Гіпоксія плода в пологах

Гіпоксія плода в пологах може бути продовженням гіпоксії, яка виникла під час вагітності, а також з'явитись під час пологів. Таким чином можна виділити дві групи причин гіпоксії у пологах.

Перша - це всі причини з боку матері, плода та плаценти, які призводять до гіпоксії плода під час вагітності.

Друга група - це причини, які виникли під час пологів:

• ятрогенні, які виникли внаслідок нераціонального використання родостимулювальних, знеболюючих,

седативних, наркотичних та інших лікарських засобів під час пологів;

• ургентні стани – відшарування нормально розташованої плаценти, передлежання плаценти, випадіння та стиснення петель пуповини та інші;

• скриті і ті, що мають прояви під час пологів.

Лікування гіпоксії плода.

Лікування повинно складатися з ліквідації причин гіпоксії, а також і патогенетичного лікування безпосередньо гіпоксії.

1 група. Киснева терапія проводиться за допомогою чистого місцю, киснево-повітряної суміші (кисень складає 60%), інгаляції протягом 10-15 хвилин. Гіпербарична оксигенація. Можна навіть вести роди в камері ГБО.

2 група. Препарати, спрямовані на поліпшення плацентарного кровообігу. Судинорозширювальні засоби: еуфілін, трентал, курантил (останні 2 покращують реологічні властивості крові, завдяки дезагрегантній дії), також можна призначити реополіглюкін.

Естрогени — посилюють матково-плацентарний кровообіг: природні естрогени — фолікулін, штучні — сінестрол. Сигетін — препарат естрогеноподібної дії.

Токолітики — β-адреноміметики: партусистен, бриканіл, сальбутамол, ритодрін, алупент.

3 група. Засоби, що підвищують стійкість плода до кисневої недостатності — антигіпоксанти — седуксен, етімізол, оксибутират натрію, буфенін, пірацетам, дроперідол.

4 група. Препарати, спрямовані на посилення обмінних процесів плода: глюкоза, вітамін С, групи В, глюконат кальцію, кальцію хлорид, унітіол, кокарбоксилаза, цитохром С і т.п.

5 група. Засоби для боротьби з метаболічним ацидозом. Гідрокарбонат натрію під контролем кислотно-лужної рівноваги, тому що він може легко призвести до дисбалансу. Існують жінки малої, середньої, великої маси тіла. В залежності від цього вводять різноманітну кількість соди: 100-150-200 мл внутрішньовенно крапельно і після цього внутрішньовенно 40 мл 40% глюкози.

Неприпустимо одночасно вводити велику кількість лікарських засобів. Варто вибирати препарати, які впливають одразу на декілька ланок адаптаційних реакцій, і обмежувати призначення медикаментів, що порушують біоенергетику плаценти, зокрема мітохондріальну дихальну активність (окситоцин, предіон). При погіршенні стану плода в динаміці спостереження необхідно вирішити питання про своєчасне розродження.

Асфіксія новонародженого

Під вираженням «асфіксія новонародженого» варто розуміти комплекс функціональних чи органічних порушень всіх органів та систем, які з'явились внаслідок метаболічних змін, зумовлених патологією газообміну на фоні клінічно вираженої дихальної та серцево-судинної недостатності у новонародженого.

Друге визначення (під визначенням «асфіксія новонародженого» розуміється патологічний стан, обумовлений порушенням газообміну у вигляді нестачі O₂ і надлишку CO₂, а також метаболічного ацидозу внаслідок накопичення недоокислених продуктів обміну).

Інакше кажучи, асфіксія новонародженого — це термінальний стан, пов'язаний із порушенням механізмів адаптації при переході від внутрішньоутробного існування до позаутробного. Асфіксія у 80% випадків є продовженням гіпоксії плода, тому для них характерні загальні етіологічні і патогенетичні чинники.

Причини розвитку асфіксії новонароджених:

1. Внутрішньоутробна гіпоксія плода.

2. Ураження центральної нервової системи внаслідок крововиливів в тканину головного мозку або гіпоксичного набряку мозку.

3. Непрохідність дихальних шляхів, що обумовлена аспірацією слизу, навколоплідних вод, меконію, згортків крові.

4. Вади розвитку плода.

5. Функціональна незрілість легенів і пов'язаний з нею недостаток сурфактанту.

6. Порушення гемодинаміки в малому крузі кровообігу.

Розлади функцій ЦНС новонародженого обумовлені негативним впливом внутрішньоматкової гіпоксії, дихального та метаболічного ацидозу. Тривала важка гіпоксія плода призводить до повнокров'я судин головного і спинного мозку, підвищенню проникності судин, появі дрібних і масивних крововиливів у церебральну тканину і шлуночки мозку.

Непрохідність повітроносних шляхів у новонародженого наступає в результаті аспірації навколоплідних вод, слизу і меконію. В період внутрішньоутробного життя плід регулярно здійснює дихальні рухи, які мають велике фізіологічне значення для регуляції кровообігу. Ці рухи здійснюються при закритій голосовій щілині. В результаті більш глибоких дихальних рухів наступає аспірація навколоплідних вод.

Незрілість легеневої тканини новонародженого обумовлена дефіцитом або відсутністю сурфактанту, який необхідний для правильного функціонування легень при переході плода до позаутробного існування. Завдяки сурфактанту здійснюється адекватне розправлення легеневої тканини при першому вдиху, тобто усунення первинного ателектазу. В патогенезі асфіксії новонароджених киснева недостатність є основним механізмом, який запускає на початку її впливу розвиток адаптаційних процесів та дає можливість вижити плоду. Якщо гіпоксія триває, то централізація кровообігу зі зниженням течії крові у периферичних ділянках через деякий час призводить до розвитку важких змін в системі мікроциркуляції і сприяє розвитку ДВЗ- синдрому. У новонароджених з асфіксією розвиваються значні метаболічні зміни в органах, які виключені з кровообігу. Ушкодження ЦНС у новонароджених з асфіксією можна розділити на дві групи. До першої входять гіпоксично-ішемічні ушкодження мозку, до другої внутрішньочерепні крововиливи.

Нині всіх дітей після народження оцінюють за 10-ти бальною шкалою Вірджинії Апгар (1952 р.), якою користуються лікарі всього світу. За цією шкалою клінічний стан дитини оцінюють на 1-й і 5-й хвилинах її життя, включаючи оцінку в балах (0,1,2,).