18. Гипертензивные состояния во время беременности. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, первая помощь, акушерская тактика и интенсивная терапия. Профилактика

Клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности:

1. Преэкламсия (умеренная, тяжелая) и эклампсия

2. Преэклампсия (умеренная, тяжелая) и эклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии

3. Гестационная (индуцированная беременностью) артериальная гипертензия

4. Хроническая артериальная гипертензия (существовавшая до беременности) :

• Гипертоническая болезнь

• Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия

Хроническая АГ – это АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-ой недели ее развития, а также АГ, возникшая после 20 недели гестации, но не исчезнувшая после родов в течение 12 недель (ретроспективно классифицируется как хроническая АГ, требует уточнения генеза АГ - гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия). Протеинурия, тромбоцитопения, дисфункция печени, гиперурикемия обычно отсутствуют.

Хроническая АГ – это ГБ или вторичные (симптоматические) гипертензии. ГБ - хронически протекающее заболевание, основным и обязательным проявлением которого является синдром АГ, который не связан с наличием других заболеваний или патологических процессов, характеризующихся повышением уровня АД.

Причинами вторичной АГ являются: заболевания почек и мочевыводящих путей (хронический пиелонефрит; гломерулонефрит; поликистоз почек и др.); эндокринные заболевания (феохромацитома, первичный альдостеронизм, синдром и болезнь Иценко-Кушинга и др.); поражения нервной системы (опухоли, травмы головного мозга; воспаление головного мозга и его оболочек и др.); повреждения сосудов и нарушения гемодинамики (коарктация аорты, аортальная регургитация; артериовенозная фистула; тромбоз, атеросклероз почечной артерии и др.); интоксикации и длительный прием лекарственных средств (ЛС) (стероидных и нестероидных противовоспалительных ЛС, гормональных контрацептивов, симпатомиметиков, кокаина, циклоспорина и др.)

Преэклампсия - артериальная гипертензия, установленная после 20 недель беременности, со значительной протеинурией.

Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками, и проявлениями поли органной/полисистемной дисфункции/недостаточности

Факторы риска преэклампсии

• Преэклампсия в анамнезе.

• Раннее начало преэклампсии и преждевременные роды в сроке менее 34 недель в анамнезе.

• Преэклампсия больше чем в одной предшествующей беременности.

• Хронические заболевания почек.

• Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром.

• Наследственная тромбофилия.

• Сахарный диабет 1 или 2 типа.

• Хроническая гипертония.

• Первая беременность.

• Интервал между беременностями более 10 лет.

• Новый партнер.

• Вспомогательные репродуктивные технологии.

• Семейная история преэклампсии (мать или сестра).

• Чрезмерная прибавка веса во время беременности.

• Инфекции во время беременности.

• Многократные беременности.

• Возраст 40 лет или более.

• Этническая принадлежность: скандинавский, чернокожий, южноазиатский или тихоокеанский регион.

• Индекс массы тела 35 кг/м2 или более при первом посещении.

• Систолическое АД более 130 мм рт. ст. или диастолическое АД более 80 мм рт. ст.

• Увеличенный уровень триглицеридов перед беременностью.

• Семейная история сердечно-сосудистых заболеваний.

• Низкий социально-экономический статус.

• Прием кокаина, метамфетамина

Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях: 1. Регистрации впервые после 20 недель протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

2. Прогрессирования и/или нестабильности АГ (при постоянном контроле АД до 20 недели беременности);

3. Появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.

Повышение АД, впервые зафиксированное после 20 нед беременности и не сопровождающееся протеинурией называют гестационной АГ. Диагноз «гестационная АГ» выносят лишь на период беременности и через 12 недель после родов меняют на диагноз «преходящая АГ» в случае нормализации АД или на диагноз «хроническая АГ» при сохранении гипертензии. В случае присоедиения к развившейся после 20 нед. беременности АГ протеинурии говорят о манифестации преэклампсии – синдрома полиорганной функциональной недостаточности, развивающегося исключительно в связи с беременностью.

В настоящее время нет единой концепции, полностью раскрывающей этиологию и патогенез преэклампсии, которую справедливо называют «болезнью теорий». Основная рабочая теория ПЭ основана на недостаточной инвазии цитотрофобласта и неполной гестационной перестройкой спиральных и радиальных маточных артерий. Эти процессы являются причиной снижения маточноплацентарного кровотока, что приводит к последующему развитию плацентарной ишемии. Впоследствии, неадекватная плацентация, нарастающая ишемия плацентарной ткани провоцируют выброс цитотоксических факторов, которые вызывают повреждение эндотелия микроциркуляторного русла органовмишеней матери. Проникновение в организм матери одного или нескольких факторов, разрушающих сосудистые эндотелиальные клетки, обуславливает дисфункцию многих систем организма, но наиболее часто страдают органы с разветвленной микрососудистой системой – почки, головной мозг. Развитие полиорганной недостаточности лежит в основе неблагоприятного исхода, как для матери, так и для плода. Эти нарушения ведут, как правило к раннему развитию (до 34 недель беременности) преэклампсии, сопровождающейся задержкой внутриутробного развития плода, недоношенностью, высокой частотой материнской заболеваемости и высоким риском материнской смертности. Более 15 позднее начало ПЭ, как правило, связано с «материнским вкладом» - метаболическим синдромом, нарушением толерантности к глюкозе, дислипидемией, ожирением, и редко сопровождается задержкой развития плода. Кроме изложенной выше, существует иммунологическая, эндокринная, генетическая и плацентарная теории. Не вызывает сомнения наследственная предрасположенность и тот факт, что данная акушерская патология обусловлена развитием плода и плаценты в материнском организме. Среди многочисленных причин развития эклампсии выделяют две наиболее значимые - вазоспазм и гипертензивную энцефалопатию. Срыв ауторегуляторных механизмов, поддерживающих церебральную перфузию вследствие высокого АД, приводит к сегментарному артериолярному вазоспазму, последующей ишемии, повышению сосудистой проницаемости, отеку мозга и судорожной готовности. На сегодняшний день не существует ни одного теста, предиктора ПЭ в ранние сроки беременности, с достаточной чувствительностью и специфичностью обеспечивающего раннюю диагностику/выявление риска развития ПЭ. Как дополнение к анамнестическим и данным наружного осмотра - среднее АД, ИМТ, первая беременность или ПЭ в анамнезе, рассматривается комбинация тестов, включающая: УЗ-допплерометрию маточных артерий, ультразвуковую оценку структуры плаценты, биохимические тесты.

Критерии артериальной гипертензии во время беременности

Критериями диагностики АГ являются:

систолическое АД 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст., определенное как среднее в результате, как минимум, 2-х измерений, проведенных на одной руке через 15 минут.

Артериальная гипертензия "белого халата" определяется, когда при офисной регистрации систолического АД 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД 90 мм рт. ст., при измерении АД дома < 135 мм рт. ст. (систолическое) или < 85 мм рт. ст. (диастолическое) (II-2В) .

Скрытая артериальная гипертензия определяется, когда при офисном измерении регистрируются нормальные показатели АД (систолическое <140 мм рт. ст., диастолическое <90 мм рт. ст.), но при измерении дома регистрируется АД систолическое 135 мм рт. ст., диастолическое 85 мм рт. ст.) (II-2В)

ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Лабораторные показатели	Норма	Комментарии [32]
Гемоглобин и гематокрит	110 г/л 31-39%	Повышение значений показателей вследствие гемоконцентрации усугубляет вазоконстрикцию и снижает внутрисосудистый объем. Снижение гематокрита является возможным индикатором гемолиза
Тромбоциты	150-400 x 109/л	Снижение (уровень менее 100 x 103/л) свидетельствует о развитии тяжелой ПЭ
Система гемостаза:		Снижение показателей - коагулопатия, свидетельствующая о степени тяжести ПЭ Повышение показателей, свидетельствующее об активации внутрисосудистого тромбогенеза (хронический синдром ДВС)
Фибриноген	2.6-5.6 г/л
ПВ АЧТВ	28-38 сек.
MHO/ПТИ	85-115%
Мазок периферической крови		Наличие фрагментов эритроцитов (шизоцитоз, сфероцитоз) свидетельствует о развитии гемолиза при тяжелой ПЭ
Биохимические показатели крови:
Альбумин	28-40 г/л	Снижение (указывает на повышение проницаемости эндотелия, характерное для ПЭ) Повышение (уровень более 90 мкмоль/л), особенно в сочетании с олигурией (менее 500 мл/сут), указывает на наличие тяжелой ПЭ Повышается вследствие гемолиза или поражения печени Снижение Повышение
Креатинин сыворотки	39.8-72.8 (90) мкмоль/л
Билирубин сыворотки	8.5-20.5 ммоль/л
Мочевая кислота	0.12-0.28 ммоль/л
Клиренс креатинина
Печеночные пробы:		Повышение свидетельствует о тяжелой ПЭ
ACT	10-20 Ед/л 0.17-0.34 мкмоль/л
АЛТ	7-35 Ед/л 0.12-0.6 мкмоль/л
ЛДГ	250 Ед/л
Протеинурия	< 0/3 г/л	АГ в период беременности, сопровождающаяся протеинурией, должна рассматриваться как ПЭ, пока не доказано противоположное
Микроальбуминурия		Является предиктором развития протеинурии
Оценка состояния плода:
УЗИ (фетометрия, индекс АЖ)		Исключить синдром ЗВУР, маловодие
Нестрессовый тест и/или биофизический профиль плода		Оценка состояния фето-плацентарной системы
Допплерометрия артерий пуповины		Оценка состояния фето-плацентарной системы

Клинические критерии тяжёлой ПЭ, свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности (в дополнение к гипертензии и протеинурии),

расстройство ЦНС (нарушение зрения, головная боль, мелькание мушек);

внезапное возникновение отеков лица, рук, ног;

боли в эпигастрии/правом верхнем квадранте живота (перерастяжение капсулы печени вследствие нарушения кровообращения);

нарушение функции почек (олигурия <500 мл/сут, повышение уровня креатинина);

HELLP синдром: нарушение функции печени (повышение ферментов АЛТ, АСТ);

тромбоцитопения (ниже 100 х 109/л);

отек легких;

отек зрительного диска;

задержка внутриутробного роста плода.

Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии:

- двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия).

- одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия

Эклампсия - возникновение судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой преэклампсии, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль и др.) Развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести, чаще всего после появления «критических» симптомов, однако в 30% случаев внезапно, без указанных симптомов. Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

Об угрозе развития эклампсии свидетельствуют следующие симптомы:

появление неврологической симптоматики;

нарастающая головная боль;

нарушение зрения (размытость, мелькание «мушек» перед глазами) боли в эпигастрии и правом подреберье;

периодически возникающий цианоз лица; парестезии нижних конечностей;

боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации; небольшие подергивания лицевой мускулатуры («гримасничание»);

одышка; возбужденное состояние или, наоборот, сонливость; затрудненное носовое дыхание;

покашливание;

слюнотечение;

боли за грудиной.

Тактические принципы ведения беременных с преэклампсией

Преэклампсия – показание для госпитализации!

1. Родоразрешение - самое эффективное лечение ПЭ.

2. При умеренной ПЭ необходима госпитализация в отделение патологии беременности акушерского стационара второго или третьего уровня для уточнения диагноза и тщательного мониторинга состояния беременной и плода. Родоразрешение показано при ухудшении состояния матери и плода, при стабилизации возможно пролонгирование беременности до доношенного срока (37 недель). Амбулаторное наблюдение в последующем предполагает активное ведение, тщательное и регулярное обследование с целью уточнения степени тяжести ПЭ.

3. При тяжелой ПЭ - госпитализация или перевод в отделение интенсивной терапии учреждения третьего уровня. После стабилизации состояния матери, необходимо решение вопроса о родоразрешении, при возможности, после проведения профилактики респираторного дистресс синдрома плода при сроке беременности менее 34 нед.

4. Вопрос о допустимости транспортировки решается индивидуально. Абсолютное противопоказание к транспортировке – кровотечение любой интенсивности (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты).

5. Родоразрешение при эклампсии – при стабилизации состояния; при тяжелой ПЭ – в течение 6-24 часов (экстренно при прогрессировании симптомов, или ухудшении состояния плода); при ПЭ умеренной степени тяжести – при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

Тактика в зависимости от срока

Тактика ведения преэклампсии в зависимости от срока беременности согласно рекомендациям ВОЗ: При умеренной ПЭ:

22-37 нед – возможно пролонгирование беременности при отсутствии признаков прогрессирования симптомов

С 37 нед – плановое родоразрешение

При тяжелой ПЭ: 22-24 нед прекращение жизнеугрожающей беременности;

25-27 нед профилактика РДС плода, пролонгирование беременности при отсутствии неконтролируемой АГ, прогрессирования органной дисфункции у матери, признаков страдания плода;

28-33 нед профилактика РДС плода, подготовка к возможному родоразрешению, пролонгирование беременности при отсутствии неконтролируемой АГ, прогрессирования органной дисфункции у матери, признаков страдания плода;

≥34 нед < 37 недель - лечение, подготовка к родоразрешению в течение 6-24-х часов после стабилизации состояния женщины в учреждении III-й группы >37 нед – родоразрешение в течение 24-48 часов

Основные этапы ведения

1. Оценка состояния

2. Обследование

3. Наблюдение/мониторинг

4. Антигипертензивная терапия, контроль АД.

5. Профилактика судорог: магния сульфат

6. Профилактика РДС плода: кортикостероиды

7. Решение вопроса о времени родоразрешения

8. Постоянная настороженность в послеродовом периоде

9. Профилактика отдаленных осложнений

1. На догоспитальном этапе необходимо выполнить следующий объем медицинской помощи:

 Оценить тяжесть преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода.

 Обеспечить венозный доступ: катетеризированная периферическая вена.

 Ввести магния сульфат 25% 16 мл в/в медленно (за 10-15), затем 100 мл через шприцевой насос со скоростью 4 мл/час (1 г/ч в пересчете на сухое вещество).

 Инфузия: только магния сульфат 25% на 0,9% растворе хлорида натрия.

 При АД выше 140/90 мм рт. ст. - антигипертензивная терапия: метилдопа, нифедипин орально.

 При судорогах: обеспечение проходимости дыхательных путей.

 При отсутствии сознания и/или серии судорожных приступов - перевод на ИВЛ в условиях анестезии тиопенталом натрия и тотальной миоплегией.

 При эвакуации пациентки с ПЭ/эклампсией линейной бригадой СМП, последняя должна оповестить акушерский стационар, куда эвакуируется больная.

2. В приемном покое

 Провести оценку тяжести преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода.

 Врач анестезиолог-реаниматолог в обязательном порядке вызывается в приемный покой и начинает оказывать медицинскую помощь при следующих состояниях:

 развитие судорог (судороги в анамнезе);

 отсутствие сознания;

 повышение АД 160/110 мм рт. ст. и выше;

 нарушение дыхания;

 при рвоте;

 при симптомах отслойки плаценты, кровотечении из родовых путей и геморрагическом шоке.

 Пациентка госпитализируется в ОРИТ.

3. Отделение интенсивной терапии

 Ведение пациентки с тяжелой ПЭ/эклампсией должно проводиться совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом, с привлечением терапевта, и, по необходимости, других смежных специалистов в условиях отделения анестезиологии-реаниматологии.

Мониторинг основных функций

Со стороны матери:

 Измерение АД: каждые 15 мин до достижения стабилизации, затем каждые 30 мин. В некоторых ситуациях, после всесторонней оценки возможен переход к менее частому измерению.

 Общий анализ крови.

 Креатинин.

 Печеночные ферменты (АЛТ, ACT, ЛДГ).

 Количество тромбоцитов, фибриноген, MHO, АПТВ.

 Определение группы крови и резус фактора.

 Катетеризация мочевого пузыря и почасовой контроль диуреза.

 Общий анализ мочи: суточная оценка (общий белок, креатинин).

Со стороны плода:

 КТГ (продолжительно, до стабилизации АД; непрерывно, если в родах). Позволяет получить информацию о состоянии плода, но не дает информации в отношении прогноза (В-3).

 УЗИ (фетометрия, амниотический индекс, плацентометрия) и допплерометрия (артерии пуповины, средние мозговые артерии) (А-1а)

Тактические принципы антигипертензивной терапии при ПЭ

1. Антигипертензивная терапия проводится под постоянным контролем состояния плода, так как снижение плацентарного кровотока способствует прогрессированию функциональных нарушений у плода.

2. При развитии умеренной ПЭ до 34 недель беременности может быть использована консервативная медикаментозная терапия, которая проводится в условиях стационара, сопровождается тщательным наблюдением и завершается подготовкой родов и их проведением. Использование такой тактики при благоприятном течении заболевания в отдельных случаях помогает продлить беременность до двух недель. При выявлении признаков ухудшения состояния матери или плода показано немедленное родоразрешение.

3. ПЭ может развиться внезапно, поэтому профилактика сердечнососудистых осложнений, связанных с быстрым и значимым повышением уров- 31 ня АД, является важной целью лечения и определяет выбор антигипертензивного препарата. IV. Принципы лечения ПЭ на фоне хронической АГ аналогичны, но критерием начала антигипертензивной терапии: АД ≥140/90 мм рт. ст. Целевой (безопасный для матери и плода) уровень АД при проведении антигипертензивной терапии: САД 130-150 мм рт. ст., ДАД 80-95 мм рт. ст. В этой группе чаще применяется сочетанная антигипертензивная терапия с применением комбинаций из двух-трех препаратов.

Алгоритм действий при ПЭ тяжелой степени

В приемном покое проводится оценка тяжести преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода.

1. Врач анестезиолог-реаниматолог в обязательном порядке вызывается в приемный покой и начинает оказывать медицинскую помощь при следующих состояниях: развитие судорог (судороги в анамнезе) отсутствие сознания высокое АД - выше 160/110 мм рт. ст. нарушение дыхания при рвоте при симптомах отслойки плаценты, кровотечении из родовых путей и геморрагическом шоке.

2. Пациентка госпитализируется в отделение реанимации на каталке.

3. Дальнейшее ведение тяжелой ПЭ/эклампсии должно проводиться одновременно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом с привлечением терапевта, и, по необходимости, других смежных специалистов в условиях отделения анестезиологии – реаниматологии (ОРИТ).

4. В палате ОРИТ: обеспечить венозный доступ: периферическая вена;

5. Ввести магния сульфат 25% 20 мл в/в медленно (за 10 мин) и 100 мл через инфузомат со скоростью 2 г/ч только на р-ре NaCl 0,9% (или другого кристаллоида);

6. При АД выше 140/90 мм рт. ст. - гипотензивная терапия: метилдопа, нифедипин;

7. Инфузия (только сбалансированные кристаллоиды). Трансфузия альбумина возможна только при гипоальбуминемии

Показания к экстренному родоразрешению (минуты):

кровотечение из родовых путей, подозрение на отслойку плаценты;

острая гипоксия жизнеспособного плода (в сроке более 22 недель).

Показания к срочному родоразрешению (часы):

постоянная головная боль и зрительные проявления;

постоянная эпигастральная боль, тошнота или рвота;

прогрессирующее ухудшение функции печени и/или почек;

артериальная гипертензия, не поддающаяся медикаментозной коррекции;

количество тромбоцитов менее 100*109 /л и прогрессирующее его снижение;

нарушение состояния плода, зафиксированное по данным КТГ, УЗИ, выраженное маловодие.

Родоразрешение при эклампсии: сроки, время, метод

Эклампсия является абсолютным показанием к родоразрешению, однако сначала необходимо стабилизировать состояние пациентки. Принятие решения о родоразрешении женщины в нестабильном состоянии следует считать неадекватной тактикой ведения даже в случае дистресса у плода. Женщина может быть срочно родоразрешена в ситуации, когда под контролем находятся судорожный синдром, тяжелая гипертензия, а также устранена гипоксия. Кесарево сечение при эклампсии не является единственным методом выбора родоразрешения. Самопроизвольные роды при правильном ведении являются для матери гемодинамически менее стрессорными и снижают частоту респираторных осложнений у недоношенных новорожденных. При ПЭ - плановое родоразрешение. При этом обязательным условием является наличие оперирующего врача в дежурной бригаде. Перед родоразрешением необходимо стабилизировать состояние женщины, При тяжелой ПЭ требуется предродовая (предоперационная) подготовка в течение 6-24 ч (при отсутствии показаний для срочного родоразрешения).

При сроке беременности <32 нед - предпочтительно кесарево сечение.

Регионарная аналгезия предпочтительнее общей при кесаревом сечении для пациенток с ПЭ, так как не вызывает повышения АД – при отсутствии коагулопатий и других противопоказаний для нее. В противном случае необходимо быть готовым к трудностям обеспечения проходимости дыхательных путей из-за их отека.

После 34 нед – показано влагалищное родоразрешение при головном предлежании. Вагинальное использование простагландинов повышает шансы на успешное родоразрешение. Противосудорожная антигипертензивная терапия должна проводиться на протяжении всего периода родоразрешения.

Второй период родов может быть сокращен - вагинальное оперативное родоразрешение (вакуум-экстракция плода), иногда ослабление потужного периода с помощью эпизиотомии (при появлении признаков острой гипоксии плода).

В третьем периоде – вводят 5 мл окситоцина, но не метилэргометрина (вызывающего повышение АД).

Для профилактики развития эклампсии в родах все женщины, при консервативном родоразрешении, обязательно должны быть обезболены методом длительной эпидуральной анестезии (ДЭА).

Также проводится профилактика РДС плода.

ПРОФИЛАКТИКА ПРЕЭКЛАМПСИИ

Низкие дозы аспирина не рекомендованы у первородящих с низким риском развития преэклампсии.

Беременным группы высокого риска развития ПЭ рекомендовано:

 Низкие дозы аспирина (75-162 мг в день), начиная с 12 нед. до родов (А-1а), который улучшает глубину плацентации и кровоток в спиральных артериях матки.

NB! При назначении ацетилсалициловой кислоты (аспирина) необходимо письменное информированное согласие женщины, т.к. в соответствии с инструкцией по применению, прием ацетилсалициловой кислоты противопоказан в первые 3 месяца и после 36 нед беременности.

Рекомендовать ежедневный прием 75-162 мг аспирина всем пациенткам с высоким риском преэклампсии:

 Гипертензивные расстройства во время предыдущей беременности.

 Хронические заболевания почек.

 Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка или антифосфолипидный синдром).  Диабет 1 или 2 типа.

 Хроническая гипертензия.

Рекомендовать ежедневный прием 75-162 мг аспирина пациенткам, имеющим более 1 умеренного фактора риска преэклампсии:

 Первая беременность.

 Возраст 40 лет и старше.

 Интервал между беременностями более 10 лет.

 ИМТ более 35 кг/м2.

 Семейный анамнез преэклампсии.

 Многоплодная беременность. Беременным с низким потреблением кальция (<600 мг в день) - назначение в виде препаратов кальция - не менее 1 г в день.