Диагностика: увеличение амилазы, липазы, трипсина.
При копрологическом исследованиикреаторея(неперевариваемые мышечные волокна) и стеаторея( жирный стул).
УЗИ и КТ: помогают ваявить увеличение ПЖЖ, расширение панкреатического протока. Под контролем УЗИ или КТ можно взять пункцию и направить на исследование.
При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявдяют расширение главного протока. Лечение:
1)Диета, спазмолитики, ферменты ПЖЖ(панкреатин)
2)Показания к оперативному вмешательству: - вирсунголитиаз, стриктура протока ПЖЖ, тяжелые болевые формы хр.панкреатита.
Операции: трансдуоденальная папиллосфинктеротомия, дистальная резекция ПЖЖ
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Зоб эндемический (siruma endemica; синоним: эутиреоидный зоб, эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы, нетоксический зоб) — увеличение щитовидной железы до III и более степени, встречающееся в местностях с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (воде, почве, продуктах питания), а также с дисбалансом в биоценозе некоторых микроэлементов. Местность считается эндемичной по зобу, если у более чем 10% населения выявляется нетоксический диффузный или смешанный зоб. В СССР эндемический зоб встречается в центральных областях РСФСР, Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, Забайкалье, на Урале и Дальнем Востоке.
Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания аутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) — основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается (см. Тиреоидные гормоны). Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров. Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия, а при прогрессировании процесса — необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла. Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ. Не исключено, что в патогенезе З. э. играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях — от участия дофамина, норадреналина (см. Катехоламины) и серотонина в регуляции образования тиролиберина (см. Гипоталамические нейрогормоны) и ТТГ (см. Гипофизарные гормоны) до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней. Предполагают также, что в патогенезе З. э. опосредованно участвуют простагландины Е и F (см. Простагландины) через усиление трофобластических эффектов ТТГ. Согласно мультифакториальной теории, для формирования З. э. имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез). поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент. Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а З. э. развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.
Хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом, а также пубертатный период, беременность, климактерический период, соматические заболевания являются факторами риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию З. э. К эндогенным факторам, способствующим развитию З. э., относят врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу (дефект захвата, или органификации, йода щитовидной железой вследствие врожденной недостаточности специфической пероксидазы, нарушение связывания йодтирозинов с образованием йодтиронина и синтеза патологического тиреоглобулина, дефект фермента дегалогеназы в тканях щитовидной железы и периферических тканях и др.).
Помимо экологических и генетических факторов в патогенезе З. э. определенная роль принадлежит струмогенам. По механизму действия их условно делят на три группы: факторы, усиливающие дефицит йода в организме и в щите видной железе (например, дисбаланс в окружающею среде ряда микроэлементов, так, соединения серы способствуют накоплению в овощах тиоцианатов и других веществ близкой структуры блокирующих транспорт йода в тироциты; факторы, затрудняющие синтез тиреоидных гормонов (например, дефицит меди ведет к снижению активности йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозину, а дефицит кобальта угнетает активность йодпероксидазы); факторы, увеличивающие потребность организма и тиреоидных гормонах. Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, сое, арахисе, цветной капусте, шпинате, тропических плодах манго, маниоки (касавы). Особую опасность струмогены представляют при их длительном употреблении.
Клекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся
мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции. Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества, оказывающие a-адреномиметический эффект и стимулирующие систему гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа, это объясняет высокую частоту встречаемости эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы у курильщиков.
Разрастание паренхимы щитовидной железы при З. э. в определенной степени зависит от аутоиммунных струмогенных факторов. Значительные изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и иммунных комплексов при З. э. не выявлены. Умеренно повышены содержание в крови иммуноглобулинов G, титр антител к тиреопобулину и комплементарная активность сыворотки крови (в основном при смешанном зобе). Наследуемый дефект Т-лимфоцитов-супрессоров (дисбаланс между Т-лимфоцитами хелперами и Т-лимфоцитами-супрессорами), который часто обнаруживают при З. э., приводит к гиперпродукции особой фракции иммуноглобулинов G, специфически стимулирующей пролиферацию паренхимы щитовидной железы, но не влияющей на ее функцию. Повышенный выброс ТТГ способствует увеличению выхода в кровь тиреоглобулина, вызывая тем самым обрязование аутоантител к нему.
Клиническая картина З. э. определяется размерами зоба и функциональным состоянием щитовидной железы. Размеры и структура зоба оцениваются визуально и пальпаторно, а уточняются с помощью ультразвукового исследования и радиоизотопного сканирования. З. э. может быть диффузным или смешанным (диффузно-узловым). При больших размерах зоба возможны симптомы сдавления окружающих тканей и органов (трахеи, пищевода, возвратного нерва и др.).
Объективное исследование чаще свидетельствует о ненарушенной функции щитовидной железы (эутиреоз), хотя могут наблюдаться клинические и лабораторно-инструментальные признаки ее снижения. Тщательное обследование позволяет у части больных идентифицировать субклинический вариант гипотиреоза. Именно гипотиреоз является существенным элементом клиники З. э., определяющим его отрицательное влияние на физическое, половое и интеллектуальное развитие, течение беременности, эритропоэз, иммуногенез и др. У больных З. э. заметно тяжелее протекают инфекционные заболевания, чаще выявляются хронические очаги инфекции, у детей снижен иммунитет к дифтерии и столбняку. Поэтому для своевременного
назначения адекватного лечения целесообразно исследование функционального состояния органа с целью исключения субклинического гипотиреоза. В крови определяют содержание ТТГ (при З. э. оно повышено), Т4 (в норме), Т3 (повышено), рассчитывают индекс Т4/Т3 (снижен). Часто выявляется уменьшение суточной йодурии.
Диагноз устанавливают на основании внешнего вида больного (увеличение щитовидной железы до III и более степени) и данных лабораторных исследований при подозрении на З. э. в местности, эндемичной по зобу. Дифференциальный диагноз проводят с аутоиммунным тиреоидитом (см. Тиреоидиты), раком и амилоидозом щитовидной железы, паразитарными и другими ее поражениями. Важную роль в дифференциальной диагностике играет пункционная биопсия щитовидной железы.
Лечение зависит от возраста больного, У детей его начинают со II степени увеличения щитовидной железы, у взрослых — с III степени. Показана длительная терапия максимально переносимыми дозами препаратов тиреоидных гормонов до нормализации размеров железы (до 0—I степени) с последующей постепенной отменой гормональных препаратов. Назначают L- тироксин (50—200 мкг в сутки) или тиреоидин (0,1—0,2 г в сутки) либо комбинацию 0,1 г тиреоидина с 25 мкг трийодтиронина (1—1,5 таблетки в сутки тиреотома утром). Эффективность лечения контролируют по изменению размеров железы, компенсации гипотиреоза, концентрации
вкрови ТТГ (при исходно повышенном уровне) или ее динамике при пробе с тиролиберином (при исходной гиперергической реакции). При диффузном и смешанном эндемическом зобе II—III степени в качестве монотерапевтического средства может быть использован индометацин, назначаемый по схеме: 1 таблетка (25 мг) 3 раза в день в течение 15 дней, 1 таблетка 2 раза в день
втечение следующих 15 дней, затем 1 таблетка в день (утром) в течение 30 дней. При смешанной форме З. э. с узлами значительных размеров и при симптомах сдавления окружающих тканей лечение оперативноетиреоидэктомия.
Профилактика заболевания в местности, эндемичной по зобу, проводится непрямым (массовая) и прямыми (групповая и индивидуальная) методами. Массовая профилактика включает обеспечение населения йодированной поваренной солью (добавки 25 мг йодида или лучше йодата калия на 1 кг) в герметической упаковке. Групповая (в организованных детских коллективах) и индивидуальная (беременных и кормящих женщин) профилактика проводится антиструмином (1 таблетка содержит 1 мг калия йодида) по 1 таблетке 1 раз в неделю. Дети с гиперплазией щитовидной железы I степени нуждаются в диспансерном наблюдении до окончания пубертатного периода.
Язвенная болезнь ДПК
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - хроническое циклически протекающее заболевание с образованием в периоды обострения язв.
Язва представляет собой дефект слизистой оболочки кишки (а иногда и подлежащих тканей), процессы заживления которого нарушены или существенно замедлены.
Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, она наблюдается у 5% взрослого населения, причем городские жители страдают этим заболеванием чаще, чем сельские. У мужчин трудоспособного возраста (25-50 лет) язвенная болезнь бывает в 6-7 раз чаще, чем у женщин. Но в пожилом возрасте недуг практически с одинаковой частотой отмечается у представителей обоих полов.
Причины
Причины и механизм развития заболевания, несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, до сих пор остаются недостаточно ясными.
Основное проявление язвенной болезни - дефект стенки двенадцатиперстной кишки - возникает в результате переваривающего воздействия желудочного сока. В нормальных условиях слизистая оболочка этого отдела устойчива к его действию, и только при наличии факторов, снижающих устойчивость слизистой, либо при усилении переваривающих свойств самого сока, либо при сочетании обоих условий наступает "самопереваривание" слизистой и образуется язва.
На основании многочисленных исследований в настоящее время определены основные и предрасполагающие факторы развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Основными факторами являются:
1.Нарушение нервных механизмов, регулирующих пищеварение, вследствие отрицательных эмоций, умственного и физического перенапряжения, острых или хронических психических травм, закрытых черепномозговых травм и т. п.
2.Нарушения гормональных, регулирующих пищеварение механизмов системы гипофиз - надпочечники.
3.Местные трофические нарушения в слизистой двенадцатиперстной кишки.
4.Хронические поражения слизистой оболочки (дуодениты).
К предрасполагающим факторам относятся:
1)отягощенная наследственность (язвенная болезнь у близких родственников выявляется в 1540% случаев);
2)нарушение режима питания;
3)быстрая, поспешная еда;
4)преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов;
5)избыточное потребление острой, грубой, раздражающей пищи;
6)употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов;
7)курение.
Вышеперечисленные предрасполагающие причины вызывают повышенную секрецию, а с течением времени (при наличии основных факторов) язвообразование.
Симптомы
Проявления язвенной болезни многообразны; различия их связаны с возрастом, полом и общим состоянием организма больного, давностью заболевания, частотой обострений, наличием или отсутствием осложнений.
Наиболее характерной для язвенной болезни является триада признаков: боль, рвота и кровотечение, сопровождающиеся появлением крови в рвотных массах или кале.
Боль является ведущим симптомом язвенной болезни. Она характеризуется периодичностью, сезонностью, нарастающим характером, тесной связью с приемом пищи, исчезновением или уменьшением после рвоты, приема пищи, применения тепла и лекарственных средств. Следует отметить, что интенсивность боли не зависит от размера язвы.
Поздние боли через 1,5-2ч после еды, купируются приемом пищи, антацидов.Возникают чаще во второй половине дня. Голодные боли спустя 6-7 ч после еды, чаще ночью.
Боли локализуются в эпигастральной области справа от срединной линии. Иррадипция в поясничную область,под пр.лопатку. Характер и интенсивность болей различны.
Рвота через 2-2,5 ч.
Изжога наблюдается у 60-85% больных. Она характерна для периодов обострения, но может им предшествовать и в течение ряда лет носить периодический, сезонный характер. Механизм ее появления связан с нарушением моторной функции пищевода, а не только с кислым желудочным содержимым, как считалось ранее.
Запор при язвенной болезни - явление нередкое. Он связан с погрешностями питания и постельным режимом в периоды обострений.
Частыми симптомами недуга являются отрыжка, срыгивание и саливация (повышенное слюноотделение).
Течение болезни и осложнения
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Период ремиссии (от лат. remissio - ослабление) может длиться от нескольких месяцев
до многих лет. Период обострения болезни продолжается 4-6 недель. Язва заживает путем рубцевания в течение 2-6 недель. Сроки заживления в известной мере зависят от методов лечения, хотя следует отметить, что ремиссия может наступить и без лечения.
В зависимости от тяжести выделяют доброкачественное, затяжное (стабильное) и прогрессирующее течение болезни.
При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий положительный эффект приблизительно через месяц.
Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие его сроки; возможны рецидивы в течение первого года.
Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, частыми рецидивами и развитием осложнений.
Осложнения:
Язвенное кровотечение. Это наиболее частая форма осложнений, наблюдается у 15-20% больных. Большие кровотечения вызваны нарушением целостности стенок артерий в районе язвы.
Обычно кровотечение возникает в период обострения заболевания, но иногда наблюдается и в период ремиссии - после физического или нервного напряжения, погрешности в пище, инфекции (например, при гриппе).
Характерными симптомами кровотечения являются кровавая рвота и черный (дегтеобразный) стул (мелена), который обычно появляется через 6-8 часов после начала кровотечения, а иногда и позже. Первые проявления острого малокровия (анемии) возникают лишь при достаточно массивном кровотечении. В этом случае могут наблюдаться головокружение, тошнота, обморок, бледность, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления. Боли в период кровотечения могут даже уменьшаться.
Пенетрапия (скрытая перфорация) возникает в том случае, если при разрыве язвы (перфорации) желудочное содержимое изливается не в брюшную полость, а в соседние органы вследствие ранее возникших спаек. Наиболее часто язва пенетрирует в поджелудочную железу, реже в селезенку, желчные ходы, толстую кишку. При пенетрации язвы боли бывают резкими, но не столь сильными, как при открытой перфорации. Часто они отдают в спину.
Стеноз (сужение) привратника развивается у 2% больных с язвой двенадцатиперстной кишки или пило-рического отдела желудка.
В результате заживления язвенного дефекта образуются рубцы. Если язва располагается в области привратника, образовавшийся рубец может препятствовать в той или иной степени выходу содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. Пищевые массы в желудке задерживаются дольше положенного времени, вследствие чего в нем возникают процессы гниения и брожения. Ранними признаками стеноза привратника являются отрыжка, иногда рвота. По мере нарастания непроходимости у больных значительно ухудшается аппетит, усиливается тошнота, появляются неприятные ощущения в желудке, к концу дня или ночью появляется обильная рвота с выделением большого количества жидкости. В рвотных массах могут наблюдаться остатки пищи, принятой за сутки и более.
-перфорация язвы это образование отверстия в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Это одно из самых опасных осложнений язвенной болезни, т.к оно приводит к попаданию содержимого желудочно-кишечного тракта в брюшную полость и к инфицированию брюшной полости.
-малигнизация превращение язвы в злокачественную опухоль.
Диагностика: на рентгенсимптом «ниши»- стойкое депо контрастного вещества Лечение:1Консервативное лечение 2 хир.лечение.
-пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т.е.ваготомия.