при экссудативном плеврите характеризуются отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, притуплением перкуторного звука, ослаблением дыхания в проекции скопления экссудата, шумом плеска при покашливании,

расширением и выбуханием межреберных промежутков, ослаблением или отсутствием голосового дрожания над областью экссудата.

В биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ.

Диагноз экссудативного плеврита подтверждается данными рентгенографии или рентгеноскопии легких, позволяющих выявить интенсивное

гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону. Для предварительного определения количества выпота целесообразно проведение УЗИ плевральной полости. Обязательной диагностической процедурой при экссудативном плеврите является торакоцентез. Полученный при этом плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому)

исследованию, имеющему важное дифференциально-диагностическое значение. В ряде случаев для точной диагностики причин экссудативного плеврита прибегают к проведению компьютерной томографии легких (МСКТ, МРТ) после эвакуации жидкости. При упорном течении экссудативного плеврита и массивном накоплении выпота показано выполнение диагностической торакоскопии (плевроскопии), проведение биопсии плевры под визуальным контролем с последующим морфологическим исследованием биоптата. Трансторакальная пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.

Лечение экссудативного плеврита Основными принципами лечения экссудативных плевритов является эвакуация из

плевральной полости скопившейся жидкости и воздействие на основной патологический процесс, вызвавший реакцию плевры. В лечении экссудативного плеврита могут быть задействованы пульмонологи, фтизиатры, торакальные хирурги, травматологи, ревматологи, кардиологи, гастроэнтерологи, онкологи и др. специалисты.

При клинически значимом количестве экссудата проводится пункция или дренирование плевральной полости, позволяющие добиться удаления жидкости, расправления поджатого легкого, уменьшения одышки, снижения температуры тела и т. д. С учетом основного диагноза назначается медикаментозная терапия: туберкулостатическая (при туберкулезных плевритах), антибактериальная (при парапневмонических плевритах), цитостатическая (при опухолевых плевритах), глюкокортикоиды (при волчаночном и ревматическом плевритах) и т. д.

Независимо от этиологии экссудативного плеврита целесообразно назначение анальгетиков, противовоспалительных, противокашлевых, десенсибилизирующих, мочегонных средств, кислородотерапии, переливание плазмозамещающих растворов. В стадии рассасывания экссудата к лечению подключаются комплексы дыхательной гимнастики, массаж грудной клетки, вибрационный массаж, физиотерапевтическое лечение (при отсутствии противопоказаний) - электрофорез, парафинотерапия.

При эмпиеме плевры показана санация плевральной полости антисептиками, внутриплевральное введение антибиотиков. Хроническая эмпиема плевры лечится оперативным путем (торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого и др.). При опухолевых плевритах проводится химиотерапия, паллиативная плеврэктомия, облитерация плевральной полости (химический плевродез). Прогноз и профилактика экссудативного плеврита

Экссудативные плевриты, обусловленные неспецифическими заболеваниями легких, даже при затянувшемся течении, как правило, имеют благоприятный исход. В некоторых случаях массивный спаечный процесс в плевральной полости может приводить к дыхательной недостаточности. При экссудативном плеврите туберкулезной этиологии за пациентами устанавливается диспансерное наблюдение фтизиатра. Неблагоприятный прогноз для жизни связан с развитием канцероматозного плеврита.

Профилактике экссудативных плевритов способствует своевременное лечение различных фоновых заболеваний, предупреждение переохлаждения, повышение защитных свойств организма, предотвращение травматизма. Через 4-6 месяцев после разрешения экссудативного плеврита необходимо проведение рентген-контроля.

7.Эмпиема плевры и пиопневмоторакс

Эмпиема плевры

Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. В пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита, протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры. Классификация эмпиемы плевры В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и

парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).

С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

Причины эмпиемы плевры Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и

развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах, абсцессе легкого, гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса, экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и

позвоночника, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).

Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода. Послеоперационная эмпиема плевры