Гіпоксія плода та асфіксія новонароджених

Термін «асфіксія новонароджених» умовний, бо він визначає комплекс патологічних змін, що відбуваються в організмі новонароджених під впливом кисневої недостатності. Треба ще раз підкреслити, що назва «асфіксія» — неточна, але вживається за традицією. Деякі автори називають цей стан «порушення кардіореспіраторної адаптації», що точніше характеризує вторинну асфіксію. Іноді асфіксію розглядають як форму пологової травми або визначають головною біохімічною зміною, тоді вже кажуть про гіпоксію, аноксію або ацидоз.

Ми в подальшому викладенні будемо користуватися терміном «гіпоксія плода» і загальноприйнятим терміном «асфіксія новонароджених», розуміючи під ними комплекс фізичних проявів зі всіма біохімічними і функціональними змінами організму новонародженого, які виникають під впливом кисневої недостатності.

Частота гіпоксії плода становить 4-6%, а в структурі перинатальної захворюваності — 21-45%, хоча слід мати на увазі, що досить часто легку ступінь гіпоксії не враховують.

Класифікація.

Гіпоксія плода і асфіксія новонародженого — це складний патологічний стан, обумовлений порушеннями газообміну, при якому виникає недостатність кисню, накопичення вуглекислоти, а також накопичення в організмі недоокислених продуктів клітинного обміну.

З точки зору патофізіології гіпоксію розділяють на наступні типи:

• гіпоксична (при зниженому насиченні крові киснем);

• циркуляційна (при достатньому насиченні крові киснем, але порушеній доставці його до тканин);

• гемічна (обумовлена порушенням зв'язування кисню гемоглобіном або зниженням вмісту гемоглобіну в крові);

• тканинна (при зниженні здатності тканин засвоювати кисень);

• гіпоксія тканин, виникаюча внаслідок підвищеної спорідненістю між Hb та О₂ (частіше виникає після переливання великих кількостей консервованої крові, у якій під час зберігання втрачається здатність оксигемоглобіну до дисоціації без залежності від рівня рН).

Але в більшості випадків гіпоксію плода неможливо ізольовано віднести до одного типу гіпоксії за рахунок різнобічного патогенезу виникнення гіпоксії плода.

По локалізації порушень функції газообміну та метаболізму розрізняють гіпоксії плода за рахунок материнського організму (передплацентарні), плаценти (плацентарні) і плода (постплацентарні чи плодові).

Передплацентарні

• недостатнє насичення киснем крові матері (захворювання ССС, органів дихання);

• порушення транспорту кисню в крові матері (анемії, гестози, порушення скоротливої діяльності матки та інші).

Плацентарні

• оклюзія судин плаценти, зміна плацентарної мембрани та випадіння ділянок плаценти з кровообігу (гестози, переношування, передлежання та передчасне відшарування нормально розташованої плаценти).

Постплацентарні

• недостатнє засвоєння кисню плодом (гемолітична хвороба плода);

• порушення його транспорту (анемія плода, патологія пуповини);

• підвищена потреба кисню (крупний плід, багатоплідність, гіпертермія).

За інтенсивністю виділяють:

• функціональну гіпоксію (супроводжується лише змінами у гемодинаміці: підвищення ЧСС, АТ і такс інші);

• метаболічна (спостерігається порушення метаболізму у тканинах, але ці зміни ще зворотні);

• деструктивна (незворотні зміни у клітинах).

За перебігом:

хронічна – при ускладненні перебігу вагітності (гестози, переношування, екстрагенітальна патологія, імунологічна несумісність, інфікування плода та інші стани);

підгостра – виникає за 1-2 дні до пологів та характеризується знесиленням адаптаційних можливостей плода;

гостра – виникає в пологах (аномалії пологової діяльності, випадіння або притискання пуповини, тривале стискання голівки плода у площині малого тазу та інші) та рідше спостерігається під час вагітності (розрив матки, передчасне відшарування плаценти та нині).

Етіопатогенез

У патогенезі гіпоксії плода і асфіксії новонародженого основним є фето-плацентарна недостатність при акушерській і екстрагенітальній патології і складається в різноманітті патофізіологічних і біохімічних процесів.

У плода у відповідь на гіпоксичний стан, посилюється викид кортикостероїдів, збільшується число еритроцитів, що циркулюють, ОЦК. На цьому етапі: тахікардія, посилення рухової активності плода, збільшення дихальних рухів плода, закриття голосової щілини.

При наростаючій гострій або хронічній гіпоксії, що продовжується, ми бачимо процеси активації анаеробного гліколізу. Централізація кровообігу призводить до погіршення периферійного кровообігу. Тобто плід прагне забезпечити кров'ю життєво важливі органи (серце, головний мозок), при цьому наступає гіпоксія кишечнику, нирок, отже виділення меконію.

Потім відбувається зрив адаптації — виснажується кора надниркової залози, клінічно це виражається брадикардією, аритмією, приглушеністю серцевих тонів. Рухи плода сповільнюються і в остаточному результаті затихають.

Далі знижується МОК, виникає колапс, гіповолемія з утворенням тромбів, виникають численні крововиливи, тобто ДВЗ синдром. Тому причиною геморагій завжди є гіпоксичний фон (при накладенні щипців або тривалому стоянні голівки в одній площині).

Гіпоксичні стани плода пов'язані зі змінами в складній системі мати-плацента-плід. Це свідчить про те, що завершення вагітності для плода і, багато в чому, для матері залежить від стану компенсаторно-пристосувальних механізмів фето-плацентарного комплексу і раціональної корекції виявлених порушень.

Розрізняють гостру і хронічну гіпоксію плода. Симптоми гострої гіпоксії плода частіше виявляються в родах. Хронічна гіпоксія плода (більш 7-10 діб) — це слідство довгостроково перебігу акушерської або екстрагенітальної патології, що призводить до відставання плода в розвитку.

Фактори високого ризику, що сприяють виникненню хронічної гіпоксії плода:

1. Захворювання матері, не пов'язані з вагітністю (анемія, захворювання серцево-судинної системи, інфекційні захворювання, хвороби обміну речовин).

2. Патологія у матері, яка виникає у зв'язку з вагітністю (гестози, ізоімунізація).

3. Патологія плода та других елементів плідного яйця (аномалії розташування плаценти, фето-плацентарна недостатність, патологія пупкового канатика, оболонок), хронічна інтоксикація, дія радіації, магнітного поля, медикаментів.

4. Аномалії скоротливої діяльності матки та несвоєчасне злиття навколоплідних вод.

5. Порушення сучасних принципів ведення вагітності та пологів.

6. Зріст жінки менше, ніж 150 см і маса тіла до вагітності на 20 % нижча або вища стандартної при даному зрості.

7. Юний вік (до 18 років) або вік старший, ніж 35 років.

8. Вагітність, яка виникла через 3 місяці після попередньої.

9. Переношена вагітність.

10. Непліддя в анамнезі.

Біля 10-20% жінок відносяться до цих груп ризику.