нарушений печени (стероидная терапия), снижение портальной гипертензии (используют 1% спиртовой раствор нитроглицерина, питуитрин). Кровотечение можно остановить также путем обкалывания (через эндоскоп) кровоточащих сосудов склерозирующими препаратами (например, раствором тромбовара или этаксисклерола). Эти же методы остановки кровотечения применяют при П. г. на фоне активного цирроза печени, а также при значительных нарушениях ее функции.
Необходимость оперативного вмешательства возникает в основном в связи с угрозой развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что наблюдается главным образом у больных с внепеченочной и внутрипеченочной формами П. г. При компенсированном функциональном состоянии печени (отсутствие признаков активности цирротического процесса) накладывают сосудистый портокавальный анастомоз (рис. 1), который позволяет создать соустье между воротной веной или ее основными притоками (селезеночной, верхней брыжеечной венами) и нижней полой или почечной веной. При этом для больных циррозом печени предпочтительным является селективный спленоренальный анастомоз без удаления селезенки, позволяющий сохранить перфузию крови, оттекающей от кишечника, через печень. У больных с внепеченочной П. г. наиболее часто удается выполнить мезентерикокавальный анастомоз Н-типа с интерпозицией сегмента внутренней яремной вены.
При невозможности наложить сосудистый анастомоз или наличии противопоказаний к нему (острое кровотечение, общее тяжелое состояние) прибегают к прямым вмешательствам на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка, заключающимся в прошивании их через слизистую оболочку (рис. 2) с использованием чрезбрюшинного или чресплеврального доступа. Этот же вид оперативного вмешательства показан и при остро возникшем кровотечении, когда консервативные мероприятия по его остановке оказываются безрезультатными.
В исключительно редких случаях показанием к операции могут служить такие проявления болезни, как спленомегалия и гиперспленизм. Проводимая в этих случаях спленэктомия при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и желудка должна сочетаться с наложением спленоренального анастомоза или прошиванием измененных сосудов.
Прогноз для жизни и трудоспособности больных зависит от характера заболевания, обусловившего развитие П. г. В большинстве случаев, особенно при внутрипеченочной форме, он неблагоприятный. Больные обычно погибают от массивного пищеводно-желудочного кровотечения, а также от развившейся на фоне кровотечения острой или прогрессирования уже имеющейся печеночной недостаточности, часто при явлениях печеночной комы. Оперативное вмешательство может продлить жизнь на несколько лет (иногда до 10—15 лет и более). Относительно доброкачественно протекает внепеченочная форма П. г.: при отсутствии кровотечений больные довольно длительное время могут сохранять трудоспособность.
ПОСТТРОМБОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. ДИАГНОСТИКА, МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ. ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ХЗ про посттромботическую болезнь…м.б. это то же, что и…
Посттромбофлебитный синдром (синонимы: посттромбофлебитическая болезнь, хронический тромбофлебит) — тяжелая форма хронической венозной недостаточности нижних конечностей, развивающейся после тромбофлебита или тромбоза глубоких вен.
Основной причиной П. с. являются грубые морфологические изменения глубоких вен и нарушение венозного оттока, вслед за которыми возникают вторичные, вначале функциональные, а затем и органические изменения в артериальной, лимфатической системах и мягких тканях конечности.
После стихания тромбофлебита тромботические массы в вене частично лизируются, частично прорастают соединительнотканными элементами. В первом случае наступает реканализация тромба и восстанавливается проходимость сосуда, в результате второго процесса происходит окклюзия вены. Реканализация может быть полной и частичной, но в любом случае она сопровождается гибелью клапанного аппарата в зоне перенесенного тромбоза. Поэтому оба исхода флеботромбоза ведут к стойким нарушениям кровотока в глубоких венах.
Другой патогенетический фактор — недостаточность перфорантных вен возникает вследствие их тромбоза, реканализации или эктазии, вызванной гипертензией в глубоких венах.
По несостоятельным перфорантным венам кровь сбрасывается в подкожные сосуды, которые в ответ на гипертензию трансформируются и варикозно расширяются (см. Варикозное расширение вен). Это в свою очередь приводит к клапанной недостаточности поверхностных вен. Возникает ретроградное движение крови во всей венозной системе нижней конечности.
Основную роль в обеспечении адекватного венозного возврата крови в условиях физических нагрузок играет «мышечно-венозная помпа» голени. В результате разрушения клапанного аппарата в глубоких и перфорантных венах «мышечно-венозная помпа» не способна эвакуировать всю притекающую к работающим мышцам кровь. Возникает динамическая венозная гипертензия, депонирование крови, включается внекапиллярный путь оттока, который как бы обкрадывает ткани и вызывает их ишемию. Особенно тяжело протекает ишемия кожи, приводящая к трофическим язвам. Нарушения микроциркуляции сопровождаются ослаблением сократительной способности мышц, расслаблением связок, что ухудшает деятельность «мышечновенозной помпы» голени. Поражение глубоких вен голени с последующим развитием дисфункции «мышечно-венозной помпы» наблюдается примерно у 86% больных, перенесших флеботромбоз.
Признаки П. с. чаще появляются спустя несколько месяцев и даже лет после перенесенного острого тромбофлебита. Клиническая картина складывается из ряда характерных признаков (боль, отек нижней конечности, индурация кожи и подкожной клетчатки, гиперпигментация кожи, часто экзема, хронические трофические язвы в нижней трети голени и варикозное расширение подкожных вен), проявляющихся в различных сочетаниях. Отек и увеличение объема конечности встречаются всегда, варикозное расширение вен — не более чем у 25% больных, патология кожи — примерно у 70% лиц, обращающихся за медицинской помощью. Наиболее ранние признаки — боль, чувство тяжести, распирания в конечности при длительном стоянии и ходьбе. Боль быстро стихает при переходе больного из вертикального в горизонтальное положение. Характерным симптомом являются мучительные судорога мышц пораженной конечности в ночное время. Индурация появляется обычно спустя несколько месяцев после развития стойкого отека в области лодыжек и в нижней трети голени. Кожа и подкожная клетчатка вследствие развития в них фиброзной ткани приобретает деревянистую плотность. При этом кожа теряет подвижность по отношению к подлежащим тканям. Постоянным симптомом П. с. является пигментация кожи над лодыжками в виде кольца, охватывающего всю нижнюю треть голени. В дальнейшем в этой области нередко возникают экзема и дерматит, сопровождающиеся мучительным зудом. При длительном течении П. с. в зоне индурации и пигментации образуются упорно не заживающие трофические язвы.
В зависимости от клинического течения различают отечную и отечно-варикозную формы П. с. Он может быстро прогрессировать или, напротив, длительное время проявляться весьма умеренными симптомами. Различают три стадии заболевания. В I стадии периодически появляется отечность стоп и голеней после длительной ходьбы, исчезающая за время ночного отдыха. Почти постоянная отечность нижних конечностей, появление трофических расстройств кожи (пигментация и индурация) характеризуют II стадию. В III стадии указанные симптомы резко выражены, отмечается образование обширных трофических язв голени.
Диагностика посттромбофлебитического синдрома осуществляется в 2 этапа. На поликлиническом уровне выясняют, имеется ли поражение глубоких вен. Если в анамнезе был выраженный продолжительный отек ноги, отмечались синюшность кожного покрова, ощущение резкого распирания, то диагноз посттромбофлебитического синдрома более чем вероятен. Его легко подтвердить с помощью ультразвуковой допплерографии, уже имеющейся в антологических центрах и все шире внедряемой в поликлиниках. Второй этап диагностики осуществляет специалист-флеболог. Он определяет форму и локализацию поражения глубоких вен, выявляет так называемые патологические сбросы, устанавливает степень компенсации гемодинамических нарушений. Для этого применяются ультразвуковое ангиосканирование, рентгено- и радиофлебография (рис. 1,2,3), которые проводятся, как правило, в условиях стационара.
Лечение зависит от стадии и формы П. с. В течение первого года после перенесенного острого тромбофлебита (адаптационный период) показано консервативное лечение. Только при формировании ранней прогрессирующей декомпенсации кровообращения в конечности требуется консультация специалиста для уточнения показаний к реконструктивным и разгрузочным вмешательствам.
Лечение больных по окончании адаптационного периода зависит от степени компенсации кровообращения и формы П. с. При наличии состояний компенсации или субкомпенсации кровообращения, характеризующихся отсутствием жалоб и признаков венозной недостаточности
или умеренным отеком, усилением рисунка подкожных вен и небольшим цианозом кожи, показано бинтование ног эластичным бинтом, ношение медицинского чулка постоянно, кроме времени ночного сна, физиотерапевтические процедуры (токи Бернара, переменное магнитное поле, дарсонвализация), санаторно-курортное лечение. Большую роль играет правильное трудоустройство лиц, перенесших флеботромбоз. Даже при компенсации кровообращения им противопоказана тяжелая физическая работа, длительное пребывание на ногах, работа при пониженной температуре и в горячих цехах.
С течением времени возможен переход заболевания в стадию декомпенсации, при которой боль и отек становятся постоянными, появляются вторичные изменения подкожных вен и трофические расстройства кожи. В этом случае требуется консультация специалиста для уточнения показаний к операции. До и после операции пациенты с декомпенсированной стадией П. с. нуждаются наряду с перечисленными лечебными рекомендациями в медикаментозной терапии. Применяют препараты, снижающие агрегацию форменных элементов крови (ацетилсалициловую кислоту, бутадион, пентоксифиллин, дипиридамол, льняное и хлопковое масло), легкие фибринолитики (препараты никотиновой кислоты), средства, уменьшающие воспалительные изменения венозной стенки (трибенозид, троксевазин, венорутон, эскузан). При наличии трофических расстройств показаны аевит, пиридоксин, десенсибилизирующие средства. Если у больного имеются признаки аллергии или контактного дерматита, необходима консультация дерматолога.
Хирургическое лечение П. с. состоит из реконструктивных (обходное шунтирование, пластика и резекция вен) и корригирующих (перевязка перфорантных вен, удаление варикозноизмененных поверхностных вен) операций, выполняемых в специализированных учреждениях. Примером реконструктивного оперативного вмешательства является операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования, или операция Пальмы — Эсперона.
Диспансерное наблюдение показано всем больным, перенесшим острый флеботромбоз, независимо от сроков и формы заболевания как до, так и после хирургического лечения.
В современных условиях все виды лечения П. с., включая операции, не могут предупредить его неблагоприятное течение. Примерно у 38% больных через 10 лет от начала болезни наступает инвалидность.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита при повышенном риске их развития (в частности, у беременных женщин, больных с венозным застоем). Больным с предоперационном и раннем послеоперационном периодах, а также лицам, вынужденным длительно находиться на строгом постельном режиме, проводят терапию антиагрегантами. Хирургическая профилактика заключается в своевременной флебэктомии у больных с варикозным расширением вен нижних конечностей и парциальной окклюзии магистральных вен (пликация нижней полой вены, установка зонтичного кава-фильтра) для задержки мигрирующего тромба при высоком риске эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены.
Постхолецистэктомический синдром
Постхолецистэктомический синдром является собирательным понятием, подразумевающим заболевания, связанные прямо или косвенно с операцией удаления желчного пузыря.
Болезненные изменения, происходящие в организме после операции, разнообразны и далеко не всегда ограничиваются желчевыводящими путями.
Важную роль в развитии постхолецистэктомического синдрома играет поражение внепеченочных желчных путей. Камни желчных протоков являются наиболее частой причиной возобновления болей после удаления желчного пузыря и повторных операций в связи с этим. В редких случаях причиной постхолецистэктомического синдрома может стать киста желчного протока.
Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после удаления желчного пузыря. Немаловажное значение имеет развитие застоя желчи, который и является причиной развития или нарастания нарушений функции печени после операции.
Удаление желчного пузыря по поводу желчекаменной болезни не избавляет больного от обменных нарушений, склонность к камнеобразованию сохраняется и после операции.
Хаотичное поступление желчи в кишечник после удаления желчного пузыря нарушает переваривание и всасывание жира, уменьшают бактерицидность кишечного содержимого, приводят к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры
Картина постхолецистэктомического синдрома определяется причинами, обусловившими заболевание. Характерна боль в правом подреберье и подложечной области, распространяющяяся в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, нарушения пищеварения(тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).
Диагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы
I.
Лабораторные исследования проводят во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа, а также в динамике.
"Золотым стандартом" диагностики считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди (доступную пока лишь ограниченному числу научно-исследовательских центров).
Лечение больных с постхолецистэктомического синдрома должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.
Назначается частое дробное питание (5–7 раз в день), соблюдение диеты с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов.
Для обезболивания можно применять дротаверин, мебеверин.
В случаях, когда испробованы все медикаментозные варианты, а эффект от лечения отсутствует, для восстановления проходимости желчных путей проводится оперативное лечение.
Для устранения относительной ферментативной недостаточности, улучшения переваривания жиров применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, панзинорм форте) в среднесуточных дозах. Наличие скрытых, а тем более явных нарушений переваривания жиров подразумевает длительное применение ферментов как с лечебной, так и с профилактической целями. Поэтому продолжительность курса лечения индивидуальна.
Нередко удаление желчного пузыря сопровождается нарушением кишечного биоценоза. Для восстановения кишечной микрофлоры вначале назначаются антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами (1–2 курса). Затем проводится лечение препаратами, восстанавливающими кишечный микробный пейзаж, способствующими росту нормально микрофлоры (например, бифидумбактерин, линекс)
В течение 6 месяцев после удаления желчного пузыря больные должны находиться под врачебным контролем. Санаторно-курортное лечение целесообразно рекомендовать не ранее чем через 6–12 месяцев после операции.
РАЗРЫВЫ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. ВИДЫ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Наполненный мочевой пузырь более чувствителен к травме. Прямые удары и проникающие ранения из-за воздействия расположенных рядом костных образований могут приводить к разрыву мочевого пузыря. Прямые удары ведут к интраперитонеальным разрывам, проникающие повреждения — к экстраперитонеальным. Видна макрогематурия, пациент не способен
самостоятельно помочиться. При подозрении на травму мочевого пузыря необходимы ретроградные уретрограмма и цистограмма. Наличие крови говорит о повреждении уретры ретроградная уретрография должна быть сделана до любых инструментальных методов обследования или лечения. Терапия тяжелых повреждений состоит в хирургическом восстановлении целостности и цистостоме для дренирования. Большинство травм мочевого пузыря требует консервативного лечения без хирургического вмешательства. Это особенно применимо при экстраперитонеальном разрыве, когда сама по себе катетеризация оказывает лечебный эффект. Если уретра оторвана, это восстанавливается во время ушивания разрыва мочевого пузыря. Однако при распространенной травме и очень тяжелом состоянии пациента цистостомия под местной анестезией становится методом выбора; радикальное лечение будет осуществляться на следующих этапных операциях.
ВОПРОСЫ В ТЕМУ (И ОТВЕТЫ НА НИХ):
1. Какие виды разрывов мочевого пузыря бывают?
Разрывы мочевого пузыря могут быть внутрибрюшинными, внебрюшинными и комбинированными.
2. Каков механизм внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря при тупой травме живота?
Внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря обычно происходят при тяжелой, тупой травме нижних отделов живота в тех случаях, когда мочевой пузырь наполнен или растянут мочой. Он разрывается в месте наименьшего сопротивления — в области верхушки от резкого повышения давления.
3. Объясните, как происходят внебрюшинные разрывы.
Существуют два механизма появления внебрюшинных разрывов:
1.При сопутствующем переломе костей таза экстраперитонеальные разрывы происходят вследствие перелома лонного сочленения со смещением костных фрагментов и перфорацией мочевого пузыря в области верхушки.
2.Второй механизм призван объяснить экстраперитонеальные разрывы мочевого пузыря при отсутствии переломов костей таза. Когда мочевой пузырь пуст, тяжелая травма нижних отделов живота может привести к разрыву мочевого пузыря, аналогично повреждению его верхушки при наполненном мочевом пузыре.
4. Каковы показания к обследованию мочевого пузыря у больных тупой травмой нижних отделов живота?
Цистограмму выполняют всем пациентам с макрогематурией. Если больной не может помочиться, а в области наружного отверстия мочеиспускательного канала определяется кровь либо имеются кровоподтек на промежности и увеличение размеров предстательной железы или же предстательная железа не определяется при пальцевом ректальном исследовании, то перед проведением цистографии необходимо выполнить уретрографию.
5. Всем ли пациентам с переломом костей таза и микроскопической гематурией показано обследование мочевого пузыря?
Установлено, что при отсутствии макрогематурии частота поражения мочевого пузыря низка и, следовательно, урологическое обследование при отсутствии симптомов, характерных для поражения мочевыводящих путей, проводить не следует.
6. Как выполняется цистография?
В мочевой пузырь вводят катетер Фолея (Foley) 18 F, и через него под давлением заполняют мочевой пузырь контрастным препаратом (300-500 мл). Затем дополнительно вводят 10-15 мл контраста под небольшим давлением, чтобы обеспечить полное заполнение мочевого пузыря и избежать ложноотрицательных результатов. Когда катетер перекрыт зажимом, делают рентгенограмму в проекции живота. Для полного исследования мочевого пузыря требуются снимки в косой проекции и после его дренирования.