Лечение в стадии инфильтрации консервативное: местно назначают компрессы, УВЧтерапию. При абсцедировании — лечение хирургическое. Производят разрез в радиальном направлении на 2—3 см отступя от околососкового кружка над участком размягчения; иногда требуются 2—3 разреза. Накладывают повязки с водорастворимыми мазями (левосином, левомеколем). Необходимо проведение курса лечения антибиотиками (оксациллином), физиотерапевтических процедур. При расплавлении железы в последующем возможны ее деформация, асимметрия, облитерация протоков и как следствие этого нарушение лактации у взрослых женщин.
МЕТОДЫ ДООПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ЖКБ
Диагностика
Диагностический подход к больному, у которого врач подозревает существование проблем, связанных с внепеченочным билиарным трактом или желчным пузырем, должен основываться на клинической симптоматике и предполагаемой природе патологии. Достижения в диагностической радиологии и корректирующей эндоскопии позволили точно идентифицировать сущность и локализацию патологического процесса и обеспечили дорогу для терапевтического вмешательства,
Абдоминальная радиография. Простые рентгенограммы брюшной полости имеют ограниченное значение в диагностике заболеваний, связанных с наличием желчных камней или желтухи. Только у 15-20% больных можно выявить на простых рентгенограммах контрастированные камни, локализованные в правом верхнем квадранте живота. Воздух в пределах билиарного дерева может указывать на присутствие свища, соединяющего желчный пузырь с кишечником.
Оральная холецистография. Оральная холецистография была введена в 1924 г. Функцию желчного пузыря оценивают, учитывая его абсорбирующую способность. Рентгеноконтрастный йодный краситель, принятый per os, всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в печень, затем экскретируется в систему желчных протоков и концентрируется в желчном пузыре. Камни, замеченные как дефекты наполнения в визуализированном, контрастированном желчном пузыре или невизуализация желчного пузыря не могут означать «положительный» результат. Ложноположительную невизуализацию могут отмечать у больных, которые в связи с предписанным обследованием не выполняют указаний врача, или у тех, кто не способен проглотить таблетки, а также в случаях, когда таблетки не могут быть абсорбированы в желудочно-кишечном тракте или краситель не экскретируется в билиарный тракт вследствие дисфункции печени.
Абдоминальная ультрасонография. Этот способ заменил оральную холецистографию как метод выбора при обследовании больного на присутствие желчных камней. Эффективность абдоминальной ультрасоно-графии, или ультразвукового исследования, в диагностике острого холецистита не столь значительна, как в диагностике желчных камней. Ультрасо-нографию используют для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации.
Компьютерная томография (КТ). Этот тест не принадлежит к высокочувствительным для выявления желчных камней, но обеспечивает хирурга информацией, относящейся к происхождению, размеру и локализации билиарной дилатации, а также к наличию опухолей, расположенных в пределах и вокруг билиарного тракта и поджелудочной железы.
Билиарная сцинтиграфия. Внутривенное введение радиоактивного изотопа, одного из семейства иминодиуксусной кислоты, меченой технеци-ем-99т, обеспечивает специфическую информацию, относящуюся к определению проходимости пузырного протока, и служит чувствительным методом для диагностики острого холецистита. В противоположность ультрасонографии, которая служит анатомическим тестом, билиарная сцинтиграфия представляет собой функциональный тест.
Чрескожная транспеченочная холангиография (ЧТХ). Под флю-ороскопическим контролем и местной анестезией небольшую иглу вводят через брюшную стенку в желчный проток. Этот метод обеспечивает выполнение холангиограммы и позволяет осуществлять терапевтическую коррекцию при необходимости, основанной на клинической ситуации. Применяют у больных, имеющих комплекс билиарных проблем, включая стриктуры -*и опухоли.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ). С использованием эндоскопа, имеющего боковой обзор, билиар-ный тракт и панкреатический проток могут быть
интубированы и визуали-зированы. Преимущества включают непосредственную визуализацию области ампулы и прямое измерение дистального сегмента желчного протока. Применение указанного метода .приносит значительную пользу больным, страдающим заболеванием общего желчного протока (доброкачественной и злокачественной природы).
Холедохоскопия. Несмотря на то что непрямая визуализирующая техника относится к основополагающей в диагностике больных, имеющих заболевания внепеченочного билиарного тракта, прямое исследование и визуализация билиарной системы представляют собой цель, достойную выполнения. Холедохоскопия, произведенная во время операции, может быть эффективной в выявлении у больных стриктур желчного протока или опухолей.
Митральный стеноз
Изолированный стеноз составляет 44-68 % всех приобретенных пороков сердца. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см2 и коррелирует с площадью поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20-25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных сосудах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то развивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.
Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем - сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца..
При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхушкой - "кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопающий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхушке характерную трехчленную мелодию - "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.
На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен.
На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок.
Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки левого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапана, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение размеров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании определяют атриовентрикулярное отверстие ("в торец"), кальциноз створок и их подвижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.
При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.
В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия различают следующие стадии заболевания.
Стадия I - бессимптомная; площадь отверстия составляет 2-2,5 см2, клинические признаки заболевания отсутствуют.
Стадия II - площадь отверстия 1,5-2 см2; при физической нагрузке появляется одышка.
Стадия III - площадь отверстия 1-1,5 см2; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.
Стадия IV - стадия терминальной несостоятельности; площадь отверстия менее 1 см2. Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.
Стадия V - необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.
Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного отверстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.
В I стадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование процесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III стадии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно проведение операции, однако риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V стадии заболевания проводят лишь симптоматическое лечение.
При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митральную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссуротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют подклапанные сращения. При левостороннем доступе к сердцу палец для разделения створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно наложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расширения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилататор через бессосудистый участок его верхушки. При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду. Если в процессе операции выявлены тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, установлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возникает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кровообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.
В некоторых клиниках производят баллонную дилатацию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отверстие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в
левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлением до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.
Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане проводится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмешательство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцино-зом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.
Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оперативного вмешательства во IIIII стадиях, когда вторичные изменения во внутренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют обратимый характер.
Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности клапана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.
Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.
Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).
Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.
Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг
них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.
Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.
Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.
Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.
Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.
Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.
Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и pСо2 нижних конечностей.
Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с
дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии.
Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отноше-ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.
С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.
Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.
При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.
Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-
подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерийвыполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.
В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды
хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.
В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.
При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.
Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.
Основные принципы консервативного лечения:
устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.);
тренировочная ходьба;
устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);
снятие болей (нестероидные анальгетики);
улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);
нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал).
Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении.
У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан. У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВтерапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ,
радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.
Опухоли жедудка
могут возникать из всех слоев стенки желудка.
По происхождению: эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих разделяют на добро и зло.
Доброкачественные: 1) полипы, исходящие из слиз.обол.; 2) доброкачественные гиперпластические гастропатии (болезнь Менетрие, псевдолифомы и др.; 3) интрамуральные опухоли (лейомиома, аденомиома, липома, нейрогенные или сосудистые опухоли, фибромы); 4) воспалительные опухоли (эозинофильный гастрит, туберкулез, сифилис, болезнь Крона, саркоид); 5) кисты слиз.обол.; 6) смешанные группы.
Клиника и диагностика: Опухоли, расположенные поверхностно в подслизистом слое, склонны вызывать изъязвления эпителия слиз.обол., в результате возникает кровотечение. Обычно проявляется железодефицитной анемией. В ранней стадии протекает бессимптомно. Однако при изъязвлении могут быть боли в эпигастрии и тяжесть.
Для диагностики используют эндоскопические исследования, биопсия, рентгенолог.исследование с двойным контрасным веществом.
Лейомиома растет из мышечной оболочки желудка и поэтому выглядит на рентгенограмме как округлый дефект наполнения с ровной или изъязвленной поверхностью. При гастроскопии выявляется подслизистое объемное образование; если нет изъязвления, биопсия часто ничего не дает. Если опухоль проявляется клинически, ее следует удалить.
Полипы желудка—доброкачественные разрастания его слизистой оболочки — по внешнему виду очень разнообразны. Они бывают шаровидными, грибовидными, дольчатыми, в виде тутовой ягоды, цветной капусты и другой формы. Обычно полип имеет ножку. Когда подобные образования оказываются множественными, врачи говорят о полипозе. Полипы могут располагаться гнездами, в ряде случаев единичные разрастания появляются в нескольких отделах желудка, иногда покрывают всю его слизистую оболочку.
Лечение: удаление пораженных участков.
Злокачественные: к ним относится рак, саркома, лимфома. Далее смотреть в раке желудка.
Осложнения острого панкреатита
К осложнениям можно отнести: холангит, спайки, перфорация, эмфизематозный холецистит, хронизация процесса, эмпиема желчного пузыря, сепсис и другие патологические состояния.
Холангит как осложнение острого процесса развивается достаточно часто. В этом случае острый воспалительный процесс из желчного пузыря переходит на желчные протоки.
Спайки желчного пузыря с близлежащими к нему органами (кишечник, печень и др.) возникают при длительном течении процесса и в дальнейшем могут вызывать боль в животе различной локализации. Перфорация желчного пузыря может быть локальной, тогда чаще всего возникает абсцесс. Если перфорация произошла в свободную брюшную полость, то это приведет к развитию острого перитонита. При перфорации в соседние органы, такие как, например, кишечник и желудок, они будут также задействованы в воспалительном процессе, а при проникновении большого камня из желчного пузыря в кишечник возможно развитие кишечной непроходимости вследствие его обструкции.
Такое состояние как эмфизематозный холецистит развивается при действии на ткани желчного пузыря метаболитов газообразующих бактерий (например, клостридий) в просвете пузыря.
Эмпиема желчного пузыря является острым гнойным воспалением в желчном пузыре и развивается чаще всего при флегмонозном холецистите. Сепсис может развиться при поступлении микроорганизмов в сосудистое русло и распространение их с током крови.
Хронизация процесса возникает в большинстве случаев и требует периодического наблюдения за пациентом. Осложнения острого холецистита необходимо своевременно распознать и начать немедленное лечение.
Перфорация. Локальная перфорация приводит к развитию околопузырного абсцесса; перфорация в свободную брюшную полость приводит к летальности до 25%; возможна перфорация в смежный орган (двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок). Миграция в просвет кишечника большого камня может вызвать его обструкцию (желчнокаменная непроходимость).
Эмфизематозный холецистит развивается под воздействием метаболитов газообразующих бактерий (клостридий) в просвете и стенке желчного пузыря.
Постхолецист-эктомический синдром - боль в животе, сохраняющаяся после холецистэктомии. Причиной являетя первоначально неверный или неполный диагноз. Боль обычно бывает вызвана основной патологией (например, патология поджелудочной железы, камни общего желчного протока).
При остром холецистите возможно развитие разнообразных осложнений. Здесь приведены только наиболее часто встречающиеся. Внутрипеченочный холангит, в ряде случаев сопутствующий холециститу, будет описан отдельно, в самостоятельном разделе, посвященном этому заболеванию.
Эмпиема желчного пузыря может явиться одним из осложнений острого флегмонозного холецистита, обычно развивающегося на фоне предшествующих изменений в стенках желчного пузыря, которые в результате ранее перенесенного холецистита стали ригидными, утолщенными и утратили обычную сократительную способность.
Содержимое пузыря приобретает гнойный характер, иногда с неприятным и даже зловонным запахом. В стенке пузыря могут быть обнаружены отдельные изъязвления, а по ходам Люшка часто возникают инфильтраты и гнойники. Многочисленные сращения вокруг пузыря нередко предохраняют больного от прободения пузыря в брюшную полость, предотвращая развитие желчного перитонита.
Дело ограничивается осумкованными перихолецистическими гнойниками, возникающими в результате прикрытых перфораций пузыря в местах образовавшихся язв. Возможно прободение в кишечник с опорожнением в его просвет гнойного содержимого и вхождение в пузырь воздуха — возникновение так называемого пневмохолецистита. Мы наблюдали пневмохолецистит у одного больного. А. Д. Очкин в своей монографии также описывает аналогичный случай.
Панкреонекроз и панкреатиты
Панкреонекроз и панкреатиты представляют собой другое весьма грозное осложнение острого холецистита. В этих случаях, очевидно, инфицированная желчь является активатором трипсина, а, быть может, вазомоторные нарушения поджелудочной железы или же непосредственный переход на нее той же инфекции приводят к самоперевариванию этого органа с развитием бурной картины жирового панкреонекроза. Тогда состояние больного, иногда уже стоявшего, казалось бы, на пути выздоровления, внезапно ухудшается: возникает приступ жестоких болей в эпигастральной области слева от срединной линии или в левом подреберье с иррадиацией в спину, в левую лопатку, левое плечо или в левую подключичную ямку.
Особенности течения острого аппендицита у детей и пожилых
Клиническое течение острого А. у детей, особенно первых лет жизни, более тяжелое, чем у взрослых, а диагностика его значительно сложнее, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями развития ребенка. Симптоматика острого А. у детей очень разнообразна и во многом зависит от реактивности организма, анатомического положения червеобразного отростка и возраста ребенка Острый А. наблюдается у детей всех возрастов, включая новорожденных. Однако в грудном возрасте он возникает редко; в дальнейшем частота его постепенно увеличивается. У детей первых лет жизни в клинической картине острого А. преобладают общие симптомы, присущие многим заболеваниям этого возраста: высокая температура тела, многократная рвота, нарушение функции кишечника. Если у детей старшего возраста ведущее значение имеют жалобы на боли в правой подвздошной области, то у детей раннего возраста судить об их наличии можно лишь по ряду косвенных признаков. Наиболее важным из них
является изменение поведения ребенка. Он становится вялым, капризным, малоконтактным, нарушается сон. Беспокойное поведение ребенка следует связывать с нарастанием боли. Довольно постоянным симптомом является рвота, преимущественно многократная. Температура тела часто достигает 38—39°. Почти в 15% случаев (в основном при осложненных формах А.) отмечаются жидкие испражнения. Характерен высокий лейкоцитоз (до 20000—30000).
Удетей первых лет жизни возбуждение и беспокойство при осмотре мешают отличить активное мышечное напряжение от пассивного и выявить локальную болезненность. Важную роль при этом играют контакт с ребенком и методика пальпации передней брюшной стенки. Живот необходимо обследовать не спеша, мягкими движениями, теплой рукой, вначале едва касаясь брюшной стенки, затем постепенно увеличивая давление. Пальпацию начинают с левой подвздошной области, переходя к правой по ходу толстой кишки. Для выявления местных симптомов применяют специальные методы обследования — одновременную сравнительную пальпацию в обеих подвздошных областях, глубокую пальпацию на вдохе и др. Эффективен осмотр беспокойных детей в состоянии естественного или медикаментозного сна, во время которого легко выявляют пассивное мышечное напряжение и локальную болезненность, симптом Блюмберга — Щеткина, поскольку исчезает двигательное возбуждение, снимаются психоэмоциональные реакции и активное напряжение мышц.
-симптом «кашлевого толчка» — усиление болезненности в правой подвздошной области при кашле;
-симптом Ситковского — усиление болезненности в подвздошной области справа при положении ребенка на левом боку;
-симптом Ровзинга — правой рукой сдавливают просвет сигмовидной кишки в левой половине живота больного, после чего левой рукой выше этого места производят толчкообразные движения, под действием которых газ в толстой кишке смещается ретроградно. Если имеется воспаление червеобразного отростка и купола слепой кишки, то появляется усиление болей в этой области;
-симптом Воскресенского — определяется путем скольжения II-IV пальцев правой кисти врача по натянутой на передней брюшной стенке рубашке больного из области эпигастрия к наружной трети левой и правой паховых складок. При усилении болезненности в правой подвздошной области следует считать симптом положительным;
-симптом Филатова — усиление болезненности в правой подвздошной области при глубокой пальпации;
-симптом Щеткина-Блюмберга — определяется путем глубокого постепенного надавливания двумя-тремя пальцами правой руки на брюшную стенку с быстрым их отведением. Усиление болезненности в животе при отведении руки указывает на вовлечение в воспалительный процесс брюшины (симптом положительный).
Улиц старше 60 лет клинические проявления) строго А. обычно мало выражены. С самого начала заболевание у них может протекать ареактивно, даже при выраженной деструкции отростка. Больные, как правило, жалуются лишь на незначительную боль в гипогастрии. Температура тела остается нормальной или повышается незначительно, частота пульса не нарастает (в пределах 90 ударов в 1 мин). Напряжение мышц живота в правой подвздошной области выражено слабо, а боль при глубокой пальпации незначительна. Даже лейкоцитоз чаще бывает небольшим, однако отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Клиническая картина заболевания бывает настолько стертой, что часто больные обращаются к врачу, когда в брюшной полости отчетливо определяется инфильтрат. У людей пожилого возраста инфильтрат может не рассасываться иногда в течение 2—3 мес., что дает основание заподозрить опухоль слепой кишки, и вопрос о характере заболевания в таких случаях может быть решен с помощью
ирригоскопии или колоноскопии.
Своеобразно протекает острый А. у беременных, начиная с 5-го месяца беременности, что обусловлено смещением слепой кишки увеличенной маткой кверху, а также изменением реактивности организма. В связи с этим боли локализуются значительно выше, а напряжение мышц и другие симптомы острого А. могут быть выражены слабо.