беременностями, повторными трансфузиями с образованием антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител, антител к плазменным белкам и др.

Клинически осложнение, вызванное переливанием крови или эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0, проявляется гемотрансфузионным шоком, который возникает в момент трансфузии или чаще в ближайшее время после нее. Характерны кратковременное возбуждение больного, боли в груди, животе, пояснице. В дальнейшем отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства, происходящего под наркозом, появляется выраженная кровоточивость.

Клинические проявления осложнений, вызванных переливанием крови или эритроцитной массы, несовместимой по резус-фактору, в большинстве случаев такие же, как и после переливания цельной крови или эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам АВ0, но они, как правило, возникают несколько позднее, протекают менее выражение.

При развитии гемотрансфузионного шока следует прежде всего немедленно прекратить П. к. и приступить к проведению интенсивной терапии. Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение острой почечной недостаточности.

Для купирования нарушений гемодинамики и микроциркуляции необходимо вводить плазмозамещающие растворы реологического действия (реополиглюкин), гепарин, свежезамороженную плазму, 10—20% раствор сывороточного альбумина, изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера — Локка. При проведении указанных мероприятий в пределах 2—6 ч после переливания несовместимой крови обычно удается вывести больных из состояния гемотрансфузионного шока и предупредить развитие острой почечной недостаточности.

Лечебные мероприятия осуществляют в следующем порядке. Производят инъекции сердечно-сосудистых (0,5—1 мл коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы), спазмолитических (2 мл 2% раствора папаверина), антигистаминных (2—3 мл 1% раствора димедрола, 1—2 мл 2% раствора супрастина или 2 мл 2,5% раствора дипразина) средств и кортикостероидных препаратов (внутривенно 50—150 мг преднизолона гемисукцината). При необходимости введение

кортикостероидных препаратов повторяют, в последующие 2—3 дня их дозу постепенно снижают. Помимо этого, осуществляют вливание реополиглюкина (400—800 мл), гемодеза (400 мл), 10— 20% раствора сывороточного альбумина (200—300 мл), щелочных растворов (200—250 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, лактосол), а также изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера — Локка (1000 мл). Кроме того, вводят фуросемид (лазикс) внутривенно (80— 100 мг), затем внутримышечно через 2—4 ч по 40 мг (фуросемид рекомендуется сочетать с 2,4% раствором эуфиллина, который вводят по 10 мл 2 раза через 1 ч, затем по 5 мл через 2 ч), маннит в виде 15% раствора внутривенно по 200 мл, через 2 ч — еще 200 мл. При отсутствии эффекта и развитии анурии дальнейшее введение маннита и лазикса прекращают, т.к. оно опасно ввиду угрозы развития гипергидратации внеклеточного пространства в результате гиперволемии, отека легких. Поэтому чрезвычайно важно раннее проведение гемодиализа (показания к нему возникают через 12 ч после зафиксированного ошибочного П. к. при отсутствии эффекта от проводимой интенсивной терапии).

Профилактика гемотрансфузионного шока основывается на тщательном выполнении врачом, переливающим кровь или эритроцитную массу, правил инструкции по П. к. Непосредственно перед П. к. или эритроцитной массы врач обязан: определить групповую принадлежность крови больного и сверить результат с записью в истории болезни и с обозначением группы крови на флаконе; определить групповую принадлежность крови донора, взятой из флакона, и сверить результат с записью на этом флаконе; провести пробы на совместимость по группам крови АВ0 и резус-фактору

ПЕРИТОНИТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ. РОЛЬ ГЕМОСОРБЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ПЕРИТОНИТА

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. — см. Туберкулез внелегочный) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой.

Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый холецистит, острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию

и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

Первая стадия — реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем

температуры тела до 38°. В крови — увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, — положительный симптом Блюмберга — Щеткина. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины — усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

Вторая стадия — токсическая (24—72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного

баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

Третья стадия — терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30—40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга — Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования.

Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

Вдиагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии — методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

Вдиагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может

Перфорация является одним из самых опасных и распространенных осложнений язвенной болезни. Занимает 4 место после острого аппендицита, ущемленных грыж и острой кишечной непроходимости. Перфорация осложняет течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, по данным различных авторов, в 6—20 % случаев, отсутствие язвенного анамнеза встречаются у 5—10 % больных молодого возраста. Среди больных с прободной язвой мужчины составляют 95 %. Чаще встречается у лиц в возрасте 20—50 лет (80 %),

старше 60 — в 4,2 %.

Перфорация может наблюдаться в любом возрасте, даже у новорожденных. Прободение язвы происходит в любое время года, но чаще весной и зимой. Возможно, что такая сезонность связана с особенностями питания.

Прободение может произойти в любое время суток.

Факторы, способствующие прободению язвы:

•употребление алкоголя;

•обильная еда;

•физическое напряжение;

•нервное перенапряжение (стресс);

•после зондирования желудка.

Клиника перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По мнению Н. И. Неймарк (1972 г.), в клинической картине прободной гастродуоденальной язвы целесообразно выделение трех периодов.

I. Период «острого живота» (шока или перфорации). Продолжительность 6—8 ч. Эта стадия, по словам Мондора, является самой легкой для диагностики и самой благоприятной для лечения при условии срочной операции.

Боль — внезапная, жестокая, мучительная. Каждый больной описывает боль по-своему, но чаще всего: «Ножом ударило под ложечку», «страшно кольнуло», «что-то лопнуло», «удар кинжалом в живот». Нередко больные говорят, что из-за непереносимой боли теряли сознание и падали.

Боли обычно локализуются в эпигастрии или правом подреберье, продолжаются 2—3 ч, иррадиируют в плечо, лопатку, ключицу (симптом Элеккера, или «френикус-симптом»).

Осмотр. Больной лежит на спине или на правом боку с приведенными к животу ногами. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражение лица испуганное.

Больной стонет, пульс в первые часы редкий (вагус-пульс), до 50—60 ударов в минуту.

В конце фазы шока брадикардия начинает сменяться учащением пульса.

Артериальное давление в течение первой фазы остается пониженным, но уже через 1,5—2 ч может нормализоваться. Снижение давления зависит от быстрого развития и тяжести перитонита. Неустойчивым оказывается артериальное давление у пожилых и старых больных.

Температура нормальная.

Дыхание в первой фазе учащено до 25—30 в минуту. Попытка больного вдохнуть глубже приводит к резкому усилению болей в животе.

После прободения больной испытывает жажду. Передняя брюшная стенка в начале заболевания неподвижна, не принимает участия в дыхании, втянута.

Пальпация. Прикосновение к животу вызывает значительную болезненность в надчревной области, правом подреберье и ближе к средней линии. Главным симптомом является резкое напряжение брюшной стенки, «мышечная защита».

Пальпация напряженного живота болезненна. Напряжение брюшной стенки и симптом Щеткина—Блюмберга относятся к самому начальному периоду, позже по мере изменения клинической картины изменяется и степень напряжения, и зона выявления симптома Щеткина— Блюмберга.

При перкуссии живота определяется сильная болезненность в эпигастрии и правом подреберье. Очень часто удается установить исчезновение печеночной тупости, тимпанит, высокий коробочный звук над печенью.

Этот симптом вызван тем, что в момент прободения язвы через отверстие в желудке или двенадцатиперстной кишке в брюшную полость выходит не только жидкое содержимое, пища, но и воздух, устремляющийся кверху. Воздух располагается под диафрагмой, над печенью.

Чем больше воздуха проникло в брюшную полость, тем более отчетливым будет этот симптом. Но отсутствие этого симптома ни в коем случае не может служить основанием для исключения прободения. В более поздний период при перкуссии живота определяется притупление в отлогих частях.

При исследовании прямой кишки пальцем определяется болезненность прямокишечного пузырного углубления у мужчин, прямокишечно-маточного у женщин (симптом Куленкампффа).

II. Фаза «мнимого благополучия» (8—12 ч), улучшения. Именно в этой фазе особенно часты диагностические ошибки, из-за которых больной поздно госпитализируется. Эту фазу совершенно справедливо называют «предательской».

Острейшие, нестерпимые боли уменьшились, стали не такими резкими.

Больной как бы приходит в себя, ему начинается казаться, что еще немного — и «все наладится». Дыхание свободное, глубже. Лицо не выглядит бледным. Субъективное улучшение обманчиво. Процесс в брюшной полости продолжается и распространяется, о чем свидетельствуют многие признаки. Через 5—6 ч температура поднимается до 37,5—38 °С.

Чем больше времени прошло, тем чаще пульс, тем заметнее несоответствие между частотой пульса и температурой («ножницы»).

Артериальное давление понижается. Дыхание учащенное, язык становится сухим. Отмечается вздутие живота.

При пальпации — отчетливая ригидность, но уже не доскообразный живот. Напряжение выражено в правой подвздошной области не меньше, чем в верхних отделах живота. Положительный симптом Щеткина—Блюмберга. При ректальном исследовании всегда определяется резкая болезненность.

III. Третья фаза (перитонит) — 24 ч и более. Состояние больного тяжелое: ввалившиеся глаза, синюшность губ, лица, частое и поверхностное дыхание, жажда, непрерывная боль в животе. Скорость развития перитонита зависит от количества желудочного содержимого, его кислотности, вида бактерий, величины прободного отверстия, локализации, возраста, сопутствующей патологии.

Температура тела — до 38—39 °С, пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено.

Вздутый, напряженный, болезненный живот. Положительные симптомы раздражения брюшины.

У некоторых больных удается выявить предшествующую прободению предперфорационную симптоматику, характеризующуюся значительным усилением боли под ложечкой и тошноты, появлением рвоты. Названные симптомы являются свидетельством обострения воспалительного процесса в зоне язвенного дефекта. Данное обстоятельство предрасполагает к возникновению прободения. Способствующим этому осложнению обстоятельством служит повышение внутрижелудочного давления, обусловленного рвотой и физическим напряжением.

Известны случаи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки («немая» язва), впервые проявляющейся прободением. Мнение об отсутствии язвенного анамнеза отражает не истинную частоту «немых» язв, а частоту неумело собранных данных.

В 3—4 % всех наблюдений отмечаются случаи атипичных перфораций (прободения язвы, расположенной внебрюшинно, на задней стенке двенадцатиперстной кишки, в кардиальном отделе желудка или на его задней стенке).

Содержимое желудка поступает не в свободную брюшную полость, а забрюшинно или в сальниковую сумку. Не наблюдается сильных болей и резкого напряжения брюшной стенки, как при типичной форме. Только в случаях гнойника или его прорыва в брюшную полость возникают показания к операции.

Диагностические ошибки обычно встречаются при атипичных перфорациях, прикрытых. Ошибки являются следствием поверхностно собранного анамнеза, небрежного обследования больного, неумения сопоставлять данные анамнеза и симптомы.

Прикрытые перфорации гастродуоденальных язв встречаются в 5 % случаев.

Прободное отверстие прикрывается комком пищи или же вследствие приклеивания соседних органов (печени, желчного пузыря, поперечно-ободочной кишки, сальника). Прикрытие возможно при определенных условиях: небольшое прободное отверстие, нахождение его на задней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, пустом или незначительно наполненном желудке.

Начало заболевания ничем не отличается от прободных язв в брюшную полость. Фаза шока длится 15—30 мин, а затем развитие заболевания обрывается. Отмечается только напряжение брюшной стенки на ограниченном участке и болезненность.

Помимо возобновления заболевания (прободение), возможно образование гнойника в области прикрытой перфорации, который может привести к разлитому перитониту.

Диагностика перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

•Анамнез заболевания (язвенный).

•Клиника.

•Обзорная рентгеноскопия или рентгенография брюшной полости в вертикальном положении пациента или в положении на левом боку (латерография).

•Рентгенологическое исследование у 70 % больных обнаруживает присутствие свободного газа в брюшной полости, под правым куполом диафрагмы.

•Пневмогастрография или введение контрастного вещества через зонд в желудок, после чего выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. Выявление на рентгенограмме газа под диафрагмой или контрастного вещества в свободной брюшной полости указывает на перфорацию язвы.

•Фиброгастродуоденоскопия. При прикрытых перфорациях внутрижелудочное нагнетание воздуха во время фиброгастродуоденоскопии способно спровоцировать появление воздуха под диафрагмой, а также способствовать выявлению язвы. Во время исследования возможно появление сильных болей в животе при нагнетании воздуха, это тоже диагностический симптом.

•Лапароцентез по методике шарящего катетера для выявления перитонита, выпота в брюшной полости.

•Проведение диагностической пробы Неймарка (2—3 мл экссудата из брюшной полости и 4—5 капель 10%-ной йодной настойки).

•Если в жидкости имеется примесь желудочного содержимого, то под воздействием йодной настойки она приобретает темное грязно-синее окрашивание (из-за остатка крахмала).

•Лапараскопия, которая позволяет обнаружить признаки перитонита

•Из дополнительных методов исследования для исключения заболеваний сердца произвести ЭКГ, осмотр терапевтом.

Лечение перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Методом лечения больных с прободными гастродуоденальными язвами является хирургический.

Целью оперативного вмешательства является прекращение сообщения полости желудка с брюшной полостью и санация последней.

Пилефлебит - распространение тромбофлебита на воротную вену (из аппендикулярной вены через v. Ileocolica а далее v. Mesenterica superior), что приводит к развитию гнойников печени. До 1935 года встречался в 0.4% всех аппендицитов. Сейчас значительно реже. Развивается через 2-3 дня или через 2-3 недели от начала заболевания. Клинически: потрясающие ознобы и лихорадка (39-40 градусов) с размахами в 1-2 градуса, лицо бледное, черты заостряются, тахикардия, гипотония. Беспокоят боли в правой половине живота и в эпигастральной области. Увеличенная и болезненная печень, появляется иктеричность. При значительном нарушении оттока через воротную вену может быть асцит. Живот мягкий, иногда вздут. У некоторых больных понос. Прогноз для жизни весьма серьезен. Лечение: массивные дозы антибиотиков с гепарином, введение фибринолизина (лучше использовать введение через сосуды круглой связки печени), вскрытие гнойников печени.

Пилородуоденальный стеноз

Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается у 10-40 % больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже - препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях - вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии и рентгенологического исследования. В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия - компенсации, II стадия - субкомпенсации и III стадия - декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигастральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6-12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6-12 ч в желудке

выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на

24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1-0,5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5-0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q-T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания - общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" - симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2-3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперстной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается проходимость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5-7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения. Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстановления диуреза.

Для поддержания водного равновесия больному вводят изотопический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК),

показаателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, C1), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

Противоязвенное лечение по полной программе.

Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500-700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения раствора при аспирации в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно производят возможно полную аспирацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение. При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозированный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.

Повреждения желудка и ДПК.

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми - при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в живот (автоили авиакатастрофа), сдавление живота между массивными предметами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровождаются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени - тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапароскопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" катетера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоковыми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в

желудке (или двенадцатиперстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости.

Повреждения ЖП и ПЖЖ

Повреждения желчных путей бывают открытыми или закрытыми. Открытые возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время оперативного вмешательства. Закрытые возникают при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие повреждения внепеченочных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника и т. п.

Лечение оперативное. Выбор метода операции зависит от характера повреждения желчных путей, размеров раны, общего состояния больного. Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях из-за воспалительных и рубцовых изменений в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или вариантов расположения желчных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще происходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного протока, реже - их полное пересечение или лигирование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка, особенно по поводу низких постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. Возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение.

В большинстве случаев повреждение магистральных желчных протоков выявляют в ходе операции, реже - в послеоперационном периоде, при развитии наружных желчных свищей или обтурационной желтухи.

Оперативная коррекция повреждений внепеченочных желчных путей требует в каждом наблюдении индивидуального выбора восстановительно-реконструктивной операции.

Повреждение ПЖЖ

Различают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые - при тупой травме живота. Повреждения могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцатиперстная кишка, желудок, тонкая кишка). Последние виды травмы из-за особенностей расположения поджелудочной железы наблюдаются чаще. При закрытых травмах чаще повреждается тело поджелудочной железы, которое в момент ушиба и повышения внутрибрюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Различают четыре степени тяжести травм поджелудочной железы:

-ушиб и кровоизлияние в ткань железы;

-поверхностный разрыв капсулы и паренхимы поджелудочной железы;

-глубокий разрыв паренхимы без повреждения протока поджелудочной железы;

-разрыв поджелудочной железы с повреждением протока.

При повреждении головки поджелудочной железы, в которой располагаются крупные сосуды, превалируют признаки внутрибрюшного кровотечения, а при повреждении тела и хвоста - симптомы острого посттравматического панкреатита и его осложнений (кисты и свищи поджелудочной железы).

Клиническая картина и диагностика. При массивной травме возникают кровотечение в брюшную полость, симптомы травматического шока. В более поздние сроки появляются признаки травматического панкреатита, а в случае повреждения полых органов возникает перитонит. Больные предъявляют жалобы на резкие боли в верхнем отделе живота, иррадиирующие в спину, нередко носящие характер опоясывающих, тошноту, рвоту.

Диагностика повреждений поджелудочной железы из-за отсутствия патогномоничных симптомов затруднена. Для ранней диагностики целесообразно использовать УЗИ, с помощью которого обнаруживают скопление крови или экссудата, определить состояние поджелудочной железы и

повреждение соседних органов брюшной или грудной полости (желудок, толстая кишка, поджелудочная железа, почки, диафрагма, левое легкое).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика открытого повреждения селезенки зависит от характера самого ранения и повреждения соседних органов. На первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздражения брюшины, а при трансторакальных ранениях - симптомы гемоторакса. В случае скопления крови в поддиафрагмальном пространстве больной предпочитает сидеть с приведенными к животу ногами или лежать на левом боку. При изменении положения тела он занимает прежнее положение вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины (симптом "ваньки-встаньки" В. Н. Розанова).

Значительное количество излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. При пальпации определяют резистентность или легкое напряжение мышц передней брюшной стенки. При повреждении полых органов с развитием распространенного перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса клиническая картина может изменяться. Значительные трудности в диагностике могут возникнуть в случае изолированного повреждения селезенки, когда бурные клинические проявления кровотечения отсутствуют. В такой ситуации весьма информативными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при технической невозможности ее выполнения - лапароцентез с введением в брюшную полость "шарящего" катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального пространства по катетеру получена кровь, следует думать о повреждении ткани селезенки. Диагноз уточняют при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Лечение. Осуществляют экстренное оперативное вмешательство для создания надежного гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Поврежденную селезенку обычно удаляют. Современные представления о многочисленных важных функциях селезенки сузили показания к спленэктомии. При небольших повреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, а также при поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки (для предотвращения прорезывания швов используют участок большого сальника или синтетические материалы), резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Эффективно также применение специального медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие операции не могут быть выполнены при обширных повреждениях селезенки, при ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селезеночной ножки.

Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Они чаще наблюдаются при различных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекционный мононуклеоз). Особое место занимают случайные повреждения селезенки во время операций на органах верхнего этажа брюшной полости (гастрэктомия, резекция желудка, ободочной кишки и т. п.). При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селезенки. При одномоментном разрыве с самого начала образуется дефект капсулы органа, и в этом случае на первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмоментном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома без нарушения целостности капсулы селезенки, и лишь спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физической нагрузки происходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением гематомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм наблюдают почти у 15 % пострадавших. В подобных случаях установление диагноза может представлять определенные трудности. Важная роль в диагностике повреждений принадлежит тщательно собранному анамнезу, выяснению факта закрытой травмы живота, физикальному и инструментальному (ультразвуковое исследование, лапароскопия) исследованиям.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы при закрытой травме живота с повреждением селезенки зависят (так же, как и при открытых повреждениях) от объема излившейся в живот крови и от сочетан-ных травм других внутренних органов. Скопление

жидкости в брюшной полости можно обнаружить при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Лечение. Повреждения селезенки требуют экстренного оперативного вмешательства. При двухмоментном разрыве операцией выбора является спленэктомия; при случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. Используют также аутотрансплантацию фрагментов селезеночной ткани в "карман", выкроенный из большого сальника. Обследование в отдаленные сроки после аутотрансплантации подтвердило наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была меньше, чем у пациентов, перенесших аналогичные операции на органах брюшной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вследствие каких-либо заболеваний селезенки выполняют спленэктомию.

Показания и противопоказания к ревизии ЖВП

Показания: Камни ОЖП, Неудача эндоскопического удаления камней Противопоказания Общие

Пациенты с высоким риском (степень операционно-анестезиологического риска по шкале ASA – III или IV), для которых предпочтителен эндоскопический доступ

Плотные спайки в брюшной полости вследствие предшествующих операций на органах брюшной полости (ограничение для лапароскопического доступа)

Цирроз печени с портальной гипертензией/тяжелыми нарушениями гемостаза Противопоказания к удалению через пузырный проток

Наличие закрывающих просвет клапанов в пузырном протоке (риск инструментального повреждения пузырного протока или ОЖП)

Камни слишком велики для извлечения через пузырный проток Камни расположены в общем печеночном протоке или внутрипеченочных желчных протоках

Нетипичная анатомия пузырного протока (извитой и т.п.) и слияния пузырного и общего печеночного протока (парапапиллярное впадение, острый угол впадения и т.п.)

Холедохотомия Узкий ОЖП (риск стриктуры после наложения швов)

Наличие выраженного воспаления (гангренозный холецистит, острый некротический панкреатит и т.п.) в воротах печени, препятствующего безопасному выделению ОМЖ

Полипы желудка – доброкачеств.опухоль желудка, происходит из эпителия слиз.обол. Различают аденоматозные, гиперпластические, воспалительно-фиброматозные.

Полипы локализуются в основном в антральном отделе и теле желудка. По форме могут быть шаровидными, овальными, реже сосочковыми, грибовидными, в виде цветной капусты, диаметр от нескольких мм до 5 см. Полип может иметь выраженную ножку, или располагаться на широком основании. Различают множественные и одиночные.

Гиперпластический полип: механизм развития является последствием нарушения регенераторного процесса в слиз.обол. Выявляются на эндоскоп.иссл-ии. Они подлежат обязательному удалению или биопсии с целью раннего выявления рака желудка.

Аденоматозные полипы:они образуют тубулярные и папиллярные структуры с различной степенью дисплазии и атипии. Имеют склонность к малигнизации. Образуются чаще на широком основании и одиночные. При гистологическом исследовании обнаруживают атипичные железы, отклонения в структуре ядер клеток, большое число митозов.

Воспалительные фиброзные полипы. Процесс протекает на фоне гипохлоргидрии или ахлоргидрии. В структуре: фиброзная пролиферация, симулирующая опухоль, исходящая их

периферич.нервов. Полип имеет сеть сосудов, обильно инфильтрирован эозинофилами, лимфоцитами, гистиоцитами и плазматич.кл.

Клиника полипов: могут протекать бессимптомно, или жалобы на ноющие боли в подложечной обл, появляющиеся срузу или через 1-3 ч после приема пищи, снижение аппетита, отрыжка, неустойчивый стул, иногда слабость, головокружение, редко рвота с примесью крови.

Диагностика: Рентгенологич.иссл-е: размер полипа, контуры. Наиболее точная диагностика гастроскопия с биопсией или удалением полипа.

Лечение: -удаление через гастроскоп - при множественных полипах – резекция половины или 2/3 желудка.

Портальная гипертензия (позднелат. [vena] portae воротная вена; синоним портальная гипертония) — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки П. г. — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-

кишечное кровотечение, спленомегалия, асцит.

Причиной П. г. могут быть разные заболевания. В зависимости от локализации препятствия различают надпеченочную, внутрипеченочную, внепеченочную (подпеченочную) и смешанную ее формы. Надпеченочная П. г. наблюдается при формировании препятствия току крови на уровне печеночных вен в результате их первичного (тромбофлебит, аномалии развития) или вторичного поражения. Наиболее частая причина внутрипеченочной П. г. — цирроз печени, при котором ветви воротной вены сдавливаются узлами регенерирующей паренхимы или соединительной тканью, и опухоли печени. Внепеченочная П. г. обусловлена врожденной патологией сосудов системы воротной вены (атрезией, кавернозной трансформацией), а также их склерозом или тромбозом. Препятствие оттоку крови возникает обычно на уровне ствола воротной вены или на уровне селезеночной вены. Смешанная форма характерна, например, для цирроза печени, сопровождающегося вторичным тромбозом ветвей воротной вены.

Клинические проявления зависят от уровня блокады, однако при всех формах П. г. имеются и общие симптомы, наиболее ранними из которых являются диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, метеоризм). Появляются слабость, быстрая утомляемость, чувство тяжести или боли в левом и правом подреберьях, желтуха, похудание, увеличивается печень.

Спленомегалия, обусловленная застойными явлениями, разрастанием соединительной ткани и гиперплазией ретикулогистиолимфоцитарных элементов, наблюдается у всех больных, однако степень увеличения зависит от уровня блокады. Она является основным и наиболее выраженным симптомом в большинстве случаев внепеченочной П. г. — так называемая тромбофлебитическая спленомегалия. Селезенка увеличивается также при внутрипеченочной и в меньшей мере при надпеченочной П. г. При локализации препятствия оттоку крови в брыжеечных венах, ниже уровня впадения селезеночной вены в воротную, увеличение селезенки не значительно. Спленомегалия при П. г. часто сочетается с синдромом гиперспленизма — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке.

Асцит развивается при внутрипеченочной и надпеченочной П. г. В последнем случае он является основным и ранним симптомом, отличается упорным течением, плохо поддается лечению. При внепеченочной П. г. асцит часто не возникает или присоединяется на поздних стадиях процесса.

Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени приводит к расширению портокавальных анастомозов и активизации коллатерального кровообращения по венам пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки и др. Из них наибольшее практическое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, в связи с тем, что по ним оттекает наибольшее количество крови и кровотечение из варикознорасширенных вен этой области является одним из самых грозных осложнений П. г. Такие кровотечения наиболее часто возникают при внутрипеченочной форме. Они развиваются обычно внезапно на фоне полного благополучия и проявляются кровавой рвотой и меленой, могут

рецидивировать. При внепеченочной П. г. кровотечения протекают значительно легче и представляют меньшую опасность для жизни.

Характерным симптомом П. г., обусловленным развитием венозных коллатералей, является расширение вен вокруг пупка (так называемая голова Медузы), которое бывает особенно выражено у больных с асцитом. В ряде случаев внепеченочная П. г. не сопровождается расширением вен пищевода (например, при окклюзии брыжеечных вен, когда расширяются в основном геморроидальные вены), что может затруднить диагностику.

Диагноз П. г. и ее форм устанавливают на основании клинической картины и комплекса инструментальных исследований, основным из которых является рентгенографическое, включающее кавографию, мезентерикографию, портографию, спленопортографию, целиакографию. Наиболее информативна в отношении уровня блокады и состояния сосудов спленопортография. При внепеченочном блоке она позволяет выявить различные нарушения проходимости сосудистого русла вплоть до полного прекращения кровообращения, определить место блока, а также возможность наложения спленоренального анастомоза. При внутрипеченочном блоке характерно контрастирование лишь основных стволов воротной вены при обеднении сосудистого рисунка печени. О надпеченочной П. г. наибольшую информацию получают при кавографии.

Для измерения давления в системе воротной вены применяют чрескожную спленоманометрию. При П. г. давление в селезенке может достигать 51 Па (500 мм вод. ст.), в то время как в норме оно не превышает 12,2 Па (120 мм вод. ст.). Расширенные вены пищевода и желудка выявляют при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании этих органов, расширенные геморроидальные вены — при ректороманоскопии. Косвенным способом определения состояния печеночного кровотока является радионуклидный метод (введение в кровь коллоидных препаратов, меченных радионуклидами). Существенную помощь в диагностике может оказать эхография. Для уточнения локализации блока, и в частности для выявления внутрипеченочной П. г., применяют также пункционную биопсию печени, лапароскопию, при необходимости прибегают к лапаротомии.

В распознавании формы П. г., что нередко связано с большими трудностями, большую помощь может оказать тщательно собранный анамнез. Указания на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем могут навести на мысль о внутрипеченочной П. г. Увеличение селезенки с раннего детства, наличие в анамнезе пупочного сепсиса, травм или нагноительных процессов в брюшной полости свидетельствуют о внепеченочной П. г. Острое начало заболевания, протекающего с высокой температурой тела, болями в области печени, быстрое прогрессирование процесса (увеличение печени, асцит) характерны для надпеченочной формы П. г. Большое значение имеют особенности клинической картины (выраженность и последовательность появления тех или иных симптомов, наличие клинических и лабораторных признаков поражения печени и др.). Так, при надпеченочном блоке основным и наиболее ранним симптомом является асцит. Отмечается выраженная гепатомегалия при умеренной спленомегалии. Желтуха и печеночные знаки, как правило, отсутствуют. Функциональные пробы печени даже при формировании цирроза печени изменены незначительно. Увеличение печени и селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, асцит на фоне упорных диспептических расстройств и похудания, а также наличие желтухи, печеночных знаков, выраженной диспротеинемии и изменение других биохимических показателей свидетельствуют о внутрипеченочной П. г. Главное проявление подпеченочной окклюзии — спленомегалия. Печень, как правило, не увеличена. Подпеченочная П. г. обычно развивается медленно, постепенно, она может протекать без кровотечений и асцита, реже с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями, вслед за которыми развивается асцит. Функциональные пробы печени обычно не изменены.

Лечение П. г. только оперативное. Консервативное лечение назначают в качестве вспомогательной меры, в т.ч. и с целью подготовки к операции, в период активности воспалительного процесса в печени. Кровотечение из варикозных вен пищевода или желудка также следует попытаться остановить вначале консервативными методами. Одним из таких методов является сдавление варикозно-расширенных вен пищевода и желудка специальным зондом, снабженным пневматическими баллонами (зонд Блейкмора), в сочетании с мероприятиями, направленными на возмещение кровопотери, коррекцию функциональных