Периоды лихорадки:

• I - период (стадия) нарастания температуры;

• II – период (стадия) постоянно повышенной температуры;

• III – период (стадия) падения температуры.

ЛИХОРАДКА

9. К практическому занятию № 7 Проведение Пробы на переносимость антибиотиков

У всех больных, которым показано медикаментозное лечение, необходимо собрать аллергоанамнез который может быть:

• отягощенным, когда больной отмечает наличие у него аллергии на данный лекарственный препарат;

• сомнительным, когда больной не знает о наличии или отсутствии аллергии на лекарственный препарат, либо данный лекарственный препарат вводится впервые;

• неотягощенным, когда больной не отмечает аллергической реакции на лекарственные препараты при их введении.

При неотягощенном аллергоанамнезе проводится только внутрикожная проба в разведении: в 1мл - 100000 ЕД.

При сомнительном аллергоанамнезе проводятся следующие пробы:

• подъязычная;

• капельная;

• скарификационная;

• внутрикожная.

Концентрация растворов для выполнения кожных тестов:

Benzylpenicillin – 100 ЕД/мл (в физиологическом растворе)

Другие антибиотики 1000 ЕД/мл (в физиологическом растворе) или 1мг/ мл.

Условия для проведения проб:

Не выполняются тесты с лекарствами, реакции на которые отмечены в анамнезе.

Осуществляет пробу квалифицированный персонал. Ответственным за правильность их постановки и оценки результата является лечащий врач.

Обязательно наличие противошокового набора.

Антигистаминные препараты должны быть отменены за 2-3 дня до исследования.

Показания: 1) выявление повышенной чувствительности к антибиотикам.

Противопоказания: 1) аллергическая реакция на антибиотики; 2)тиреотоксикоз.

Оснащение рабочего места:

Алгоритм действий при сомнительном аллергоанамнезе:

При сомнительном аллергоанамнезе по назначению врача выполняются: подъязычная и кожные пробы, в последовательности: капельная, скарификационная, внутрикожная.

Подъязычная проба

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Снять все предметы с рук (кольца, часы).

2. Провести гигиеническую антисептику рук, надеть

• фартук;

• перчатки;

3. Подготовить манипуляционный столик к работе.

4. Установить доброжелательные отношения, объяснить цель и ход процедуры, уточнить информированность о данном лекарственном средстве, получить согласие на проведение пробы.

5. Подготовить к работе флакон с пенициллином: сверив название, дозировку с листом назначений, срок годности, целостность флакона.

6. Взять 2 стерильных шарика с антисептиком, обработать металлические обкатки и 1/3 флакона с пенициллином и 0,9% раствором натрия хлорида.

7. Вскрыть металлические крышечки флаконов продезинфицированными ножницами, 3 и 4 стерильными шариками, смоченными антисептиком, обработать резиновые пробки флаконов.

8. На этикетке флакона с 0,9% раствором натрия хлорида поставить дату, время вскрытия и подпись медсестры.

9. Проверить срок годности шприца, целостность упаковки.

10. Вскрыть упаковку шприца, собрать его. Проверить проходимость иглы.

11. Набрать в шприц 10,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вести его во флакон с пенициллином.

12. Отсоединить шприц, не вынимая иглы из флакона.

13. Осторожно перемешать содержимое флакона до полного растворения.

14. Усадить больного измерить артериальное давление, произвести подсчет пульса и повернув его к источнику света, осмотреть с помощью шпателя слизистую оболочку полости рта , мягкого неба, зева.

15. Шпатель замочить в дез. раствор.

16. Проверить шприц емкостью 1.0 мл на герметичность упаковки, срок годности

Основной этап выполнения манипуляции.

17. Стерильным шприцем емкостью 1,0 мл набрать 0,1 мл растворенного антибиотика.

18. Отсоединить иглу руками и поместить её в емкость с дез. раствором. Препарат нанести на слизистую оболочку подъязычной области.

19. Наблюдать 20 – 30 минут.

20. Критерии положительной реакции: местная реакция слизистой оболочки подъязычная области, мягкого неба или губ в виде гиперемии, отека, зуда.

Общая реакция: снижение артериального давления более чем на 20 мм. рт. ст., учащение пульса более, чем на 15 уд/мин. Может быть зуд, крапивница, бронхоспазм, ринит, конъюнктивит.

(В любом из этих случаях немедленно прополоскать полость рта холодной водой. Дальнейшие пробы прекратить!).

Заключительный этап выполнения манипуляции.

21. Шприц погрузить в емкость с дез. раствором.

22. Руки в перчатках промыть под проточной водой.

23. Для выполнения кожных проб на пенициллин необходимо три дополнительных флакона (или два для других антибиотиков).

24. Обработать шариком с антисептиком пробки всех флаконов.

25. Собрать стерильный шприц емкостью 10 мл и присоединить иглу.

26. Набрать в этот шприц 1 мл растворенного в первом флаконе антибиотика и ввести его во второй флакон (иглу оставить в этом же флаконе).

27. Из флакона с физиологическим раствором набрать 9 мл и ввести во второй флакон (второе разведение).

28. Из второго флакона взять 1 мл растворенного антибиотика и ввести его в третий флакон и добавить 9 мл растворителя (третье разведение).

29. Для пенициллина то же проделать с четвертым флаконом (четвертое разведение). Иглу оставить в четвертом флаконе.

Капельная проба

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Кожу внутренней поверхности предплечья и протирают 70⁰ спиртом и дают ей просохнуть.

2. Последовательно, отступив 5 см от локтевого сгиба, наносят с интервалом 4-5 см каплю 0,01%-го раствора гистамина, каплю 0,9% раствора натрия хлорида (или воды для инъекции) и каплю испытуемого растворенного антибиотика.

3. В местах нанесения гистамина и 0,9% раствора натрия хлорида, отдельными скарификаторами нанести по две скарификации (бескровные, поверхностные) длиной до 5 мм.

4. Через 20 – 30 минут каждую каплю промокают отдельным стерильным шариком и читают результат (оценка результата проводится врачом).

5. Критерии положительной пробы (для всех кожных тестов): гиперемия, зуд, местный отек в зоне нанесения препарата при положительном (таком же) ответе на гистамин и отрицательном на контрольную жидкость. Если реакция на гистамин отрицательная – проба не достоверна. Если гиперемия, зуд, местный отек появились в месте нанесения физиологического раствора – проба ложноположительная.

Скарификационная проба

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Начало проведение пробы аналогично капельной (пункт 1-2)

2. Обхватить левой рукой предплечье больного с тыльной стороны.

3. Сквозь каждую каплю отдельным скарификатором нанести по две скарификации (бескровные, поверхностные) длиной до 5 мм.

4. Через 20 – 30 минут каждую каплю промокают отдельным стерильным шариком и читают результат (оценка результата проводится врачом).

Заключительный этап выполнения манипуляции.

5. Скарификаторы и шарики погрузить в дез. раствор.

6. Руки в перчатках помыть под проточной водой.

Внутрикожная проба

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Собрать стерильный шприц ёмкостью 1 мл, набрать из последнего флакона 0,2 мл, сменить иглу и, не снимая колпачка, вытеснить 0,1 мл раствора лекарственного вещества. Шприц с иглой положить в упаковку.

2. Обработать руки антисептиком.

3. Взять стерильным пинцетом 1 стерильный ватный шарик, смочить его антисептиком, обработать место инъекции: одной стороной - широко, другой – узко.

4. Подождать подсыхания антисептика.

Основной этап выполнения манипуляции.

5. Взять шприц в правую руку, указательный палец положить на канюлю иглы, остальными обхватить цилиндр сверху, 5-ый палец положить на поршень шприца. Снять колпачок с иглы.

6. Левой рукой, обхватив предплечье с тыльной поверхности, натянуть кожу в месте инъекции.

7. Не меняя положения шприца в руке, держа иглу срезом вверх, осторожно ввести её на длину среза параллельно коже под эпидермис.

8. Зафиксировать положение иглы, поместив большой палец левой руки на канюлю иглы.

9. Ввести препарат, надавливая на поршень первым пальцем правой руки. При правильно выполненной инъекции должна образоваться папула в виде "лимонной корочки".

10. Извлечь, иглу не меняя положения шприца. При необходимости на место инъекции положить сухой стерильный шарик, не надавливая на папулу.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

11. Для обеззараживания шприцев и игл использовать 3 емкости: в 1-ой промыть шприц с иглой, во 2-ой - заполнить иглу дез.раствором, снять ее отдельным пинцетом и погрузить в эту же емкость (контейнер) на время, согласно инструкции по применению дез. средства.

12. Шприц в разобранном виде поместить в контейнер (емкость №3) для дезинфекции инструментов медназначения. Экспозицию отсчитывать с момента выполнения последней манипуляции.

13. Обработать дезинфектантом фартук, манипуляционный стол, кушетку и другие рабочие поверхности.

14. Использованные шарики замочить в контейнер соответствующей маркировки

15. Снять с себя передник, перчатки. Перчатки замочить в дез.раствор согласно инструкции. Руки помыть под проточной водой с мылом.

16. Оценку результатов пробы проводит врач через 20 минут

17. Сделать отметку о результатах пробы в истории болезни или амбулаторной карте.

Примечание: при работе со стерильными материалами из индивидуальной крафт - упаковки шарики брать рукой.

При сомнительном аллергологическом анамнезе терапию начинают не ранее, чем через 24 часа после пробы (в экстренных случаях через 2 часа).

Внутримышечное введение пенициллина

Места введения: 1) верхний наружный квадрант ягодицы; 2) область средней трети бедра (передне-боковая поверхность).

Противопоказания: 1)поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки любого характера в предполагаемом месте инъекции; 2)атрофия мышечной ткани.

Оснащение рабочего места:

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Снять все предметы с рук (кольца, часы).

2. Провести гигиеническую антисептику рук, надеть

• фартук;

• перчатки;

3. Подготовить манипуляционный столик к работе.

4. Установить доброжелательные отношения и провести тщательный сбор аллергоанамнеза. При неотягощенном аллергоанамнезе производится постановка внутрикожной пробы на чувствительность к пенициллину. При сомнительном – по назначению врача могут выполняться капельная, подъязычная, компрессная, скарификационная, внутрикожная проба.

5. Подготовить к работе флакон с пенициллином: сверив название, дозировку с листом назначений, срок годности, целостность флакона.

6. Взять 2 стерильных шарика с антисептиком, обработать металлические обкатки и 1/3 флакона с пенициллином и 0,9% раствором натрия хлорида.

7. Вскрыть металлические крышечки флаконов продезинфицированными ножницами, 3 и 4 стерильными шариками, смоченными антисептиком, обработать резиновые пробки флаконов.

8. На этикетке флакона с 0,9% раствором натрия хлорида поставить дату, время вскрытия и подпись медсестры.

9. Проверить срок годности шприца, целостность упаковки.

10. Вскрыть упаковку шприца, собрать его. Проверить проходимость иглы.

11. Набрать в шприц 5,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вести его во флакон с пенициллином.

12. Отсоединить шприц, не вынимая иглы из флакона.

13. Осторожно перемешать содержимое флакона до полного растворения и набрать в шприц 2,5 мл растворенного пенициллина.

14. Сменить иглу, поместив использованную в дез.раствор. Не снимая колпачка, вытеснить из шприца воздух и отдозировать лекарственное вещество.

15. Подготовленный для инъекции шприц поместить во вскрытую упаковку.

16. Уложить больного. Условно разделить ягодицу на четыре части, пропальпировать верхний наружный квадрант.

17. Обработать руки в перчатках антисептиком.

18. Стерильным пинцетом взять 2 стерильных шарика и смочить антисептиком. Обработать одним шариком инъекционное поле сверху вниз: одной стороной широко, другой - узко, второй шарик оставить в левой руке.

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Взять шприц в правую руку, снять колпачок с иглы шприца, зафиксировать канюлю 5-м пальцем, остальными охватить цилиндр, 2-й палец – на поршень шприца.

2. Фиксировать кожу в месте инъекции 1-2 пальцами левой руки.

3. Быстрым движением ввести иглу под прямым углом в ткани, оставив не введенным 0,5-1,0 см до муфты иглы.

4. Ввести лекарственное вещество, надавливая на поршень большим пальцем левой руки.

5. Извлечь иглу, приложив к месту инъекции шарик с антисептиком, удерживая его до остановки кровотечения.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. Для обеззараживания шприцев и игл использовать 3 емкости: в 1-ой промыть шприц с иглой, во 2-ой - заполнить иглу дез.раствором, снять ее отдельным пинцетом и погрузить в эту же емкость (контейнер) на время, согласно инструкции по применению дез. средства.

2. Шприц в разобранном виде поместить в контейнер (емкость №3) для дезинфекции инструментов медназначения. Экспозицию отсчитывать с момента выполнения последней манипуляции.

3. Обработать дезинфектантом фартук, манипуляционный стол, кушетку и другие рабочие поверхности.

4. Использованные шарики замочить в контейнер соответствующей маркировки

5. Снять с себя передник, перчатки. Перчатки замочить в дез.раствор согласно инструкции. Руки помыть под проточной водой с мылом.

6. Сделать отметку о выполнении манипуляции в журнале формы – 029/у.

Примечание: возможен другой вариант разведения антибиотиков - из расчета: 1 мл растворителя на 100000 ЕД пенициллина.При работе со стерильными материалами из индивидуальной крафт - упаковки шарики брать рукой.

Возможные осложнения: 1) облом иглы из-за внезапного сокращения мышц при введении дефектной иглы и нарушении техники введения; 2) повреждение нервных стволов (неправильный выбор места инъекции, раздражающее действие лекарственного вещества); 3) жировая эмболия при введении масляных растворов; 4) гнойная инфекция (инфильтрат, абсцесс) вследствие нарушения асептики; 5) вирусный гепатит, СПИД, вследствие несоблюдения правил дезинфекции и стерилизации шприцев и игл; 6) аллергическая реакция (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке и др.); 7) гематома (кровоизлияние при повреждении сосуда).

Уход за лихорадящими больными

Температура тела человека является показателем теплового состояния организма. У здорового человека температура тела в норме в течение суток колеблется в очень небольших пределах и не превышает 37⁰С. Поддержание постоянства температуры тела обеспечивается процессами терморегуляции: теплопродукцией и теплоотдачей.

Лихорадка (febris) – это повышение температуры тела выше 37⁰С, возникающее как активная защитно-приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные внешние и внутренние раздражители. Чаще всего таковыми бывают так называемые пирогенные вещества (по-гречески pyr – огонь, жар genes – порождающий, производящий). Это могут быть микробы и их токсины, сыворотки, вакцины, продукты распада собственных тканей организма при травме, внутренних кровоизлияниях, некрозах, ожогах и т.д.

В развитии лихорадки различают три периода.

I период – это период подъема температуры. В этом периоде теплопродукция преобладает над теплоотдачей, которая резко снижается за счет сужения сосудов кожи.

Жалобы больного в этом периоде:

1. Головная боль.

2. Ломота в теле.

3. Озноб.

Объективно: - кожа бледная, холодная на ощупь, имеет вид «гусиной кожи», сознание не изменено.

Уход:

1. Постельный режим и покой.

2. Укрыть потеплее, можно дополнительно положить грелку к ногам.

3. Напоить горячим чаем.

4. Контроль за температурой тела, пульсом, частотой дыхательных движений, артериальным давлением.

II период – это период относительного постоянства температуры. Сосуды кожи в этом периоде расширяются, поэтому теплоотдача увеличивается и выравнивается с теплопродукцией. Прекращается дальнейшее повышение температуры, и она стабилизируется. Этот период может длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Жалобы больного в этом периоде:

1. Головная боль.

2. Чувство жара.

3. Сухость во рту.

4. Жажда.

5. Сердцебиение.

Объективно: - кожные покровы горячие, лицо гиперемировано, пульс частый, на губах корочки, трещины.

Осложнение: - бред, галлюцинации.

Уход:

1. Постельный режим и покой.

2. Теплое одеяло можно заменить легким или простыней.

3. Витаминизированное прохладное питье (как можно чаще!) – морс, настой шиповника, сок, минеральная вода без газов приблизительно 3 литра в сутки.

4. Следить за полостью рта (периодически обрабатывать слабым раствором соды, а губы смазывать вазелином или другим жиром).

5. При сильной головной боли для предупреждения нарушения сознания на лоб больного положить пузырь со льдом или холодный компресс (можно смочить раствором уксуса из расчета 2 столовые ложки на 0,5 литра воды).

6. При очень высокой температуре – индивидуальный пост медсестры.

7. Следить за пульсом, частотой дыхательных движений, артериальным давлением.

8. Кормить больного 5-6 раз в сутки высококалорийной и легкоусвояемой пищей в жидком и полужидком виде. Диета №13.

9. Ограничить в рационе поваренную соль, что приведет к усилению диуреза, и будет способствовать вместе с обильным витаминизированным питьем удалению из организма токсических веществ, которые всасываются в кровь во время лихорадки.

10. Осуществлять уход за кожей и проводить мероприятия по профилактике пролежней.

11. Осуществлять контроль за стулом и диурезом.

12. Все физиологические отправления больной с тяжелой лихорадкой должен осуществлять в постели. При задержке стула более 2-х суток – очистительная клизма.

III период – период снижения температуры. В этом периоде теплопродукция уменьшается по сравнению с теплоотдачей. Снижение температуры может протекать по разному. В большинстве случаев температура падает литически – постепенно, что сопровождается появлением небольшой испарины на коже и слабостью.

Уход:

1. Покой и постельный режим.

2. Смена нательного и постельного белья

3. Витаминизированное питье.

При критическом снижении - температура быстро падает с высоких цифр до низких (например с 40⁰ до 36⁰С), в течение нескольких часов, возможно развитие осложнения – коллапса.

Жалобы больного в этом периоде:

1. Слабость.

2. Головокружение.

3. Потемнение в глазах.

4. Тошноту.

Объективно: сознание спутано! Кожа бледная, холодная на ощупь, липкий пот, цианоз губ, пульс частый, нитевидный, более 100 ударов в минуту, АД 80/50 мм. рт. ст.

Помощь и уход:

1. Вызвать врача

2. Приподнять ножной конец кровати и убрать подушки из-под головы.

3. Измерить, подсчитать пульс.

4. Согреть больного грелками.

5. Приготовить к приходу врача укладку для оказания неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности.

6. Осуществлять контроль за температурой тела, пульсом, частотой дыхательных движений, артериальным давлением.

7. Организовать индивидуальный пост медицинской сестры.

8. Рекомендовать строгий постельный режим.

9. При улучшении состояния больного осушить кожу, сменить нательное и постельное белье.

Занятие № 8 Плевриты: сухой и экссудативный Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.

Жалобы: одышка и ощущение тяжести на стороне поражения.

Осмотр и пальпация грудной клетки: «больная» половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется.

Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линии Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким – по околопозвоночной и окологрудинной.

Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.

Рентгенологическое обследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пневмоторакс).

Жалобы: внезапно возникшая резкая острая боль на стороне поражения, одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки: «больная» половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Перкуссия: тимпанический или металлический звук.

Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.

Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого.

Плевриты

План лекции: 1. Плевриты – определение, этиология, патогенез. 2. Сухой плеврит – клиническая картина, лабораторные и инструментальные методы исследования. 3. Экссудативный плеврит – клиническая картина, лабораторные и инструментальные методы исследования. 4. Программа обследования. 5. Принципы лечения и профилактика плевритов.

1. Плевриты – определение, этиология, патогенез.

Плевриты - это воспалительные заболевания плевры.

Этиология. Очень часто - это вторичные заболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухие и экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1) серозные, 2) серозно-фибринозные, 3) гнойные, 4) геморрагические, 5) гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

Причины инфекционных плевритов:

- бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.);

• туберкулез (20% больных);

• вирусы, риккетсии, микоплазмы;

• грибки.

Причины неинфекционных плевритов: опухоли, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый панкреатит, лейкозы, инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность и др.

Патогенез. Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей: 1) непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, туберкулезное поражение легких); 2) лимфогенное инфицирование полости плевры; 3) гематогенный путь проникновения инфекции; 4) прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях. Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В первые сутки развития плеврита наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота часть его всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин – так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита.

В патогенезе канцероматозных плевритов значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли.

В развитии плеврита при системных васкулитах, системных болезнях соединительной ткани, при инфаркте миокарда имеют значение аутоиммунные механизмы.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами.

Плеврит при инфаркте легкого обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса на плевру.

Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению легкого с уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества жидкости происходит смещение средостения в здоровую сторону с нарушением функции органов дыхания и кровообращения.

Обнаружение экссудата становится возможным, когда его объем в плевральной полости начинает превышать 400 – 500 мл.

Гидротораксом принято называть плевральный выпот, связанный не с воспалительной реакцией плевры, а с нарушением чрезплеврального движения жидкости. По своему характеру это транссудат (в нем содержится белка не более 3%).

Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови, а хилотораксом – лимфы.

Гидротораксы подразделяются на: 1. Застойные: при сердечной недостаточности; при тромбоэмболии легочной артерии. 2. Диспротеинемические: при циррозе печени; при алиментарной дистрофии; при кахексии; при нефротическом синдроме; при микседеме и др. 3. Прочие (при перитонеальном диализе).

2. Сухой плеврит – клиническая картина, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Основная жалоба - это интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.

Объективно: из-за боли вынужденное положение - на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание не изменено. Сравнительная перкуссия - изменений нет. Топографическая перкуссия - уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Рентгенография легких: уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

Р ис. 1. Правосторонний междолевой плеврит: а — прямая проекция; б — вид с правой стороны.

3. Экссудативный плеврит – клиническая картина, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Основная жалоба - одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите температура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у больных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.

Объективно: при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение – сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пораженная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости - тупой звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровень ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий - по околопозвоночной. При больших выпотах выделяют условно 2 треугольника: Гарленда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это область компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним). Аускультация: в области скопления жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарленда – тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко – резко ослабленное везикулярное дыхание. Определяется тахикардия, АД может понижаться.

Схема экссудативного плеврита:

а — вид спереди; б — вид сзади; 1 — линия Дамуазо; 2 — треуголь­ник Гарленда; 3 — треугольник Раухфуса—Грокко.

Течение экссудативного плеврита зависит от основного заболевания. Длительность заболевания колеблется от 1,5 до 2 месяцев. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита отмечается развитие спаечного процесса в плевральной полости с деформацией грудной клетки, ограничением ее подвижности. В тяжелых случаях при большом количестве экссудата, смещении органов средостения, выраженной интоксикации, может наблюдаться развитие острой легочно-сердечной или сосудистой недостаточности. В ряде случаев могут развиваться ограниченные осумкованные плевриты: костальный, диафрагмальный, медиастинальный. Течение ограниченных плевритов длительное, с развитием шварт. Наиболее тяжелое течение наблюдается при гнойных плевритах, которые могут сопровождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лимфоцитоз.

Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Ультразвуковое исследование: определяется жидкость в плевральной полости.

При подозрении на туберкулез проводится проба Манту.

Бронхоскопия с осмотром бронхиального дерева и взятием промывных вод бронхов на цитологическое исследование может помочь в дифференциальной диагностике парапневмонических, туберкулезных и опухолевых плевритов.

Для уточнения диагноза, определения характера плевральной жидкости и лечебной целью применяется плевральная пункция (торакоцентез).

Внешний вид эвакуированной во время плевральной пункции жидкости имеет важное диагностическое значение. По цвету и запаху экссудата в ряде случаев можно судить о природе заболевания. Мутная жидкость с гнилостным запахом свидетельствует об эмпиеме (гнойный плеврит), о наличии анаэробной инфекции. О хилезном экссудате свидетельствует получение при пункции мутной, молочно-белого или слегка розового цвета жидкости без запаха. Характерен чаще всего для злокачественных новообразований. При длительно текущих паразитарных инфекциях, туберкулезе наблюдается мутная, желтовато-коричневая, опалесцирующая жидкость, без запаха. При получении геморрагического экссудата следует проводить дифференциальную диагностику между тромбоэмболией легочной артерии, онкологической патологией, перенесенной травмой грудной клетки, не исключая при этом и туберкулез плевры.

Рис. 3. Левосторонний экссудативный плеврит (рент­генограмма).

Основные симптомы: одышка, тяжесть в грудной клетке на стороне поражения, лихорадка, сухой кашель.

4. Программа обследования.

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: белок и его фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты.

3.Исследования плевральной жидкости, в том числе на ТУБ, АК, волчаночные клетки. Посев жидкости на флору и чувствительность к антибиотикам.

4. Рентгенологическое исследование легких, при экссудативном плеврите - до и после плевральной пункции.

5. Ультразвуковое исследование.

5. Принципы лечения и профилактика плевритов.

Лечение плеврита должно быть комплексным и направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.

1. Этиологическое лечение. Если плеврит имеет туберкулезную этиологию, проводится специфическая противотуберкулезная терапия; при пневмонии проводится соответствующая антибактериальная терапия, если диагностированы системные заболевания соединительной ткани, проводится лечение глюкокортикоидами.

2. Противовоспалительные и десенсибилизирующие средства. Противовоспалительные средства способствуют быстрейшему купированию плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 1,0 г 3 раза в день, вольтарен или индометацин 0,025 г 3 раза в день и др.). В качестве десенсибилизирующих средств используется 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день и другие препараты.

П ри выраженном сухом болезненном кашле назначают противокашлевые средства (кодеин по 0,01 г 2 – 3 раза в день, либексин 0,1 – 0,2 г 2 – 4 раза в день).

3. Эвакуация экссудата. Показанием для экстренного проведения плевральной пункции являются большие экссудаты, вызывающие одышку, смещение органов средостения или если граница тупости доходит спереди до III ребра. Опасность преобразования серозного экссудата в гнойный или осумкованный обусловливает необходимость проведения регулярных плевральных пункций (через 1-2 дня) с его максимальной эвакуацией. Данная тактика дает наилучшие анатомические и функциональ­ные исходы, поскольку легкое полностью расправляется и не развивается облитерация плевры. При гнойных плевритах экссудат эвакуируется, полость дренируется и промывается антисептическими растворами, вводятся внутриплеврально антибиотики.

4. Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия. Производится переливание 200 – 400 мл нативной или свежезамороженной плазмы, внутривенно вводится иммуноглобулин – 6 – 10 г однократно.

5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена. С дезинтоксикационной целью назначаются внутривенные капельные вливания гемодеза, раствора Рингера, 5% раствор глюкозы. Для коррекции белкового дефицита производится переливание 150 мл 10% раствора альбумина 1 раз в 2 – 3 дня 3 – 4 раза.

При выраженной одышке, нарушениях деятельности сердца применяются ингаляции кислорода, сердечные гликозиды.

6. Физиотерапия. Для уменьшения болей (особенно у больных сухим плевритом) можно использовать горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, смазывание пораженной стороны йодной настойкой в виде сетки.

При экссудативном плеврите физиотерапия проводится в фазе разрешения. По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больным рекомендуются занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек, показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки. При отсутствии противопоказаний проводится физиотерапевтическое (соллюкс, индуктотермия, электрофорез) и санаторно-курортное лечение (санатории местные, Южного берега Крыма, Черноморского побережья Кавказа и др.).

Прогноз и трудоспособность при экссудативных плевритах определяется основным заболеванием, возрастом пациентов, а также функциональным состоянием системы дыхания и кровообращения.

Профилактика. Первичная профилактика плевритов сводится к повышению общей реактивности организма, закаливанию, предупреждению заболевания пневмониями, туберкулезом, ревматизмом и другими заболеваниями, на фоне которых нередко развивается плеврит.

Вопросы для самоконтроля:

1. Что такое плеврит?

2. Что вы знаете о классификации плеврита?

3. Какими симптомами проявляется сухой плеврит? Каковы принципы его лечения?

4. Дайте характеристику выпота при экссудативном плев­рите.

5. Какие симптомы позволяют определить диагноз экссудативного плеврита?

6. Расскажите о технике плевральной пункции.

7. Каковы принципы лечения экссудативного плеврита?

8. В чем заключается про­филактика плеврита?

6. К практическому занятию № 7 подготовка больного и инструментов к проведению плевральной пункциии и участие в её проведении

Показания: 1) удаление жидкости из плевральной полости с диагностической и лечебной целью: а) экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, б) по жизненным показаниям - экстренная плевральная пункция (уровень жидкости до IV ребра, наличие гноя в плевральной полости); 2) создание искусственного пневмоторакса; 3) введение медикаментов в плевральную полость.

Противопоказания: 1) повышенная кровоточивость; 2) пиодермия;

3) опоясывающий лишай; 4) поражения кожи в области пункции.

Оснащение рабочего места: 1) манипуляционный стол; 2) стерильные салфетки и шарики в индивидуальной крафт-упаковке; 3) лотки; 4) резиновый переходник; 5) стерильные деревянные палочки с ватным шариком (помазки для обработки кожи); 6) средства индивидуальной защиты; 7) резиновый переходник; 8) антисептик йодосодержащий (повидон-йод 10%, бетодин и др. или спиртосодержащий антисептик); 9) шприцы (10 мл - 2 шт. , 20 мл - 1 шт.); 10) иглы для внутрикожной и внутримышечной инъекции; 11) игла для плевральной пункции с тупым срезом; 12) зажим; 13) 0,5 - 2 % раствор новокаина; 14) стерильные пробирки с гепарином для экссудата - 2 шт.; 15) лейкопластырь; 16) тонометр; 17) р-р промедола 1-2% (при необходимости); 18) набор для оказания неотложной помощи (нашатырный спирт, мезатон, кордиамин, строфантин, адреналин); 19) емкости с дезинфектантом; 20) рентгенограммы органов грудной клетки; 21) электрический плевроаспиратор; 22) простыня или широкое длинное полотенце; 23) направление в лабораторию.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Утром за 40-60 минут до процедуры объяснить больному сущность манипуляции и получить его согласие в письменной форме. Дать по назначению врача противокашлевое средство. Провести хирургическую антисептику рук, надеть индивидуальные средства защиты, подготовить манипуляционный стол

2. В отдельных случаях по назначению врача провести премедикацию за 20-30 минут до выполнения манипуляции, (подкожно 1 мл 2% раствора промедола и оформить запись в истории болезни и журнале учета наркотических средств).

3. Доставить больного в процедурный кабинет, предложить раздеться до пояса.

4. Усадить больного лицом к спинке стула с выгнутой спиной, с наклоном в здоровую сторону для лучшего расхождения межреберных промежутков.

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Во время проведения плевральной пункции медицинская сестра последовательно подает врачу:

- антисептик для хирургической антисептики рук врача;

- помазки для обработки пункционного поля, смоченные антисептиком;

- шприц с новокаином для местной анестезии;

- шприц с пункционной иглой.

2. Врач производит аспирацию плеврального содержимого в шприц и подает его медицинской сестре, которая в свою очередь подает врачу подготовленный переходник с зажимом, а содержимое шприца выпускает в стерильные пробирки для лабораторного исследования.

3. Присоединяет электроотсос, (предварительно наложив зажим на резиновый переходник).

4. После извлечения необходимого количества плевральной жидкости обрабатывается место прокола антисептиком и накладывается стерильная салфетка, которая фиксируется пластырем.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. Справиться о самочувствии больного.

2. Провести тугое бинтование грудной клетки простыней.

3. Доставить больного в палату на каталке.

4. Обеспечить постельный режим в течение суток.

5. Наблюдать за общим состоянием, повязкой.

6. Пробирки с плевральной жидкостью поместить в контейнер и доставить в лабораторию по назначению.

Осложнения: 1) коллапс, обморок, тахикардия за счет быстрого смещения органов средостения после выведения большого количества жидкости из плевральной полости; 2) повреждение межреберного сосудисто-нервного пучка; 3) брадикардия вследствие раздражения листков плевры; 4) пневмоторакс (появление болей в области пункции, кашель); 5) инфицирование плевральной полости при нарушении правил асептики и антисептики; 6) ранение паренхимы легкого; 7) ранение органов брюшной полости.

Занятия № 9, 10

Бронхиальная астма. Понятие о хобл.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

(Бронхиальной обструкции)

- бывает при БА, остром и хроническом обструктивном бронхитах. При БА возникает из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяется гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов, фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящей облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении – эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии – легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть местами жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы лучше выслушиваются на выдохе. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких, снижение форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха.

Бронхиальная астма

План лекции: 1. БА: определение, этиология, патогенез и классификация. 2. Клиническая картина и течение БА, лабораторные и инструментальные методы исследования. 3. Программа обследования. 4. Принципы лечения и неотложная помощь при приступе удушья и астматическом статусе. 5. Профилактика БА.

1. Ба: определение, этиология, патогенез и классификация.

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повышенной гиперреактивности бронхов в ответ на различные стимулы и повторяющимися приступами бронхиальной обструкции (эпизодами удушья, кашля и затруднения дыхания), которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения.

Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она встречается у 1-5% взрослого населения.

ЭТИОЛОГИЯ. Бронхиальная астма - это полиэтиологическое заболевание.

Выделяют внутренние и внешние факторы, которые играют роль в развитии болезни.

> Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность.

> Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических дефектов):

• аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и другие);

• инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);

• механические и химические раздражители (металлическая, хлопко­вая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым);

• метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности и др.);

• стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;

• фармакологические воздействия (аспирин, б-адреноблокаторы и др.). Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.

П АТОГЕНЕЗ. В ряде случаев бронхиальная астма является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологического процесса - иммунный. В бронхах возникает неинфекционный воспалитель­ный процесс. Он вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ - медиаторов. Воспаление в бронхах ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности. Из числа многих клеток, принимающих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам. В патогенезе БА принято выделять три стадии патологического процесса (А.Д. Адо): иммунологическую – происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток медиаторов аллергического воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др. Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции – патофизиологическую. Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции: 1) острая бронхоконстрикция - вследствие спазма гладких мышц); 2) подострая – вследствие отека слизистой дыхательных путей; 3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи; 4) необратимая перестройка бронхиальной стенки. Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми и слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм.

Классификация ба

I. Формы БА: 1. Аллергическая (атопическая).

2. Неаллергическая (неатопическая).

Отдельные клинические варианты

неатопической БА: аспириновая астма;

астма физического усилия.

3. Смешанная.

II. Степень тяжести:

1) легкая интермитирующая (эпизодическая);

2) легкая персистирующая;

3) средней тяжести;

4) тяжелая.

3. Фаза заболевания (обострение или ремиссия).

4. Степени дыхательной недостаточности.

Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провакационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического иммуноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопический дерматит).

При неаллергической БА не удается выявить сенсебилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респираторная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к группе смешанной формы БА.

2. Клиническая картина и течение ба, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Основное клиническое проявление этой болезни

- приступ удушья (выраженной одышки).

В развитии приступа БА выделяют три периода:

• п ериод предвестников,

• период разгара,

• период обратного развития.

Период предвестников. За несколько минут или часов до приступа могут появляться предвестники будущего приступа: больной жалуется на заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг носа, першение в горле, чув­ство "песка" в глазах. Часто появляется сухой, мучительный кашель, хотя этих признаков может и не быть. Приступ удушья может возникнуть в лю­бое время, но чаще он возникает в ночное время, особенно под утро (в 5 часов утра). При атопической форме БА приступы возникают при вдыхании аллергенов (пыльца цветов, запахи духов, пыль и др.). При астме фи­зического усилия приступы вызываются физической нагрузкой. Из-за вы­сокой реактивности бронхов приступы могут вызываться при вдыхании любых резких и сильных запахов (дыма, бензина, краски, любых духов), холодного воздуха.

Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной клетке. Беспокоит также изнуряющий, мучительный сухой ка­шель.

Объективно: Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати, упирается руками в колени или кровать. Это помогает дышать, так как включает в дыхание вспомогательные мышцы. Больному трудно говорить и дышать. Вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха), затруднен. При тяжелом приступе дыхание может быть учащено. При осмотре отмечается набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице. Тяжелый приступ БА может сопровождаться диффузным цианозом. Видно участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка при тяжелом приступе эмфизематозная (острая эмфизема).

Голосовое дрожание ослаблено над всеми легочными полями.

Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии - опущение нижних границ легких и поднятие верхних.

При аускультации легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов. Они слышны без стетоскопа на расстоянии, поэтому их называют дистанционными.

С о стороны сердца: повышение артериального давления, особенно диастолического. При перкуссии сердца не определяется зона абсолютной сердечной тупости. При аускультации: тахикардия, приглушение тонов сердца, может быть акцент второго тона на легочном стволе.

В период обратного развития больному становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься медикамен­тами (ингаляторами), но могут проходить и самостоятельно.

Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследовании изменений со стороны легких нет. Но по мере прогрессирования болезни присоединяются осложнения. Развивается эм­физема легких и хроническая легочная недостаточность, а потом присое­диняется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность.

Т ечение БА. Для легкого эпизодического течения характерно: при­ступы удушья кратковременны и возникают не чаще 1-2 раз в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в межприступный период состоя­ние не нарушено; ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ < 20%.

Для легкого персистируюшего течения - приступы удушья чаще 2 раз в неделю, но не ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаше 2 раз в месяц. ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ 20 - 30%.

Для среднетяжелого течения - симптомы ежедневные, ежедневный прием В₂агонистов, ночные приступы более 1 раза в неделю, обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон. ПСВ 60 – 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 30%.

Для тяжелого течения - симптомы постоянны с частыми обострениями, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ПСВ < 60% от должного, суточные колебания ПСВ > 30%.

Лабораторные данные и инструментальные методы исследования

О бщий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.

Общий анализ мокроты: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.

Биохимическое исследование крови: увеличение а2 и у-глобулинов.

Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого - повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

С пирография: уменьшение экспираторной форсированной жизнен­ной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно).

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ - пиковой скорости выдоха) - наи­более важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить про­фессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Бо­лее достоверным показателем является обнаружение специфических IgЕ в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (ал­лергическую) и неатопическую бронхиальную астму.

Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

Основные симптомы: удушье с удлиненным выдохом, кашель, тахикардия.

3. Программа обследования.

1. ОА крови, мочи, кала.

2 . БАК обший белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты.

3. Иммунограмма крови.

4. ОА мокроты.

5. Рентгеноскопия легких (по показаниям - рентгенография придаточных пазух носа).

6. ЭКГ.

7. Спирография, пневмотахометрия.

8. Консультация аллерголога, оториноларинголога, стоматолога.

9. Постановка во внеприступном периоде проб с аллергенами, а по показа­ниям - провокационных проб.

Бронхиальная астма у пожилых. Клинический опыт свидетельствует о том, что в период развития климактерического синдрома течение БА приобретает особенно агрессивный характер. Для этого клинического варианта болезни характерны высокая эозинофилия, плохая переносимость антиастматических препаратов и быстрое развитие побочных реакций на кортикостероиды. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом и прежде всего ИБС с левожелудочковой недостаточностью, ЭКГ, эхокардиоскопия и др., которые обычно проясняют картину БА.

Кашлевой вариант БА. Кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза необходимо исключить патологические процессы, дающие сходную симптоматику (прием ингибиторов АПФ, хронический риносинусит). Подтвердить диагноз БА помогает аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ, а также провокационный тест с гистамином или ацетилхолином.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (анальгин, метиндол, ибупрофен и др.) вызывают воспаление слизистой бронхов и относятся к индукторам БА (неаллергическая идиосинкразическая астма). У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются в 20 – 30 лет. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Иногда эти приступы носят крайне тяжелый характер (особенно после парентерального введения НПВП), вплоть до смертельного исхода. Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, б-блокаторы. Диагноз аспириновой БА можно поставить по так называемой «аспириновой триаде» (наличие астмы, полипозная риносинусопатия, непереносимость аспирина в анамнезе). При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, асфен, аскофен, теофедрин, новоцефальгин, вольтарен, бруфен; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Лечение таких пациентов, помимо основной терапии астмы, должно включать лечение обструкции носовых ходов.

Бронхиальная астма у беременных – самое распространенное заболевание, которое может появиться впервые во время беременности. У одних женщин приступы удушья развиваются в начале беременности, у других – во второй ее половине. Возникновению астмы беременных способствует измененная реактивность организма, в частности к эндогенному простагландину F2a, вызывающему бронхоспазм у астматиков. Астма, возникшая во время беременности, может пройти после родов, а может и остаться как хроническое заболевание. У большинства женщин БА протекает тяжелее, причем, преобладают среднетяжелые и тяжелые формы обострения с ежедневными неоднократными приступами удушья, нестойким эффектом лечения. Течение астмы ухудшается обычно уже в I триместре. Беременные с БА чаще болеют ранним и поздним токсикозом беременных, у них могут родиться недоношенные дети с низкой массой тела; астма бывает причиной антенатальной смерти плода. Акушерские осложнения возникают значительно чаще, если болезнь протекает тяжело. БА не является противопоказанием для беременности, так как поддается лечению. Только при повторяющихся астматических состояниях и явлениях легочно-сердечной недостаточности может возникнуть вопрос о прерывании беременности в ранние сроки или досрочном родоразрешении.

4. Принципы лечения и неотложная помощь при приступе удушья и астматическом статусе. Л ечение больного ба состоит из:

1. образовательной программы;

2. медикаментозного и физиотерапевтического лечения;

3. исключения факторов, провоцирующих обострение болезни.

Общеобразовательная программа: больной овладевает методами профилактики БА, которые повышают качество его жизни, оценивает и за­писывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит ин­дивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью порта­тивного пикфлоуметра.

Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется сте­пенью тяжести БА и проводится в виде четырех ступеней с возрастаю­щим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая - легкой степени БА, вторая и (или) третья - средней тяжести БА, четвертая - тяжелой степени БА.

Ступень 1. Легкое эпизодическое течение заболевания. Больным на­значаются б₂-агонисты короткого действия по потребности: орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол), вентолин (сальбутамол). Возможно профилактиче­ское применение б2-агонистов или кромогликата натрия (интал I доза 2 мг, по 2 ингаляции 4 раза в сутки), особенно перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.

Ступень 2. Легкое персистируюшее течение БА. Назначается базисное лечение: кромогликат или недокромил натрия (тайлед по 2 ингаляции 4 раза в день, 1 доза - 2 мг). При недостаточном эффекте переходят на ин­галяционные глюкокортикостероиды в низких дозах (беклометазона дипропионат (бекотид) – 200 – 500 мкг/сут, будесонид – 200 – 400 мкг/сут, флутиказона пропионат (фликсотид) – 100 – 250 мкг/сут) в 1 – 2 приема или комбинируют их с кромолинами, применяют теофиллин пролонгированного действия или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, по 20 мг 2 раза в сутки внутрь). Для купирования приступов удушья применяют бета2-агонисты короткого действия, но не чаще 3 – 4 раз в день.

Ступень 3. Среднетяжелое течение БА. Противовоспалительная базисная терапия включает ингаляционные глюкокортикостероиды в средних дозах (беклометазон 500 – 1000 мкг/сут, или будесонид в дозе 400 – 800 мкг/сут, либо флутиказон в дозе 250 – 500 мкг/сут), или комбинацию низких доз этих препаратов с б₂-агонистами длительного действия (сальметерол по 50 мкг 2 раза в день, формотерол по 12 мкг 2 раза в день, сальтос по 7,23 мг 2 раза в день), или замена их пролонгированным теофиллином и антихолинергическими препаратами (ипратропий бромид - атровент в ингаляциях). При обострении возможно проведение короткого курса пероральных кортикостероидов. Для купирования приступов используются ингаляционные бета₂-агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступень 4. Тяжелое течение БА. Регулярно применяют ингаляцион­ные глюкокортикоиды в высоких дозах (беклометазон – более 1000 - 2000 мкг/сут, будесонид – более 800 - 1600 мкг/сут, флутиказон – более 500 - 1000 мкг/сут); длительно принимают кортикостероиды внутрь (не более 60 мг преднизолона в день). Назначают дли­тельно действующие бронходилататоры (бета2-агонисты длительного дей­ствия или пролонгированный теофиллин). Возможна замена их или ком­бинация с холинолитиками (ипратропий бромид). В качестве симптомати­ческого средства для купирования приступов используются бета2-агонисты короткого действия .

П репараты сальбутамол, беротек, атровент, беродуал выпускаются также и в растворах для небулайзерной терапии. Небулайзер – устройство для преобразования жидкости в аэрозоль. Благодаря его использованию в дыхательных путях создается высокая концентрация лекарственного препарата и быстро наступает терапевтический эффект.

У больных с атопическим вариантом БА выявляют аллерген с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применяют экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др).

При инфекционно зависимом варианте аллергической астмы прово­дят иммунотерапию, используют некоторые современные противовирус­ные и иммуномодулирующие средства (Т-активин, тималин), интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. В острой фазе заболевания назна­чаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды.

При нервно-психических нарушениях в схему дополнительного ле­чения включаются психотерапия, психотропные и седативные средства, электросон, при астме физического усилия включаются физические трени­ровки, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, коринфар и др.).

Используются отхаркивающие, секретолитические, секретомоторные препараты и муколитики. Проводится дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия, применяется поверхностное дыхание по Бутейко, используются небуляторы – приборы, создающие сопротивление дыханию.

При некупируюшемся приступе удушья в условиях реанимационно­го отделения применяются плазмаферез, лечебная бронхоскопия, искусственная вентиляция легких (управляемое дыхание).

Во время ремиссии БА должно применяться немедикаментозное лечение: гипоаллергенная диета, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиотерапия, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Ки­словодск и др.).

Неотложная помощь при приступах удушья и астматическом ста­тусе.

Приступ БА – это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ.

Легкий приступ удушья: купируется ингаляциями сальбутамола (вентолина) – 1 – 2 вдоха или беротека (фенотерола) 3 – 4 раза в течение часа, у пожилых людей препаратом выбора является атровент. При хорошем ответе на терапию продолжать ингаляции бета2-агонистов каждые 4 часа, а также предупредить больного о необходимости консультации с врачом для дальнейшей тактики лечения. Если ответ неполный в течение одного часа, использовать схему лечения среднетяжелого приступа. При невозможности использования ингаляторов показано медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Среднетяжелый приступ удушья: сальбутамол (вентолин) по 1 дозе 3 – 4 раза в течение часа (или беротек (фенотерол), беродуал через небулайзер), преднизолон перорально – по 3 таблетки каждые 2 часа (30 – 60 мг в сутки). Переход на ИГКС (ингаляционные кортикостероиды). При невозможности использовать ингаляторы (при снижении интеллекта пациента) аминофиллин (эуфиллин) внутривенно.

Продолжить наблюдение в течение 1 – 3 часов, ожидая улучшения. При хорошем ответе на терапию (ПСВ > 70%, нет расстройств дыхания, ответ на прием бета2-агонистов сохраняется в течение 4 часов) рекомендуется оставить пациента дома, продолжить прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24 – 48 часов, продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса. Если при наблюдении в течение 1 – 2 часов ответ на начальное лечение неполный (сохраняются симптомы астмы), необходима немедленная госпитализация больного в терапевтическое или специализированное отделение; при ухудшении состояния использовать схему лечения тяжелого приступа.

При тяжелом приступе удушья необходимо вызвать специализи­рованную бригаду скорой медицинской помощи. Бета2-агонисты (сальбутамол) ежечасно или постоянно через небулайзер, аминофиллин (эуфиллин) - внутривенно, преднизолон по 3 таблетки каждые 2 часа (30 – 60 мг в сутки) и внутривенно – 90 мг (врачебная помощь - 200 мг). Далее – ИГКС. При хорошем ответе на терапию рекомендуется прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24 – 48 часов и продолжение терапии пероральными стероидами, необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии.

Астматический статус (АС) – это тяжелый затянувшийся приступ БА, характеризующийся выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резистентной к обычной адекватной терапии (бета2-агонисты). Провоцирующими факторами в развитии АС обычно выступают аллергены и другие триггеры, обостряющие течение БА. При АС развивается стойкий прогрессирующий бронхообструктивный синдром, сопровождающийся выраженным бронхоспазмом, скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты, диффузным отеком слизистой оболочки, а также экспираторным коллапсом мелких бронхов. Прогрессирует артериальная гипоксия, повышается сосудистое сопротивление в бассейне легочной артерии, появляются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Наблюдается утомление дыхательной мускулатуры. Это приводит к возникновению гиперкапнии, развитию респираторного ацидоза. Выделяют две формы АС: анафилактическую и метаболическую. Анафилактическая форма развивается в результате применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена чувствительность. Кроме того, эта форма возникает при вдыхании резких запахов, а также при психической травме. Все клинические признаки развиваются интенсивно и бурно с быстрым нарастанием бронхообструкции.

Метаболическая форма формируется постепенно, иногда в течение нескольких дней. В течение метаболической формы выделяют три стадии:

I – стадия затянувшегося приступа удушья;

II – стадия «немого» легкого;

III – стадия гипоксемической гиперкапнической комы.

Клиническими признаками астматического статуса являются: выраженная экспираторная одышка (ЧД > 25 в минуту), значительное ограничение физической активности, невозможность разговаривать, ЧСС > 110 в минуту, ПСВ < 40%, прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, устойчивость к бронхолитическим препаратам.

В первой стадии АС пациенты в сознании и психически адекватны, выраженность одышки средняя, умеренный цианоз, иногда потливость. Аускультативно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы в большом количестве. Типичным является прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, тахикардия, АД не изменено или умеренно повышено.

Вторая стадия, или стадия «немого легкого»: у пациента при сохраненном сознании наблюдается раздражительность, эпизодически возбуждение, имеется тенденция к амнезии. Экспираторная одышка резко выражена, дыхание шумное с активным участием вспомогательной мускулатуры. Диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица. Количество хрипов в легких по сравнению с первой стадией уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослабляется, появляются зоны «немого» легкого. Наблюдается выраженная тахикардия, АД может быть как повышенным, так и сниженным.

В третьей стадии дыхание у пациентов становится все более поверхностным, резко ослабленным. Часто наблюдается расстройство сердечного ритма, прогрессирует артериальная гипотензия. Резко нарастает нервно-психическая симптоматика, выражено развитие судорожного синдрома, острого психоза, наступает глубокая заторможенность и потеря сознания (кома).

Лечение АС необходимо начинать незамедлительно и проводить его следует в отделении интенсивной терапии и реанимации. Лечебная программа включает в себя три основных компонента: кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию.

Кислородная терапия достигается при использовании носовых катетеров, содержание кислорода в ингалируемой кислородно-воздушной смеси обычно составляет 35 – 45%, смесь должна быть подогрета и увлажнена. Инфузионная терапия способствует разжижению мокроты и облегчает ее отхождение, что приводит к уменьшению бронхиальной обструкции. Объем инфузионной терапии должен составлять в первые сутки 3,0 – 3,5 л. Целесообразно добавлять 0,5 мл гепарина на каждые 500 мл раствора 5% глюкозы. Медикаментозное лечение предопределяет использование двух групп лекарственных препаратов: бронхолитиков и кортикостероидов. Применение симпатомиметиков не рекомендуется из-за наличия у пациентов в астматическом статусе резистентности к этим препаратам. Лишь при анафилактической форме АС имеются показания к назначению раствора адреналина. Эуфиллин является одним из важнейших компонентов бронхолитической терапии, применяется в виде 2,4%-ного раствора, вводится внутривенно медленно. В сутки допускается ввести до 1,5 – 2 г. Обязательным компонентом лечения АС являются кортикостероиды. Их применяют внутривенно (60 – 90 мг преднизолона каждые 4 часа; в сутки до 1200 мг), а также внутрь (30 – 60 мг преднизолона в сутки). Нецелесообразно назначать пациентам витамины, кокарбоксилазу, кальция хлорид. При АС противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом и угнетающие дыхание (морфин, промедол, пипольфен). Нецелесообразно применение дыхательных аналептиков (этимизол, кордиамин). Прогрессирующие нарушения легочной вентиляции с нарастанием гиперкапнии, являются показанием для ИВЛ.

5. Профилактика ба.

Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов развития заболевания, таких как курение, загрязнение атмосферы, аллергизация. В задачи первичной профилактики входит выявление лиц с признаками угрозы возникновения БА (отягощенная наследственность по БА и аллергическим заболеваниям, наличие внелегочных аллергических заболеваний). Лица, угрожаемые в отношении развития БА, должны состоять на диспансерном учете. Немаловажной мерой первичной профилактики является запрещение лицам с угрозой развития заболевания контактов с животными (кошки, собаки, хомяки и т.д.), птицами и сухим кормом для рыб. Большое значение следует придавать предупреждению неблагоприятных воздействий инфекционных аллергенов: борьба за снижение заболеваемости вирусными заболеваниями, тщательная санация очагов инфекции в дыхательных путях.

К мерам вторичной профилактики следует относить все мероприятия, проводимые в межприступный период и направленные на предупреждение обострения заболевания. Для больных атопическим вариантом БА основным должно быть устранение или максимальное ограничение контакта с аллергенами, к которым пациент чувствителен. Пациенты с повышенной чувствительностью к пыльцевым аллергенам во время сезона пыления должны ограничивать пребывание в загородных условиях, исключить из пищи продукты, содержащие провоцирующие растительные антигены. Мерой профилактики против обострений пылевой и клещевой БА является поддержание чистоты в жилом помещении. Обязательными должны быть тщательная очистка матрацев, замена пуховых и перьевых постельных принадлежностей на поролоновые. В жилом помещении не должно быть ковров, чучел птиц, животных. Обязательно исключение контакта с животными. Уборку помещения производить ежедневно, при этом необходимо пользоваться увлажненной хирургической маской. Лица, страдающие БА, нуждаются в рациональном трудоустройстве.

Положителен опыт организации в некоторых городах сестринских астма-школ. Работают в них фельдшера или медицинские сестры, которые общаются с пациентами чаще, чем врачи. Для успешного лечения БА необходимо сочетание двух факторов: правильно назначенного лечения и осознанного активного отношения пациента к своей болезни. Можно отметить шесть пунктов по ведению больных БА:

1. информация пациента о болезни;

2. обучение пациентов навыкам самоконтроля;

3. обучение пикфлоуметрии и ее оценке, пользованию ингалятором;

4. информация о противоаллергическом режиме и тригерных факторах;

5. научить пациента разбираться в группах лекарственных препаратов и правильно их применять;

6. научить пациента распознавать ранние симптомы приступа, правилам дыхательной гимнастики, принципам диетотерапии.

Астма-школы могут быть амбулаторными и стационарными.

Вопросы для самоконтроля:

1. Дайте определение бронхиальной астме.

2. Назовите этапы в раз­витии бронхиальной астмы.

3. Перечислите основные инфекционные и неинфекционные аллергены.

4. Расскажите про основные симптомы бронхиальной астмы.

5. Что такое астматический статус?

6. Расскажите о лечении и уходе за больными бронхиальной астмой.

6. Неотложные состояния в пульмонологии Приступ бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы – приступ удушья с затрудненным выдохом иммунологического или неиммунологического генеза.

Причины

1.Контакт с аллергенами (пылевые, пыльцевые, лекарственные, аллергены насекомых, животных и др.).

2.Обострение воспалительного процесса органов дыхания (бактерии, вирусы, грибы и др.).

3.Неблагоприятные метеорологические факторы (изменение температуры, влажности, колебания барометрического давления и др.).

Патофизиологическими механизмами приступа являются: бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиническая картина. Приступ удушья возникает внезапно в любое время суток. Он характеризуется затруднением выдоха, появлением свистящего дыхания, сухих хрипов, слышимых на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение – сидит, опираясь руками о кушетку. Отмечается диффузный цианоз кожи лица. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. На высоте приступа появляется кашель с трудноотделимой вязкой стекловидной мокротой.

Н еотложная помощь

1.Измерьте АД, следите за пульсом и ЧД.

2.Придайте больному удобное полусидячее положение, обеспечьте доступ свежего воздуха.

Легкий приступ можно купировать ингаляцией симпатомиметиков из группы селективных стимуляторов b₂-адренорецепторов: алупент, астмопент, сальбутомол, беротек, вентолин, тербуталин, дитек и других до 3 раз за 1 ч.

Для снятия приступа бронхиальной астмы средней тяжести необходимо использовать бронхоспазмолитики в инъекциях.

3.Введите 0,5 мл 0,05 % раствора алупента или 0,3 мл 0,1 % раствора адреналина внутримышечно или подкожно (эти препараты противопоказаны при тахикардии, артериальной гипертензии, а также больным пожилого возраста и беременным).

4.Затем используйте метилксантины: введите 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (аминофиллина, теофиллина) в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

Больным с тяжелым приступом обязательно проведите:

· Ингаляции увлажненного кислорода.

· Введите глюкокортикоиды внутривенно струйно в 0,9 % растворе натрия хлорида: метилпреднизолон (солу-медрол)– 125 мг, преднизолон – 90–120 мг или гидрокортизона сукцинат (солу-кортеф)– 200–300 мг.

При отсутствии эффекта срочно доставьте больного в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Астматический статус

Астматический статус – интенсивный длительный приступ удушья, резистентный к обычным методам лечения, который сопровождается глубокими нарушениями газового состава крови, гипоксией, гиперкапнией.

Причины

1.Бесконтрольное применение симпатомиметиков.

2.Резкая отмена глюкокортикоидов после длительного приема.

3.Чрезмерное употребление седативных, снотворных средств.

4.Контакт с аллергенами.

5.Воспалительные заболевания органов дыхания.

Клиническая картина. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия – относительной компенсации. Поведение больных адекватно. Отмечаются некупирующийся приступ удушья с удлиненным выдохом, шумное свистящее дыхание. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. АД повышено или нормальное, наблюдается тахикардия.

II стадия – декомпенсация, или «немого» легкого. Состояние больного тяжелое, психика изменена. Возбуждение сменяется депрессией и дезориентацией. Отмечаются резко выраженная одышка, шумное свистящее дыхание, причем при аускультации хрипы в легких не выслушиваются. Дыхание в отдельных участках легких резко ослабляется вплоть до зон «немого» легкого. АД снижено, определяется выраженная тахикардия.

III стадия – гиперкапнической комы. Состояние больного крайне тяжелое. Дыхание поверхностное, аритмичное. Больной без сознания. При аускультации выявляется «немое» легкое. АД снижено, пульс нитевидный, аритмичный.

Неотложная помощь

1.Измерьте АД.

2.Придайте больному удобное полусидячее положение, обеспечьте доступ свежего воздуха.

3.Срочно доставьте больного в отделение реанимации.

4.По пути продолжите ингаляцию увлажненного кислорода.

При I стадии:

· введите 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно;

· введите внутривенно струйно растворы глюкокортикоидов в 0,9 % растворе натрия хлорида: 3–4 мл (90–120 мг) 3 % раствора преднизолона или 125 мг метилпреднизолона (солу-медрол).

При II стадии:

· введите глюкокортикоиды в вышеуказанных дозах повторно;

· проведите внутривенную капельную инфузию: 400 мл 5 % раствора глюкозы с 10 мл панангина и 20 000 ЕД гепарина;

· для борьбы с респираторным ацидозом введите 200 мл 4 % раствора натрия гидрокорбаната внутривенно капельно.

При III стадии:

· ИВЛ проводите, начиная с ранних стадий – прямой массаж легких (вдох осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох – сдавливая руками грудную клетку); продолжите ингаляцию увлажненным кислородом; наладьте искусственное дыхание; срочно госпитализируйте в РАО;

· введите внутривенно в вышеуказанных дозах 0,9 % раствор натрия хлорида с глюкокортикоидами.

7. Понятие о хронической обструктивной болезни

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении лечения) обструкцией бронхиального дерева.

По данным официальной медицинской статистики в России, болезни органов дыхания по распространенности занимают первое место. ХОБЛ среди них встречается в 50% случаев.

ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы легких и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ – следствие длительно протекающих заболеваний легких: хронического обструктивного бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева.

Установление диагноза проводится на основании:

• сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клинической картины (продуктивный кашель и одышка);

• объективных признаков обструкции бронхиального дерева, определяющихся с помощью спирометрических тестов, показатели которых не приходят к норме в результате лечения.

Признак «продуктивный кашель» на протяжении трех месяцев в течение двух последующих лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызвать указанные симптомы, является эпидемиологическим.

Классификация ХОБЛ

Течение заболевания. При оценке течения ХОБЛ важным является не только изменение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. Особое значение имеет определение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). В норме у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год, у курящих – до 45 мл. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессировании обструкции.

Этапы обследования пациента. Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявлении физикальных признаков болезни, в оценке интенсивности курения (количество сигарет в день разделить на 20 * на количество лет курения).

Признаки заболевания: клинические симптомы эмфиземы легких; сухие хрипы, особенно на форсированном выдохе; снижение массы тела (на поздних стадиях); цианоз; периферические отеки; набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

О легочной гипертензии свидетельствует расщепление I тона на легочной артерии и шум над трехстворчатым клапаном. Снижение ОФВ1 меньше 80% от должного, соотношение ОФВ1/ЖЕЛ меньше 70% от должного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мониторирования с помощью пикфлоуметрии достоверно указывают на наличие ХОБЛ.

Проводятся тесты с брохолитиком (ОФВ1 до и после его применения), с кортикостероидом.

Рентгенография применяется для целей диагностики бронхогенного рака легких, при котором появляются симптомы, характерные для ХОБЛ.

Компьютерная томография дает возможность выявить степень и распространение эмфиземы легких.

Электрокардиография – оценивается состояние миокарда, наличие гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.

ОАК – выявляется анемия и полицитемия.

Анализ мокроты – признаки основного заболевания, исследование на чувствительность к антибиотикам имеет значение для выбора с лечебной целью антибиотика.

Принципы терапии.

1. Отказ от курения. Прекращение курения уменьшает степень и скорость падения ОФВ1.

2. Лекарственная терапия – основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения ХОБЛ, являются антихолинергические средства, бета2-симпатомиметики и теофиллин.

Выбор препарата и объем терапии зависит от степени тяжести заболевания.

В некоторых случаях при ХОБЛ показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров (при тяжелой бронхиальной обструкции).

3. Препараты, влияющие на количество и качество бронхиального секрета: муколитики, отхаркивающие.

4. Терапия глюкокортикостероидами (ингаляционными – ИК и таблетированными – коротким курсом).

5. Антибиотикотерапия при наличии признаков активизации воспаления в бронхиальном дереве проводится в течение 7 – 10 дней.

6. Мочегонные при наличии периферических отеков.

7. Антикоагулянты – гепарин (при тяжелом течении) для лучшей микроциркуляции.

8. Физиотерапия. Не назначается при обострении заболевания и ухудшении общего состояния пациента.

9. Оксигенотерапия – при обострении.

Лечение обострения возможно в амбулаторных условиях при легкой степени тяжести заболевания. При тяжелом течении проводится в стационарных условиях.

Имеет значение профилактика ХОБЛ: борьба с курением, переохлаждениями; своевременное лечение острого и хронического бронхита, других острых аденовирусных инфекций.

8 . К практическому занятию № 8 Правила пользования карманным ингалятором

Показания приступ удушья.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Провести инструктаж больного. Обучить правильной регуляции вдоха и выдоха при ингаляции.

2. Снять с баллончика защитный колпачок и повернуть его вверх дном.

3. Встряхнуть баллончик.

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Сделать глубокий выдох через нос, охватить губами мундштук.

2. После чего как можно глубже вдохнуть препарат и одновременно нажать на дно баллончика (в этот момент выдается 1 доза).

3. Вдохнув препарат, больной должен задержать дыхание на несколько секунд.

4. Извлечь мундштук изо рта и сделать медленный выдох.

5. При необходимости, можно повторить ингаляцию через минуту.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. После ингаляции надеть на баллончик защитный колпачок.

Примечание: в современных условиях для подачи лекарственных веществ можно использовать спейсер или небулайзер.

Внутривенное введение лекарственного вещества на примере эуфиллина

Почти все препараты перед внутривенным введением необходимо разводить, чтобы уменьшить концентрацию и вводить в течение 3-5минут. Для разведения используют 0,9% раствор натрия хлорида. При этом важно соблюдать правило: вначале набрать в шприц лекарственное вещество, а затем растворитель.

Места введения: 1) поверхностные вены локтевого сгиба, предплечья, кисти, области голеностопного сустава.

Показания: 1) заболевания, при которых необходимо обеспечить быстрый терапевтический эффект; 2) введение лекарственных веществ, которые при подкожных, внутримышечных введениях вызывают раздражение или омертвение тканей.

Оснащение рабочего места:

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Снять все предметы с рук (кольца, часы).

2. Провести гигиеническую антисептику рук, надеть:

• фартук;

• нарукавники;

• очки;

• перчатки;

• маску.

3. Подготовить манипуляционный столик к работе.

4. Установить доброжелательные отношения и провести психологическую подготовку больного.

5. Подготовить к работе ампулу с лекарственным веществом: сверив название, концентрацию, дозировку с листом назначений, срок годности, прозрачность и целостность ампулы.

6. Подготовить к работе флакон с 0,9% раствором натрия хлорида, сверив название, срок годности, прозрачность раствора – поставив на этикетке дату, время вскрытия флакона и подпись медсестры.

7. Обработать металлическую обкатку и 1/3 флакона шариком, смоченным антисептиком, вскрыть металлическую крышечку продезинфицированными ножницами. Вторым стерильным шариком, смоченным антисептиком, обработать резиновую пробку.

8. Взять следующий стерильный шарик с антисептиком и обработать шейку ампулы сверху вниз, предварительно освободив её от лекарственного вещества. После чего шарик взять четвёртым и пятым пальцами левой руки.

9. Надпилить шейку ампулы и вскрыть её с помощью вышеуказанного шарика.

10. Вскрыть упаковку шприца, собрать его. Проверить проходимость иглы.

11. Набрать в шприц необходимое количество лекарственного вещества, отдозировать его.

12. Добрать в шприц 0,9% раствор натрия хлорида до 20,0 мл.

13. Сменить иглу, поместив использованную в дез.раствор. Не снимая колпачка, вытеснить из шприца воздух и каплю лекарственного вещества.

14. Подготовленный для инъекции шприц поместить во вскрытую упаковку.

15. Усадить или уложить больного, подложить под руку клеенчатую подушечку.

16. Наложить жгут на 10-12 см выше предполагаемого места инъекции поверх салфетки или рубашки так, чтобы свободные концы жгута были направлены вверх.

17. Проверить наличие пульса на лучевой артерии. Сделать массирующие движения ребром ладони по направлению к локтевому сгибу, предложив больному поработать «кулачком». Пальпировать вену при сжатом кулаке.

18. Обработать руки в перчатках антисептиком.

19. Стерильным пинцетом взять 3 стерильных шарика и смочить антисептиком. Обработать двумя шариками инъекционное поле (1-ым широко, 2-ым непосредственно место инъекции), 3-ий шарик положить на место предполагаемой инъекции.

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Взять шприц с лекарственным веществом, снять колпачок с иглы, убрать с места инъекции ватный шарик, захватив его 4 и 5 пальцами левой руки.

2. Большим пальцем левой руки натянуть кожу ниже места инъекции и фиксировать вену.

3. Не меняя положения шприца в руке и держа иглу срезом вверх, проколоть кожу, осторожно пунктировать вену до ощущения попадания в пустоту. Слегка продвинуть иглу по ходу вены.

4. Потянуть поршень на себя. Появление крови в шприце свидетельствует о нахождении иглы в вене.

5. Развязать жгут левой рукой. Повторно убедиться, что игла в вене, потянув поршень на себя.

6. Левой рукой медленно ввести лекарственное вещество внутривенно, справившись о самочувствии больного. Оставить в шприце 0,5-1,0 мл раствора.

7. Прижать к месту инъекции 3-ий шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу. Шарик оставить на месте инъекции на 3-5 минут, согнув руку в локте

8. При необходимости положить на место инъекции сухой стерильный шарик или давящую повязку.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. Для обеззараживания шприцев и игл использовать 3 емкости: в 1-ой промыть шприц с иглой, во 2-ой - заполнить иглу дез.раствором, снять ее отдельным пинцетом и погрузить в эту же емкость (контейнер) на время, согласно инструкции по применению дез. средства.

2. Шприц в разобранном виде поместить в контейнер (емкость №3) для дезинфекции инструментов медназначения. Экспозицию отсчитывать с момента выполнения последней манипуляции.

3. Обработать дезинфектантом подушечку, жгут, фартук, нарукавники, манипуляционный стол, кушетку и другие рабочие поверхности.

4. Использованные шарики замочить в контейнер соответствующей маркировки

5. Снять с себя маску, очки, нарукавники, передник, перчатки. Перчатки замочить в дез.раствор согласно инструкции. Руки помыть под проточной водой с мылом.

6. Сделать отметку о выполнении манипуляции в журнале формы ф– 029/у.

Примечание: Масляные растворы и суспензии внутривенно вводить запрещается. При работе со стерильными материалами из индивидуальной крафт-упаковки шарики и салфетки брать рукой.

Возможные осложнения: 1) образование гематомы (кровоизлияние под кожу) при неумелой пункции вены; 2) тромбофлебит, флебит (воспаление вены с образованием тромба или без него) при нарушении правил асептики; 3) сепсис (общее инфекционное заболевание) при грубейших нарушениях правил асептики; 4) воздушная эмболия при нарушении техники введения лекарственного вещества; 5) анафилактический шок при аллергической реакции на данное лекарственное вещество.

Занятие № 11

Нагноительные заболевания легких

Абсцесс и гангрена легкого. Бронхоэктатическая болезнь.

Синдром наличия воздухосодержащей полости в легком

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной каверне, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с бронхом.

Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного – усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном положении больного (происходит дренирование полости).

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено.

Перкуссия: тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно – металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притуплено-тимпанический.

Аускультация: амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками – металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветление) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне – кольцевидная тень.

Абсцесс и гангрена легкого

План лекции: 1. Определение и этиология абсцесса и гангрены легкого. 2. Патогенез и патологическая анатомия. 3. Классификация инфекционных деструкций легких. 4. Клиническая картина абсцесса легкого (до вскрытия и после вскрытия гнойника). Варианты течения абсцесса легкого и исходы заболевания. 5. Лабораторные и инструментальные методы исследования. 6. Дифференциальная диагностика. Осложнения. 7. Программа обследования. 8. Принципы лечения абсцесса легкого.

1. Определение и этиология абсцесса и гангрены легкого.

Абсцесс и гангрена легкого объединяются терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких» и представляют собой тяжелые, часто угрожающие жизни, патологические состояния, характеризующиеся массивным некрозом с последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.

Абсцесс легкого - это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы с формированием ограниченной полости. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии). Гангрена легкого – значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным некрозом и распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению от здоровой ткани.

Э тиология. Более половины инфекционных деструкций вызываются анаэробными микроорганизмами: фузобактериями, бактероидами; анаэробными кокками и др. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой, стрептококком, синегнойной палочкой, энтеробактериями, протеем. Иногда причиной заболевания могут стать грибы или простейшие. Существенную роль в развитии ОИДЛ играют также респираторные вирусы. Роль вирусной инфекции заключается не только в подавлении общей и местной реактивности организма, способствующей развитию болезни, но и в их существенном влиянии на клиническое течение и исходы деструктивных процессов.

2. Патогенез и патологическая анатомия.

В озникновение инфекционного очага в легочной ткани может произойти несколькими путями: 1. Трансбронхиальный путь. Возможны два механизма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт: ингаляционный (инфекционный возбудитель проникает с потоком воздуха) и аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полости рта, носоглотки со слюной, слизью, а также аспирация частичек пищевых масс, желудочного сока и т. д. во время рвоты). 2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы являются проявлением или осложнением сепсиса любого генеза. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. 3. Возникновение абсцесса возможно при закрытых (ушиб, сотрясение, сдавление тканей) травмах грудной клетки или проникающих ранениях. Абсцедированию способствует также значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алкоголизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

В начальном периоде развития нагноительного процесса наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пределах одного или нескольких сегментов легкого. Под влиянием эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами, и местным нарушением кровообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани. В последующем наступает прорыв абсцесса в бронх, через который он частично или полностью опорожняется. При хорошем дренаже стенки полости полностью спадаются, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневмосклероза. Если же дренаж из полости затруднен, то гной задерживается, и зона гнойного воспаления может увеличиваться.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется значительно большим, чем при абсцессе объемом поражения и слабостью процессов отграничения некротизированной легочной ткани. Отторжение некротических масс затрудняется из-за особенностей дренирующего бронха, недостаточной общей реактивности организма и характера самого возбудителя. Прогрессирующая интоксикация и наступающие осложнения часто приводят к летальному исходу. При более благоприятном течении прогрессирование некроза прекращается, и начинают преобладать процессы отторжения некротических масс. При этом формируется полость, которая может быть расценена как гангренозный абсцесс.

3. Классификация инфекционных деструкций легких.

(Н.В. Путов, 1998 г.)

По этиологии – в зависимости от вида инфекционного возбудителя.

По патогенезу: 1. Бронхогенные (в т.ч. аспирационные); 2. Гематогенные (в т.ч. эмболические); 3. Травматические.

По клинико-морфологической форме: 1. Абсцессы гнойные; 2. Абсцессы гангренозные; 3. Гангрена легкого.

По распространенности: 1. С поражением сегмента легкого; 2. С поражением доли легкого; 3. С поражением более одной доли легкого; 4. Единичные; 5. Множественные; 6. Односторонние; 7. Двусторонние.

По тяжести течения: 1. Легкое течение; 2. Течение средней тяжести; 3. Тяжелое течение.

По наличию осложнений: 1. Неосложненные; 2. Осложненные: легочным кровотечением; бактериемическим шоком; пиопневмотораксом; эмпиемой плевры; сепсисом (септикопиемия) и др.

4. Клиническая картина абсцесса легкого (до вскрытия и после вскрытия гнойника). Варианты течения абсцесса легкого и исходы заболевания.

В клинической картине абсцесса вылеляют два периода: до вскры­тия и после вскрытия гнойника. До вскрытия абсцесса клиническая картина заболевания напоминает пнев­монию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому оча­гового уплотнения легочной ткани.

Жалобы. Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной сторо­не, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливостью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит т акже выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки. Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные занимают вынужденное положение - на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

Продолжительность первого периода в среднем может занимать от 4 – 5 до 10 – 12 дней, иногда до нескольких недель.

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-500 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рвота»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения. При гангренозных деструкциях отходит относительно небольшое количество мокроты. Мокрота практически всегда в большем или меньшем количестве содержит примесь крови и имеет зловонный запах. При отстаивании в банке мокрота разделяется на три слоя: нижний, представленный гноем желто-серо-зеленого цвета, может содержать обрывки легочной ткани; средний, состоящий преимущественно из слюны, и, наконец, верхний, состоящий из пенистой слизи.

Клиника после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы. Кашель с отхождением большого количества гнойной мок­роты. Много мокроты выделяется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным концом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это уменьшает кашель, так как в таком положении из по­лости абсцесса меньше выделяется мокроты. При осмотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые ок­ружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация. Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При не­больших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне ам­форическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может оп­ределяться тихое бронхиальное дыхание.

Дальнейшее состояние больных зависит от темпов и полноты отторжения некротических масс. При хорошем дренаже состояние больных быстро улучшается, снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает ее зловонный характер, мокрота становится слизистой.

П ри плохом дренировании, низкой сопротивляемости организма или неадекватном лечении состояние больных не улучшается или даже ухудшается. Сохраняются высокая температура, ознобы, симптомы интоксикации. Количество мокроты долгое время остается значительным. Мокрота гнойная с неприятным запахом. Пациенты худеют, постепенно истощаются, у них прогрессирует одышка, исчезает аппетит. В этот период часто появляются различные осложнения (эмпиема плевры, легочное кровохарканье и кровотечение).

Наименее благоприятное течение отмечается при гангрене легкого, когда лечебные мероприятия вообще могут не дать ощутимых результатов. Состояние пациентов прогрессивно ухудшается, несмотря на отделение большого количества гнойной, зловонной мокроты. Сохраняется высокая температура, ознобы, прогрессирует интоксикация. Деструктивный процесс распространяется на соседние участки легкого или даже на противоположную сторону. В конце концов, пациенты погибают от нарастающей интоксикации и дыхательной недостаточности или от присоединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок). При, так называемом, «молниеносном» течении гангрены легкого, смерть может наступить в течение 5 – 7 дней от начала заболевания.

Течение и исходы болезни: можно выделить несколько вариантов течения болезни. При наиболее благоприятном варианте, хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию воспалительного процесса и полному выздоровлению больного. Это происходит в 70 – 80% случаев.

Достаточно часто (в 10 – 15% случаев) наблюдается хронизация процес­са, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование по­лости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем). Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных – постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туалет бронхов»). В периоды обострения кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, повышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для облегчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в течение дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воздухосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отстать в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью определяется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными полостями – металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5 см в диаметре перкуторно определяется притупленный и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно – тихое бронхиальное дыхание.

Осложнения хронического абсцесса легких: частые обострения нагноительного процесса приводят к развитию диффузного бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких с развитием выраженной дыхательной недостаточности и формированием хронического легочного сердца; «отсев» абсцессов в пределах других долей легких, в головной мозг и другие внутренние орга­ны, развитие амилоидоза внутренних органов, особенно печени, почек с последующим нарушением их функции.

В 5 – 10% случаев наблюдается наиболее неблагоприятное течение ОИДЛ, заключающееся в неуклонно прогрессирующем течении с увеличением объема деструкции и гибелью больных из-за тяжести основного процесса или присоединившихся осложнений.

5. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови: в остром периоде характерен нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ, анемия. При гангренозных формах деструкции иногда наблюдается л ейкопения.

Анализ мокроты: мокрота желтого или желто-зеленого цвета, зловонная, при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна, примесь крови. При гангрене легкого мокрота шоколадного цвета, кровянистая, трехслойная. Микроскопически – лейкоциты, эритроциты, обрывки легочной ткани. При хроническом абсцессе легкого, как правило, отсут­ствуют элементы деструкции легочной ткани – эластические волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброзной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Бактериологическое исследование мокроты позволяет с некоторой долей вероятности выявить возбудителя деструкции. Большое значение при этом имеет правильность сбора материала.

Рентгенологически в первом периоде в пораженных сегментах выявляется г омогенное затемнение легочной ткани без четких контуров; после прорыва в бронх определяется полость округлой формы с четкой фиброзной обо­лочкой, на дне полости – горизонтальный уровень жидкости. При гангрене легкого – затемнение без четких контуров с мелкими участками просветления неправильной формы.

Основные симптомы: лихорадка, боли в грудной клетке, кашель с обильной, зловонной, гнойной мокротой.

6. Дифференциальная диагностика. Осложнения.

Абсцесс и гангрену легкого необходимо дифференцировать от инфильтративного туберкулеза легких с распадом и формированием каверны, полостной формы рака легкого и бронхоэктатической болезни.

Дифференциальная диагностика абсцесса легкого

Осложнения абсцесса легкого

Наиболее частое и очень тяжелое осложнение абсцесса легкого – распространение деструктивного процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита (эмпиема плевры) или пиопневмоторакса.

Не менее значительным и опасным осложнением следует считать кровохарканье и легочное кровотечение (выделение большого количества крови – более 50 – 100 мл). Причиной кровохарканья и кровотечения является нарушение целостности кровеносного сосуда в зоне деструкции или в дренирующем бронхе.

Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов или их токсинов приводит к развитию такого осложнения, как бактериемический шок и ДВС-синдром.

Наиболее тяжелым и часто смертельным осложнением является развитие сепсиса с формированием вторичных гнойных абсцессов в других органах и тканях, что свидетельствует о полной декомпенсации механизмов защиты организма.

7. Программа обследования.

1. ОА крови, мочи, кала.

2 . БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.

1. ОА мокроты, на атипичные клетки, ТУБ, посев на флору и определение чувствительности ее к антибиотикам.

2. Рентгенография легких.

3. Спирография.

4. ЭКГ.

5. Бронхоскопия, бронхография.

8. Принципы лечения абсцесса легкого

Консервативная терапия абсцессов легких заключается, прежде всего в интенсивной антибактериальной терапии, обеспечении оптимального дренирования очага деструкции, восстановлении общего состояния и коррекции нарушений гомеостаза.

Основой эффективного лечения является должный уход за пациентом, которого по возможности помещают в отдельную, хорошо проветриваемую палату, особенно, при наличии зловонной мокроты.

Питание больных острым легочным нагноением должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать: большое количество белка.

С первого дня лечения проводится массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы, плазмы, солевые растворы и т. д.), вводят концентрированные растворы глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы), белковые гидролизаты, а также растворы аминокислот - полиамина, амикина и др. При в ыраженной анемии производятся переливания эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови. Для борьбы с гипоксемией показана оксигенотерапия.

Основой лечения острых легочных нагноений является антибакте­риальная терапия, которая проводится после бактериологического иссле­дования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чув­ствительности к антибиотикам.

Если возбудителем острого легочного нагноения являются неклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол) внутрь в суточной дозе 1,5-2 г, курс лечения 8-10 дней; большие дозы пенициллина (20.000.000-50.000.000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом; линкомицин внутримышечно или внутривенно - 1-4 г/сут в 2-3 приема.

Если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, то рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения ин­фекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентамицин в со­четании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры при­меняется доксициклин (0,1-0,2 г/сут внутрь однократно).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин 4-6 г/сут, оксациллин 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1,8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.

Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь 2% раствор калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современные муколитики - ацетилцистеин, бромгексин по 16 мг 3 – 4 раза в день, амброксол внутрь, внутримышечно, внутривенно или ингаляционно и др.), проводят паровые ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия; для облегчения отхождения мокроты используется постуральный дренаж 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхоскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.

При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации - через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с вве­дением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.

При значительных размерах абсцесса и поверхностной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.

В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифи­ческой защиты. Широко используются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Боль­ным с тяжелым течением заболевания показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней). Применяют иммуномодулирующие меди­каментозные средства: нуклеинат натрия, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин.

При возникновении кровохарканья и легочного кровотечения назначается гемостатическая терапия (кальция хлорид 10% - 10 мл внутривенно, 5% аминокапроновая кислота 100 мл внутривенно капельно, викасол 1% - 1 мл внутримышечно, дицинон 12,5% - 2 мл внутримышечно).

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (10% больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: про­грессирующее кровотечение или обильное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распро­страненная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцес­сы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (по­стоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохра­няются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы реаби­литации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

Вопросы для самоконтроля:

1. Дайте определение понятию «острый абсцесс легкого».

2. Расскажите о классификации острого абсцесса легкого.

3. Назовите основные причины возникновения острого абсцесса.

4. Какие особенности развития клинического течения 1-го и 2-го периодов заболевания?

5. Каковы основные принципы лечения больных с острым абсцессом легкого?

6. В чем особенности общего ухода за больным с острым абсцессом легкого?

Бронхоэктатическая болезнь

План лекции: 1. БЭБ – определение, этиология и патогенез. 2. Классификация БЭБ. 3. Клиническая картина БЭБ. 4. Лабораторные и инструментальные методы исследования. 5. Течение болезни и осложнения. 6. Дифференциальная диагностика. Программа обследования. 7. Принципы лечения БЭБ. 8. Профилактика инфекционных деструкций легких.

9. БЭБ – ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – приобретенное или реже врожденное заболевание, возникающее чаще в детском или юношеском возрасте и характеризующееся регионарным расширением бронхов преимущественно в нижних отделах с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.

Характерной особенностью БЭБ является относительная изолированность инфицированных бронхоэктазов от анатомически связанных с ними участков паренхимы легкого.

Различают бронхоэктазы первичные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше, частых ОРВИ, пневмониях) и вторичные (возникающие преимущественно в зрелом возрасте как одно из осложнений хронического заболевания органов дыхания). Чаще всего вторичные бронхоэктазы возникают на фоне хронического гнойного бронхита, абсцесса легкого, туберкулезного поражения легких, при центральном раке, попадании в бронх инородного тела). Х арактерной особенностью вторичных бронхоэктазов является тесная связь гнойного процесса в бронхах с поражением респираторных отделов легких.

Этиология и патогенез. Бронхоэктазы возникают чаше всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетиче­ски обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В после­дующем происходит инфицирование и возникновение хронического вос­палительного и нагноительного процесса в этих бронхоэктазах.

Формиро­вание вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными мо­ментами. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс перибронхиальных структур приводит к развитию там склеротических про­цессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяже­нием стенок бронхов. Существенную роль играет также длительный по­стоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяже­нию потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

10. Классификация бэб.

(В.Н. Путов, 1984 г., А.Н. Кокосов, 1999 г.)

1. По форме расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные.

2. По клиническому течению: легкое, среднетяжелое, тяжелое, осложненное.

3. По фазе обострения: обострение, ремиссия.

4. По распространенности процесса: односторонние, двусторонние бронхоэктазы (с обязательным указанием локализации бронхоэктазов по сегментам).

11. Клиническая картина бэб.

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, харак­терные для хронического бронхита и хронического нагноительного забо­левания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит кашель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты часто с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выделяется утром (симптом "утреннего туалета") и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). При отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя: нижний, состоящий из гнойного осадка, и верхний – вязкая жидкость со слизью. Достаточно часто пациенты с БЭБ предъявляют жалобы на боли в груди тупого характера на вдохе. При обострении больных беспокоит также повышение температуры тела (чаще всего до субфебрильных цифр), потливость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выраженности дыхательной недостаточности.

При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол».

При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная («бочкообразная») грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легкими может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэктазов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хронического бронхита).

12.Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Б иохимическое исследование крови: снижение содержания альбуми­нов, увеличение количества а2 и гамма-глобулинов.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при микроскопии много лейкоцитов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффуз­ного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пчелиных сот" (ячеи­стый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи) и ком­пьютерной томографии. Фибробронхоскопия в такой ситуации малоин­формативна.

13. Течение болезни и осложнения.

Не смотря на проводимое лечение, заболевание ха­рактеризуется постепенным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхательная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной ин­токсикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Основные симптомы: лихорадка, боли в грудной клетке, кашель с обильной, зловонной, гнойной мокротой, одышка.

Беременность не способствует обострению БЭБ, но повышение уровня диафрагмы на 3 см, наблюдаемое при беременности, у больных с эмфиземой легких и пневмосклерозом может усилить дыхательную недостаточность. Неблагоприятное изменение погодных условий, особенно осенью и зимой, простудные заболевания вызывают обострение БЭБ независимо от срока беременности. У большинства больных БЭБ не является противопоказанием для беременности. Однако обострение заболевания в ранние сроки, дыхательная недостаточность 2 – 3-й степени, легочно-сердечная недостаточность служат показанием для прерывания беременности. При развитии этих осложнений в более поздние сроки больные нуждаются в лечении, а не прекращении беременности.

Роды рекомендуется вести через естественные родовые пути. У больных с легочно-сердечной недостаточностью потуги должны быть выключены с помощью акушерских щипцов. Кесарево сечение в условиях хронически инфицированного организма противопоказано, при необходимости оно должно быть произведено экстраперитонеальным методом.

1. Дифференциальная диагностика. Программа обследования

Длительный кашель, субфебрильная температура, недомогание и ночная потливость, особенно у молодых людей требует исключения туберкулезной интоксикации, туберкулезного бронхоаденита. Всестороннее обследование пациентов, постановка туберкулиновых проб и динамическое наблюдение позволяют поставить правильный диагноз. Нельзя забывать и о возможности формирования бронхоэктазов при туберкулезе легких, когда из-за небольшого количества микобактерий в обильной мокроте их очень трудно обнаружить. Достаточно сложной задачей является обнаружение рака легкого на фоне бронхоэктазов, возникших в ателектатическом участке легкого. Решающее значение имеет проведение бронхоскопии.

Программа обследования:

ОА крови, мочи.

2.БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген, гаптоглобин, мочевина.

3.ОА мокроты, анализ мокроты на ТУБ, АК, флору и чувствительность к антибиотикам.

1. Спирография.

2. Рентгенография легких.

3. Бронхоскопия и бронхография.

15. Принципы лечения бэб.

В начале лечения больного с бронхоэктатичегкой болезнью необходимо определить основной метод лечения - хирургический или консервативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. Оно обязательно при подгото­вке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном ре­жиме, полноценном, богатом белками и витаминами питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении обшей ре­активности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточ­ных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

Лечебный режим должен включать в себя ежедневную дыхательную и гигиеническую гимнастику, исключение курения и алкоголя.

Лечебное питание. Питание строится на основе диеты №15 с учетом следующих принципов: 1) увеличение содержания белка (100 – 120 г в сутки), витаминов группы В, витаминов А, С, Е, кальция, калия, железа;

2) ограничение жиров (75 – 90 г в сутки), углеводы и энергетическая ценность рациона в пределах физиологической нормы;

3) некоторое ограничение поваренной соли. При развитии признаков недостаточности кровообращения назначение диеты №10.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Из антибиоти­ков обычно используются полусинтетические препараты группы пеницил­лина, тетрациклины и цефалоспорины в терапевтических дозах. Однако, учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикорезистентных штаммов, последнее время чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай, ципринол), пефлоксацин (абактал), ломефлоксацин (максаквин). Они обладают высокой бактерицидной ак­тивностью в отношении большинства патогенных микроорганизмов, в том числе и тех штаммов, которые выработали устойчивость к основным анти­биотикам.

Офлоксацин назначается внутрь по 200 мг 2 раза в сутки. Курс лече­ния 7-10 дней. Ципрофлоксацин назначается внутрь по 250-500 мг или внутривенно по 200 мг 2 раза в сутки. Ломефлоксацин действует бактери­цидно на большинство патогенных грамотрицательных возбудителей, а также на ряд грамположительных бактерий, быстро всасывается при приеме внутрь и накапливается в слизистой оболочке бронхов, легочной ткани и бронхиальном секрете. Назначается по 400 мг 1 раз в сутки, курс - 7-10 дней.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических растворов - фурагина и др.). Для эндобронхиального введения с успехом применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт). Для улучшения отхождения мокроты боль­ному придают определенные положения (позиционный дренаж,

см. рис.1), проводят аэрозольную терапию.

Положение на спине с постепенным поворотом туловища вокруг оси на 45° каждый раз, делая вдох и форсированный выдох. Повторить 3—5 раз. При появлении кашля — откашляться и продолжать вращение.

Коленно-локтевое положение; голова опущена.

Лежа на правом боку, с опу­щенными вниз головой и левой рукой.

Лежа на левом боку, с опущен­ными вниз головой и правой ру­кой.

Рис. 1. Позиционный дренаж

При необходимости больным назначаются средства, повышающие общую реактивность организма (метилурацил по 0,5 г 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев, неробол), применяются иммуномодуляторы (левамизол и др.).

Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). В теплые и сухие месяцы года, при отсутствии выраженного обострения БЭБ, желательно проводить санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, юг Украины).

15. Профилактика инфекционных деструкций легких.

Учитывая, что большая часть ОИДЛ аспирационного генеза, большое значение имеет борьба со злоупотреблением алкогольными напитками, тщательный уход за больными, находящимися в бессознательном состоянии, с нарушением акта глотания.

Значительную роль в профилактике играет своевременная санация очагов хронической инфекции носоглотки, полости рта, предупреждение и эффективное лечение респираторных инфекций, в том числе вирусных, борьба с курением.

Не менее важное значение имеет раннее и квалифицированное лечение воспалительных процессов бронхо-легочной системы (бронхита, пневмоний, кори, коклюша).

Имеет значение закаливание, исключение производственных вредностей, профилактические меры по укреплению реактивности организма в осеннее-весенний период.

Вопросы для самоконтроля:

1. Дайте определение бронхоэктатической болезни.

2. Что такое бронхоэктазы?

3. Каковы основные причины развития бронхоэктазов?

4. Назовите основные симптомы бронхоэктатической болезни и ее осложнения.

5. Расскажите про лечение и профилактику бронхоэктатической болезни.

15. К практическому занятию № 9 Внутривенное капельное введение лекарственного вещества

Капельное введение позволяет вводить медленно большое количество жидкости – от 100 мл до нескольких литров в сутки, когда необходимо быстро поднять сопротивляемость организма или вывести скопившиеся в нем яды.

Капельное вливание лучше переносится больными, чем струйное. Вводимые растворы медленнее всасываются и дольше задерживаются в организме, не вызывая больших колебаний артериального давления и не усложняют работу сердца.

Места введения: 1) поверхностные вены локтевого сгиба, предплечья, кисти, области голеностопного сустава; 2) подключичная вена.

Показания: 1) кровопотери; 2) травматический и операционный шок; 3) ожоги; 4) тяжелые травмы; 5) гнойные процессы, сепсис; 6) отравления.

Оснащение рабочего места:

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Снять все предметы с рук (кольца, часы).

2. Провести гигиеническую антисептику рук, надеть:

• фартук;

• нарукавники;

• очки;

• перчатки;

• маску.

3. Подготовить манипуляционный столик к работе.

4. Установить доброжелательные отношения и провести психологическую подготовку больного.

5. Подготовить к работе флакон с лекарственным веществом: сверив название, концентрацию, дозировку с листом назначений, срок годности, прозрачность и целостность флакона.

6. Обработать металлическую обкатку и 1/3 флакона шариком, смоченным антисептиком, вскрыть металлическую крышечку продезинфицированными ножницами. Вторым стерильным шариком, смоченным антисептиком, обработать резиновую пробку.

7. Проверить срок годности системы, целостность ее, герметичность. Вскрыть упаковку системы.

8. Рукой извлечь систему из упаковки.

9. Ввести во флакон лекарственную иглу системы.

10. Закрыть зажим системы.

11. Перевернуть флакон и закрепить его в штативе.

12. Заполнить систему лекарственным раствором: а) открыть воздуховод, б) заполнить расширенную часть капельницы на ½ объема, в) заполнить систему ниже расширенной части капельницы, открыв зажим.

13. Убедиться в отсутствии воздуха в системе.

14. Подсоединить иглу с колпачком к системе. Проверить проходимость иглы, нажав 2-мя пальцами на трубку системы возле иглы.

15. Прикрепить к штативу 2 полоски лейкопластыря.

16. Усадить или уложить больного, подложить под руку клеенчатую подушечку.

17. Наложить жгут на 10-12 см выше предполагаемого места инъекции поверх салфетки или рубашки так, чтобы свободные концы жгута были направлены вверх.

18. Проверить наличие пульса на лучевой артерии. Сделать массирующие движения ребром ладони по направлению к локтевому сгибу, предложив больному поработать «кулачком». Пальпировать вену при сжатом кулаке.

19. Обработать руки в перчатках антисептиком.

20. Стерильным пинцетом взять 2 стерильных шарика и смочить антисептиком и обработать инъекционное поле (1-ым широко, 2-ым непосредственно место инъекции).

21. Пинцетом положить стерильную салфетку на инъекционное поле (на предполагаемое место инъекции).

22. Рукой взять за муфту иглы, снять колпачок, открыть зажим, пропустить через иглу раствор, закрыть зажим.

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Пунктировать вену иглой системы в 3 этапа. Убедившись, что игла попала в вену (в канюлю иглы попадает кровь), снять жгут, повторно убедиться, что игла в вене. Отрегулировать количество капель в 1 минуту.

2. Уточнить, нет ли жжения, припухлости в месте инъекции.

3. Наложить 2 полоски лейкопластыря (1 - у муфты, 2 – на 10-15 см ниже этого места).

4. Закрыть иглу стерильной салфеткой.

5. Следить в течение вливания за работой всей системы: не образуется ли припухлость в области пункции, не прекратился ли ток жидкости в системе.

6. Следить за внешним и общим состоянием больного. При появлении жалоб или малейшем ухудшении состояния сообщить врачу.

7. После завершения инфузии закрыть зажим. Отклеить пластырь.

8. Прижать к месту инъекции 3-ий шарик, извлечь иглу. Шарик оставить на месте инъекции на 3-5 минут, согнув руку в локте.

9. При необходимости положить на место инъекции сухой стерильный шарик или давящую повязку.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. Чистыми ножницами обрезать расширенную часть капельницы и замочить в емкость с дез.раствором, согласно инструкции по применению.

2. Систему с помощью шприца промыть дезинфектантом, заполняя ее 3 раза. Снять иглу отдельным пинцетом и замочить в дез.растворе в соответствующей емкости.

3. Разрезать систему и погрузить ее в следующую емкость с дез.раствором.

4. Обработать дезинфектантом подушечку, жгут, передник, нарукавники.

5. Вымыть руки, не снимая перчаток под проточной водой с мылом и осушить.

Примечание:

1. В конце рабочей смены обработать дезинфектантом манипуляционный столик, кушетку и другие рабочие поверхности.

2. Снять перчатки и обеззаразить их. Помыть руки под проточной водой с мылом, нанести смягчающий крем на руки.

Возможные осложнения: 1) образование гематомы (кровоизлияние под кожу) при неумелой пункции вены; 2) тромбофлебит, флебит (воспаление вены с образованием тромба или без него) при нарушении правил асептики; 3) сепсис (общее инфекционное заболевание) при грубейших нарушений правил асептики; 4) воздушная эмболия при нарушении техники введения лекарственного вещества; 5) анафилактический шок при аллергической реакции на данное лекарственное вещество; 6) вирусный гепатит, СПИД, вследствие несоблюдения правил дезинфекции и стерилизации шприцев и игл.

Позиционный дренаж

Цель: 1) обеспечить отделение мокроты.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Объяснить больному смысл создания дренажного положения в постели

2. Получить согласие больного на процедуру.

3. Приготовить плевательницу (заполнить плевательницу на 1/3 – ¼ дезраствором если нет необходимости для сбора мокроты на исследование.)

Основной этап выполнения манипуляции.

Положение 1: создание положение Квинке (Поднять нижний конец кровати на 20-30 см выше уровня пола);

Положение 2:

1. Уложить больного в постель на щит.

2. Объяснить больному, что необходимо поворачивать туловище вокруг своей оси после появления кашля и отхождения мокроты

3. Наблюдать за состоянием больного в постели;

4. Убедиться, что увеличилось отхождение мокроты при появлении кашля

5. Повторить процедуру 3-5 раз с перерывом 10 - 15 минут.

Положение 3:

1. Уложить больного на правый бок.

2. Опустить голову и руку ниже уровня кровати.

3. Убедиться, что увеличилось отхождение мокроты при появлении кашля. Наблюдать за состоянием больного в постели.

4. Повторить процедуру с положением на левом боку.

Положение 4:

1. Предложить больному создать коленно-локтевое положение.

2. Наблюдать за состоянием больного в постели.

3. Убедиться, что увеличилось отхождение мокроты при появлении кашля.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. Придать больному обычное (удобное) положение в постели.

2. При появлении у больного жалоб на неприятные ощущения, связанные с изменением положения тела в постели или отсутствии кашля - сообщить врачу.

3. Провести дезинфекцию мокроты и плевательницы.

4. Сделать запись о выполнения процедуры и реакции больного на процедуру.

Занятия № 12 Туберкулез легких туберкулез легких

План лекции: 1. Туберкулез легких – определение, этиология и патогенез. 2. Клиническая картина и формы туберкулеза легких. 3. Диагностика туберкулеза легких. 4. Дифференциальная диагностика. 5. Принципы лечения туберкулеза легких. 6. Профилактика туберкулеза. 7. Противотуберкулезный диспансер.

1. Туберкулез легких – определение, этиология и патогенез

Туберкулез легких – это инфекционное заболевание органов дыхания, вызванное микобактериями туберкулеза, к онтагиозное при бактериовыделении, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией ор­ганизма.

В течении туберкулезной инфекции человека выделяют два периода: первичной и вторичной инфекции.

Первичный туберкулез развивается непосредственно после инфицирования. Источником развития вторичного туберкулеза обычно являются обызвествленные лимфати­ческие узлы, отсевы первичного периода, участки фибро­за и другие части, в которых микобактерии туберкулеза длительно сохраняют жизнеспособность.

Эпидемиологические показатели по туберкулезу во мно­гом зависят от уровня развития страны или региона. В Бе­ларуси заболеваемость туберкулезом в 2002 г. составила 45,1 на 100 тыс. человек.

Значительную долю вновь заболевших туберкулезом легких составляют мужчины, а также лица пожилого и старческого возраста.

Туберкулез легких часто поражает лиц, злоупотребляю­щих алкоголем или применяющих наркотики, иммигран­тов, а также находящихся в местах лишения свободы.

Э тиология и патогенез. Основным источником тубер­кулезной инфекции в современных условиях является че­ловек — выделитель микобактерии (бактериовыделитель).

Заражение происходит в первую очередь аэрогенным путем (90-95 %) —капельная и пылевая инфекции. Огром­ную роль в таких случаях играет повторность заражении. Носовые платки, белье, одеяла, мягкая мебель, посуда и другие вещи, находящиеся или находившиеся в пользова­нии больного, могут стать источником заражения. В ред­ких случаях им может быть молоко от больных туберкуле­зом животных (микобактерии туберкулеза бычьего вида), причем заражение происходит через кишечник (алимен­тарный путь). Это не типичный путь заражения человека.

Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бес­следно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные из­менения самопроизвольно излечиваются и остаются неза­метными при рентгенологическом исследовании. Ведущая роль в сопротивляемости здорового организма туберкуле­зу отводится приобретенному клеточному иммунитету. В ряде случаев микобактерии туберкулеза, попадая обыч­но через верхние дыхательные пути в легкие, вызывают в подплеврально расположенных участках первичное пора­жение, к оторое возникает как казеозно-пневмонический очаг в области перехода терминальных бронхов в респира­торные бронхиолы. Как правило, рядом с этим очагом лимфогенным путем поражаются регионарные перибронхиальные железы, где образуются также различной вели­чины и распространенности казеозные очажки. Такое со­четание казеозно-пневмонического подплеврального очага и казеозно-перерожденных перибронхиальных желез на­зывается мягким первичным комплексом.

Обычно через некоторое время легочный очаг — пер­вичный очаг туберкулезной казеозной пневмонии — под­вергается инкапсулированию с последующим сморщивани­ем, обызвествлением и даже окостенением. Железистая часть первичного комплекса также обызвествляется. Таким образом, из так называемого мягкого первичного комплек­са в результате преобладания репаративных процессов об­разуется твердый первичный комплекс (очаг Гона).

В дальнейшем обызвествленный легочный очаг, как правило, не является источником обострений туберкулеза, чего нельзя сказать об обызвествленных железистых оча­гах. Последние до и после периода обызвествления явля­ются причиной бактериальных метастазов (реактивации). Кроме того, иногда спутником первичного железистого по­ражения выступают лимфангиты и лимфангитические склерозы, исходящие из желез области легочного корня. С обратным развитием первичного комплекса нарастает устойчивость к туберкулезной инфекции, т.е. возникает приобретенный иммунитет. Правда, этот иммунитет отно­сителен и весьма непрочен.

Затем в подготовленном первичной туберкулезной ин­фекцией организме под влиянием экзогенной или эндоген­ной реинфекции микобактериями (например, из заживших железистых очагов) могут возникнуть воспалительные из­менения. Это касается в первую очередь людей с неблаго­приятными условиями проживания, питания, труда и пр.

Патогенетической особенностью вторичного туберкуле­за легких является то, что он возникает при сохраненном, хотя и сниженном иммунитете, лимфатические узлы не по­ражаются; не развивается гиперсенсибилизация.

При туберкулезе легких встречаются два типа воспали­тельных изменений и их комбинации: 1) экссудативное воспаление (пневмонический процесс) и 2) продуктивное воспаление, в основе которого лежит образование специ­фической туберкулезной гранулемы.

Туберкулезные поражения как экссудативного, так и продуктивного характера (особенно первые), при измене­нии иммунобиологического состояния нередко подвергают­ся казеозному (творожистому) перерождению или некро­зу. Сливающиеся в дальнейшем лобулярные (дольковые) казеозно-пневмонические очаги в результате воздействия протеолитических ферментов подвергаются разжижению, или секвестрации; при этом возникают полости — каверны. Различают свежие, или ранние, каверны без выраженной фиброзной трансформации стенки полости и поздние, или организованные, каверны, в стенке которых развивается значительный фиброз. Оба типа каверн являются лишь фазами одного и того же процесса.

Образовавшаяся полость может расти за счет прогрессирования процесса в стенке каверны, но самый опасный и, к сожалению, обычный спутник каверны — это бронхогенные заносы инфекционного материала в здоровые участ­ки легких. Таким образом формируются дочерние казеоз­но-пневмонические очаги и дочерние каверны. Такие зано­сы особенно легко возникают при аспирации крови после кровохарканий и кровотечений, которые нередко являют­ся результатом туберкулезного поражения сосудов, сохра­нившихся в стенке каверны (аневризма в результате тубер­кулезного поражения стенки сосуда).

2. Клиническая картина и формы туберкулеза легких.

Клиническая картина. В зависимости от тех или иных условий клиническая картина начала туберкулеза легких может быть в одних случаях скрытой, малосимптомной, в других — с постепенным медленным нарастанием призна­ков. Возможно, наконец, внезапное и острое начало болез­ни.

Обычно, первые указания на болезнь связаны с кашлем и отделением (отхаркиванием) мокроты. Одновременно с этим часто появляются боли в груди, покалывание в боку или боли на передней стороне груди, между лопатками. Нередко больные испытывают одышку.

К роме этих симптомов, довольно определенно указыва­ющих на заболевание органов дыхания, зачастую отмеча­ются общие явления. Прежде всего, становится заметным похудание больных (которое отчасти, но не всегда, можно объяснить потерей аппетита), бледность кожи. Далее боль­ные замечают возрастающую общую слабость, снижение трудоспособности. Уже на этой стадии болезни появляет­ся субфебрилитет, и больного попеременно то знобит, то он испытывает субъективное чувство жара. Иногда отмеча­ется наклонность к более сильным ночным потам. Пульс почти всегда (и при отсутствии лихорадки) учащен.

Большое диагностическое и практическое значения име­ет примесь крови в мокроте. Кровохарканье или сильное кровотечение наступает в случае, когда стенка легочного сосуда вовлекается в туберкулезный процесс, разрушается и изъязвляется.

На определенном этапе развития болезни и при некото­рых формах туберкулеза органов дыхания отсутствуют па­тологические перкуторные и аускультативные феномены. Такое явление отмечается при ограниченном очаговом и инфильтративном туберкулезе легких, при туберкулемах и небольших кавернах, недавно образовавшихся, а в особен­ности блокированных.

Первичный туберкулезный комплекс. Клинически за­болевание большей частью протекает под видом неспеци­фической пневмонии: лихорадка, кашель, иногда боли в груди, общая слабость, потливость и др.

Туберкулез внутренних лимфатических узлов (бронхаденит). Клиническая картина неосложненного лимфаденита характеризуется симптомами туберкулезной интоксикации: уменьшением массы тела, снижением аппе­тита, вялостью, субфебрильной температурой, вегетатив­ной дистонией, микрополиаденитом. У многих больных отмечается сухой кашель.

Диссеминированный милиарный туберкулез лег­ких. Несмотря на свое острое и ярко выраженное течение, нередко диагностируется с большим трудом.

Н ачало заболевания малохарактерное и представлено преимущественно общим недомоганием, субфебрильной температурой и головными болями. Вскоре состояние больного резко ухудшается: температура тела повышается до 39—40 С, развиваются одышка, тахикардия, акроцианоз и т.д.

Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких. Клинические проявления и течение подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких многообразны. С определенной степенью ус­ловности можно выделить следующие клинические вари­анты начала этой формы туберкулеза легких:

- синдромы сходны с острым инфекционным заболева­нием (например, брюшным тифом);

- синдромы напоминают грипп, острую пневмонию или острый бронхит затяжного течения;

- изолированное кровохарканье (т.е. другие симптомы заболевания отсутствуют);

- преобладание симптомов, характерных для внелегочной локализации туберкулезного процесса в миндалинах, мягком нёбе, надгортаннике, черпаловидных хрящах, го­лосовых связках; отмечаются боли при глотании, реже - охриплость голоса;

- бессимптомное течение: заболевание удается выявить (обычно случайно) при рентгенологическом обследовании больного.

Очаговый туберкулез легких. У большинства боль­ных он проявляется нерезко выраженными симптомами интоксикации — субфебрильной температурой, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, раздражи­тельностью, плохим сном. Лишь у немногих из этих боль­ных имеется кашель с выделением мокроты, кровохарка­нье или легочное кровотечение.

Бронхоглобулярный и круглый инфильтраты часто протекают бессимптомно или с малочисленными симптома­ми, без физикальных изменений в легких и бактериовыделения.

У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссуритом или лобитом отмечается подострое и острое начало заболевания. Это часто обусловливает первоначальное их направление в терапевтический стационар с диагнозом "пневмония" пли "грипп".

Долевой туберкулезный инфильтрат (лобит), или казеозная пневмония. Представляет собой острое заболевание. Начинается он так же, как и крупозная пнев­мония: быстрый подъем температуры, иногда покалывание в той или другой половине грудной клетки, выраженные токсические явления, поты. При физическом исследовании обнаруживается притупление перкуторного звука на зна­чительном протяжении доли легкого, бронхиальное дыха­ние, при распаде — крупнопузырчатые, нередко звучные хрипы. Кризиса или литического падения температуры не наступает, и болезнь в течение нескольких недель приво­дит к смерти.

Казеозная пневмония встречается часто как терминаль­ная фаза при хроническом фиброзно-кавернозном тубер­кулезе в связи с аспирацией при кровохарканьи.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Появление каверн означает, что в течении и исхо­де болезни наступил критический этап.

С образованием каверн усугубляется интоксикация, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, появляются кровохарканье и легочные кровотечения. До поры до времени истощения либо нет, либо оно мало вы­ражено; в дальнейшем возникает клиническая картина классической легочной чахотки (phthisis pulmonum). Про­цесс прогрессирует, больной приобретает habitus phthisicus, выделяет большое количество мокроты, упорно каш­ляет, иногда до рвоты. Температура нормальная или субфебрильная, прерывается более или менее длительными обострениями с высокой лихорадкой, ночными потами.

Цирротический туберкулез легких. Это конечная форма длительного хронического деструктивного туберку­леза легких.

Грудная клетка становится неподатливой, нарушается инспираторная функция легкого, обеспечивающая доста­точную вентиляцию. Ограничение дыхательных экскурсий затрудняет кровообращение в малом круге, а вместе с вы­ключением дыхательной поверхности и сужением кровяно­го русла создаются неблагоприятные условия для работы правого желудочка сердца. Появляются одышка и цианоз.

Мокроты много, она неприятного запаха. В ряде случа­ев развиваются характерные утолщения концевых фаланг пальцев рук ("барабанные пальцы"), часто связанные с резким изменением бронхиальных путей, с бронхоэктазами, рецидивирующими бронхитами и перибронхиальными воспалительными процессами. Все это постепенно ведет к дыхательной и сердечной недостаточности (соr pulmonale). Наступает момент, когда больной больше страдает от на­рушения кровообращения, чем от непосредственного пора­жения легких.

Частый спутник циррозов — небольшое кровохарканье. В отдельных случаях оно бывает профузным.

3. Диагностика туберкулеза легких.

Д иагностика. Диагностические критерии (признаки) туберкулеза легких:

1. обнаружение микобактерий туберкулеза в патологи­ческом материале (мокроте, слизи из гортани; промывных водах трахеи, бронхов и желудка; биоптате легочной тка­ни) в сочетании с патогномоничными клинико-рентгенологическими признаками соответствующих форм туберкуле­за легких;

2. результаты гистологического исследования биопсийного материала (определение специфичных для туберкуле­за эпителиоидно-клеточных бугорков с многоядерными клетками и некротическими участками в центре, остроне­кротических казеозных очагов и др.);

3. анамнез — указание на: 1. контакт с туберкулезным больным (бацилловыделителем) в семье, квартире, на ра­боте и т.п.; 2. перенесенный экссудативный плеврит, лим­фаденит, затянувшийся "грипп", длительную "атипичную пневмонию" и др.;

4. к линико-рентгенологические признаки распада ле­гочной ткани: жалобы — продуктивный кашель, кровохар­канье; физикальные признаки — бронхиальное или амфо­рическое дыхание на ограниченном участке, локализован­ные постоянные (особенно после покашливания) влажные хрипы, часто крупнопузырчатые и звонкие; рентгенологи­ческая картина полости распада и (или) каверны — харак­терные кольцевидные тени с более или менее выраженным фиброзом (чаще в верхних отделах легких).

5. положительные результаты туберкулино-провокационного теста (вираж туберкулиновой пробы, повышенная чувствительность к туберкулину). Проведение туберкулиной пробы. Положительная внутрикожная (проба Манту 2 ТЕ) реакция на туберкулин показывает, что данный орга­низм перенес туберкулезную инфекцию, но о том, когда это случилось, проба ничего не говорит. Туберкулин, вве­денный даже в больших дозах человеку, не зараженному туберкулезом, не вызывает реакции.

Иными словами, туберкулиновая проба служит, преж­де всего, критерием зараженности туберкулезом, а не бо­лезни.

Зараженный туберкулезом организм на введение тубер­кулина может ответить: 1. местной реакцией, при которой развивается папула на месте введения; 2. общей реакцией, характеризующейся повышением температуры тела и функциональными нарушениями; 3. очаговой реакцией, проявляющейся воспалительной реакцией вокруг зоны специфического поражения.

По результатам пробы Манту – 2 ТЕ различают: 1. лиц с отрицательной и сомнительной реакцией, в этом случае ре­шают вопрос о ревакцинации БЦЖ; 2. лиц, у которых по­ложительная реакция на туберкули н выявлена впервые, независимо от размера папулы; 3. лиц с гиперергической реакцией Манту (размер папулы более 20 мм — для взрос­лых; везико-некротический характер реакции, лимфангит, лимфаденит); 4. лиц молодого возраста, у которых по сравнению с предыдущим исследованием диаметр папулы увеличился на 6 мм и более.

Три последние группы лиц подлежат обязательному об­следованию в противотуберкулезном диспансере, так как появление чувствительности к туберкулину, достоверное повышение ее и гиперергическая реакция на туберкулин могут явиться первыми проявлениями развития туберкуле­за. Нужно иметь в виду, что туберкулиновые пробы, вна­чале нормергические, по мере прогрессирования специфи­ческого процесса становятся слабовыраженными или отри­цательными

6. положительный результат тест-терапии туберкулостатическими средствами (положительная рентгенологиче­ская динамика процесса с уменьшением и исчезновением симптомов интоксикации) через 2 месяца.

4. Дифференциальная диагностика.

Первичный туберку­лезный комплекс с сегментарным или долевым поражени­ем легких дифференцируют с острой пневмонией, пневмонитом при инородных телах в бронхах и аденомах брон­хов, циррозом. Для острой пневмонии характерна быстрая рентгенологическая динамика, четкость просветов бронхов на фоне однородного затемнения.

Т уберкулезный лимфаденит в первую очередь следует дифференцировать с заболеваниями лимфатического аппа­рата другой этиологии (лимфогранулематозом, лимфосаркомой, саркоидозом Бенье — Бека — Шаумана и т.д.).

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза легких напоминает инфекционно-воспалитсльные заболевания, пневмокониозы, ретикулозы, диффузные болезни соединительной ткани, различные патологические процессы — аллергические, обменнотоксические, лучевые, опухолевые, кардиоваскулярные, травматические и др.

Наибольшие дифференциально-диагностические труд­ности связаны с милиарным туберкулезом легких, по­скольку его мелкий (до 2 мм) морфологический субстрат поражения легких при физикальном и рентгенологическом исследовании в течении первых недель (реже месяцев) за­болевания не выявляется. Большинство таких больных по­ступают в общесоматические, инфекционные или невроло­гические стационары с предположительным диагнозом ревмокардита, гриппа, брюшного тифа, ангины, менинги­та и т.п.

Очаговый туберкулез легких вначале следует диффе­ренцировать с заболеваниями, которые дают синдромо-сходные с ним клинико-функциональные расстройства -тиреотоксикозом, вегетативным неврозом, атипичной ма­лярией, вялопротекающим сепсисом и т.д.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза (очерченные полиморфные и чаще множественные очаги, расположенные в I и II сегментах легкого) в ряде случаев требует дифференциальной диагностики с острой очаговой пневмонией, малым периферическим раком легкого, доб­рокачественными опухолями легких, метастатическим ра­ком. Диагностические трудности обычно разрешаются в ходе динамического рентгенологического наблюдения. Так, пневмонические очаги, как правило, исчезают в тече­ние 1,5—2 недель антибактериальной терапии; малый пери­ферический рак через 2—3 месяца превращается в "ин­фильтрат" с бугристыми контурами; доброкачественные опухоли (гамартомы, хондромы и др.) не меняются; мета­статический рак продолжает развиваться

Дифференциальная диагностика инфильтративного ту­беркулеза в первую очередь проводится со всеми заболева­ниями, которые могут вызывать инфильтраты в легких - пневмониями, раком легкого, пневмонитами при диф­фузных болезнях соединительной ткани и др. Следует иметь в виду также грибковые поражения легких (актиномикоз), туляремию, хондрому или гамартому, парагонимоз, сифилитическую гумму, эхинококк, аденому бронха, заполненную кисту, инфаркт легкого, аневризму легочной артерии и др.

Кавернозный туберкулез легких в случае его атипично­го течения и при отсутствии туберкулезных микобактерий в мокроте дифференцируют с абсцессом и гангреной лег­ких, бронхоэктатической болезнью, поликистозом легких, сифилисом, буллезной эмфиземой и ограниченным спон­танным пневмотораксом, кавернозной формой рака легко­го, размягчившимся инфарктом легкого, медиастинальной грыжей и эвентрацией диафрагмы, грибковыми заболева­ниями легких и др.

Особенно затруднительна диагностика туберкулеза у пожилых и старых людей при наличии пневмосклероза, хронического бронхита, следов перенесенных заболеваний легких. Подобные изменения нередко маскируют начало туберкулезного процесса, и он выявляется только после неоднократных обострений, оцениваемых первоначально как пневмония или другие заболевания. Большое значение в своевременной диагностике туберкулеза у таких больных придается многократному исследованию мокроты на мико­бактерий.

5. Принципы лечения туберкулеза легких.

Лечение больного туберкулезом должно быть:

• своевременным (начато сразу после выявления забо­левания);

• непрерывным;

• этапным. Первый этап — интенсивное лечение, на­правленное на уменьшение количества бактерий туберку­леза и подавление их размножения. Второй этап — закреп­ление достигнутых результатов, основной задачей которо­го является предупреждение размножения сохранившихся микобактерий туберкулеза;

• длительным. Первый этап — фаза интенсивной анти­бактериальной терапии (2—4 месяца). Второй этап — фаза стабилизации (4—8 месяцев). Существует прямая связь между степенью запущеннос­ти туберкулезного процесса и длительностью лечения: чем позднее выявлено заболевание, тем более продолжитель­ным должно быть лечение. При этом необязательно весь период лечения проводить в стационаре;

• комбинированным. Обязательно используют комбина­цию нескольких противотуберкулезных средств. На пер­вом этапе назначают одновременно 3—4 противотуберку­лезных препарата, а при распространенных процессах — 5. На втором этапе чаше применяют комбинацию из двух противотуберкулезных препаратов;

• комплексным. К антибактериальной терапии присое­диняют лекарственные средства, повышающие защитные силы организма и устраняющие побочные действия хими­ческих препаратов (витамины, гормоны и др.), а также раз­личные физиопроцедуры, дыхательную гимнастику и т.п. Кроме того, лечение должно включать рациональные гигиенический и диетический режимы. Больному необхо­димо вести правильный образ жизни, не нарушать лечеб­ный режим и полноценно питаться.

Основой лечения является химиотерапия в течение 6— 8 месяцев (иногда до 1 года и более). Химиотерапия вклю­чает два периода, или фазы: период интенсивной терапии 4—5 основными противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, пиразины, этамбутол и/или стрептомицин) в течение 2—3 месяцев и период поддер­живающей (продолженной) терапии, где используется два наиболее эффективных противотуберкулезных препарата (изониазид + рифампицин или изониазид+ пиразинамид) в течение 4—6 месяцев. В случае выявления лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам лечение проводят по индивидуальным схемам с использованием ре­зервных противотуберкулезных препаратов: фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин или ломефлоксацин), аминогликозидов (канамицин или амикацин), этионамид или протионамид, рифабутин.

Первый этап лечения больных туберкулезом осуществ­ляется в стационаре (за исключением ограниченных форм заболевания без бактериовыделения), так как большинст­во больных живет в неблагоприятных жилищных услови­ях, вместе с родственниками, в том числе с детьми или в общежитиях. Кроме того, в стационарных условиях легче контролировать прием противотуберкулезных препаратов. С этой целью у ряда больных изониазид и рифампицин вводятся парентерально.

После окончания курса лечения больные туберкулезом еще в течение 2—5 лет (а в случае отсутствия излечения — пожизненно) остаются под наблюдением врачей противо­туберкулезного диспансера. В неблагоприятных ситуациях им проводятся курсы противорецидивного лечения, что позволяет уменьшить вероятность рецидива заболевания или обострения.

В случаях отсутствия или недостаточного эффекта от антибактериальной терапии (при остропрогрессирующих и лекарственноустойчивых формах туберкулеза) в комплекс­ном лечении используется патогенетическая терапия (кортикостероидные гормоны, инсулин, иммуномолуляторы, витамины, препараты, улучшающие микроциркуляцию в легочной ткани, курсы магнитолазерного или ультразвуко­вого воздействия и др.).

При недостаточной эффективности химиотерапии на ее фоне применяют метод коллапсотерапии, или искусствен­ного пневмоторакса (введение воздуха в плевральную по­лость для сдавления больного легкого). При уменьшении объема легкого полностью спадаются полости распада, уменьшается всасывание токсинов и распад микобактерий туберкулеза, ускоряются репаративные процессы. Лечебным считается поджатие легкого на 1/3 первона­чального размера легочного поля, для чего в плевральную полость каждые 5—10 дней вводят 200—300 мл воздуха. Дли­тельность коллапсотерапии колеблется от 6 до 12 месяцев и более в зависимости от скорости рубцевания каверны.

У ограниченной группы больных туберкулезом легких применяют пневмоперитонеум — введение воздуха в брюш­ную полость для подъема и ограничения подвижности диа­фрагмы и иммобилизации легких. Этот метод используют в сочетании с химиотерапией при лечении кавернозного и инфильтративного туберкулеза с распадом нижнедолевой ло­кализации, диссеминированного туберкулеза легких. Дли­тельность лечения пневмоперитонеумом — 6—12 месяцев.

П ри туберкулеме, одиночных кавернах, поликаверноз­ном или цирротическом поражении одного легкого прибе­гают к хирургическому лечению. При туберкулезе легких, плевры, внутригрудных лим­фатических узлов, бронхов широко применяют резекцию легких, торакопластику, операцию на каверне (дренирова­ние каверны, кавернотомию, кавернопластику), торакотомию, плевроэктомию и декортикацию легких, удаление лимфатических узлов, операции на бронхах (окклюзию, резекцию и пластику, реампутацию культи) и др.

Стратегической целью медицинской реабилитации боль­ных туберкулезом является ликвидация нарушений функ­ций дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной, иммун­ной и других систем, возникших в результате заболевания, восстановление саногенетических возможностей организ­ма. В соответствии с делением основного курса химиотера­пии на две фазы — интенсивную и поддерживающую, раз­работаны две программы реабилитации больных туберку­лезом органов дыхания с бактериовыделением. Программа реабилитации больных туберкулезом в фазе интенсивной химиотерапии включает санитарное просвещение и гигие­ническое воспитание больных, индивидуальную и группо­вую психотерапию, лечебную физкультуру с дыхательны­ми упражнениями, постуральный дренаж, физиотерапию, ингаляционную и патогенетическую терапию. Учитывая высокую эпидемическую опасность больных-бактериовыделителей и, чаще всего, их низкий уровень социальной адаптации, реабилитационные мероприятия в фазе интен­сивной химиотерапии проводятся в стационаре с круглосу­точным или принудительным пребыванием.

Комплекс реабилитационных мероприятий, проводимых больным туберкулезом в фазе поддерживающей хи­миотерапии, расширяется за счет немедикаметозных акти­вирующих методов (физических и физиотерапевтических), трудотерапии. Учитывая то, что больной в фазе поддержи­вающей химиотерапии уже перестает быть эпидемически опасным для окружающих, реабилитационные мероприя­тия проводятся как в стационаре с круглосуточным, так и в стационаре с дневным пребыванием, а также в санатор­ных или амбулаторных условиях. Выбор места проведения реабилитации определяется материально-бытовыми услови­ями жизни больного и уровнем его социальной адаптации. Особое значение реабилитационные мероприятия при­обретают для больных туберкулезом органов дыхания с бактериовыделением, отстраненных от работы или учебы по эпидемическим причинам. Больной туберкулезом может быть допущен к работе сразу по окончании полноценного основного курса химиотерапии и переводе в III или V группу диспансерного наблюдения.

6. Профилактика туберкулеза.

П рофилактика туберкулеза состоит из:

• мероприятий, повышающих защитные силы организ­ма (рациональный режим труда и отдыха, правильное пол­ноценное питание, отказ от курения и употребления алко­голя, закаливание, занятия физкультурой и др.);

• мероприятий, оздоравливающих жилищную и произ­водственную среду (снижение скученности и запыленнос­ти помещений, улучшение вентиляции);

• проведения противотуберкулезных прививок (вакци­нации и ревакцинации БЦЖ) — специфическая профилак­тика;

• профилактического приема противотуберкулезных препаратов (химиопрофилактика);

Из специальных методов профилактики проводят об­следования на туберкулез крупного рогатого скота путем туберкулинодиагностики и забоя положительно реагирую­щих на туберкулин животных, лечение в стационарах бактериовыделителей до прекращения выделения МБТ, ком­плекс мероприятий в туберкулезном очаге.

Важнейшее значение имеют профилактические массо­вые флюорографические обследования. В настоящее время они начинаются с 17 лет. Ввиду улучшения эпидемиологи­ческой ситуации по туберкулезу, флюорография в основ­ном проводится дифференцированно. Это позволяет сни­зить лучевую нагрузку на организм, получить значитель­ную экономию бюджетных средств. Ежегодно необходимо проводить ф люорографическое обследование только "обязательным и угрожаемым" контингентам лиц, т. е. пациентам с повышенным риском за­болевания туберкулезом. К ним относятся: больные сахар­ным диабетом, хроническими нетуберкулезными заболева­ниями органов дыхания, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями крови и опухо­лями, лица, получающие химиолучевую терапию, ВИЧ-ин­фицированные, а также страдающие алкоголизмом, нарко­манией, прибывшие из мест заключения, социально дез­адаптированные. Флюорографические обследования в обязательном по­рядке производятся людям, вернувшимся из исправитель­но-трудовых учреждений, а также прибывшим на постоян­ное место жительства из других государств.

Рентгенофлюорографическое обследование должно так­же выполняться пациентам, обращающимся за медицин­ской помощью по поводу заболевания органов дыхания, при длительном кашле с выделением или без выделения мокроты (2 недели и более), наличием повышенной темпе­ратуры, которая сохраняется более 7—10 дней, несмотря на проводимое лечение. Если при этом отмечаются сла­бость, недомогание, потливость, снижение аппетита и про­чие симптомы, то обследование на туберкулез необходимо.

Имеется ряд контингентов населения, у которых целе­сообразность ежегодных флюорографических обследова­ний объясняется условиями их трудовой деятельности, предполагающей общение с большим количеством людей или работе с продуктами питания, так называемые "обяза­тельные контингенты". Сюда относятся медицинские ра­ботники, сотрудники различных учреждений для детей и подростков, работники бытового обслуживания, все лица, которые по характеру трудовой деятельности контактиру­ют с пищевыми продуктами и сырьем для их производст­ва, а также некоторые другие контингенты населения.

Опасность лучевой нагрузки, о которой пишут в некото­рых средствах массовой информации, преувеличена, тем бо­лее, что в настоящее время в Беларуси широко использует­ся для массовых обследований рентгенокомпьютерная сис­тема "Пульмоскан", которая позволяет при сохранении высокого качества изображения уменьшить лучевую нагруз­ку на организм примерно в 10—12 раз. Изображение фик­сируется в компьютере и при необходимости может быть выведено на экран через любой срок после обследования.

Кроме флюорографии необходимо исследовать мокроту на наличие МБТ у пациентов, обращающихся за медицин­ской помощью с симптомами заболеваний органов дыхания.

Мероприятия в очаге туберкулезной инфекции. Очагом туберкулезной инфекции принято называть жилище, в котором длительное время проживает или проживал боль­ной бациллярным туберкулезом.

После выявления тубочага в первые три дня его посе­щают участковый врач-фтизиатр и медицинская сестра противотуберкулезного диспансера (кабинета), эпидемио­лог районного центра гигиены и эпидемиологии. При пер­вичном посещении производится санитарно-эпидемиологи­ческое обследование очага, определяется объем и перво­очередность проведения оздоровительных мероприятий.

В очаге туберкулезной инфекции проводятся следую­щие мероприятия:

1. выявленный больной немедленно госпитализируется в туберкулезную больницу;

2. в помещениях, где находился больной, проводится заключительная дезинфекция;

3. лица, находившиеся в контакте с больным берутся на диспансерное наблюдение врачом-фтизиатром по IV группе учета; обследуются на туберкулез и им назначается химиопрофилактика;

4. проводятся мероприятия по улучшению жилищных условий: снижение, где это возможно, скученности прожи­вающих; улучшение вентиляции; применение ультрафио­летового облучения для обеззараживания воздуха. Боль­ных с активным и затихающим туберкулезом после выпи­ски из стационара рекомендуется размещать в отдельные комнаты на период до 3 лет от момента выявления заболе­вания.

Заключительную дезинфекцию в тубочаге проводят со­трудники дезинфекционного отдела городского (районно­го) центра гигиены и эпидемиологии по истечении 6 ч (в городе) или 12 ч (в селе) со времени получения заявки от противотуберкулезного диспансера. Заключительную дезинфекцию осуществляют во всех случаях выбытия больного из очага (в больницу, санато­рий и др.).

Перед началом работы в очаге надевают специальную одежду, уничтожают мух в помещении, готовят дезинфи­цирующий раствор, обеззараживают плевательницы с мок­ротой, посуду, остатки пищи, белье. Проводят сбор вещей, подлежащих камерному обеззараживанию, оформляют на них документы и обрабатывают их в дезкамере.

При обработке помещения обращают внимание на мес­та скопления пыли (плинтуса, карнизы, отопительные ба­тареи). Сначала равномерно орошают стены на уровне 1,5 м от поверхности пола, а затем пол, переходя от наиболее удаленных от двери объектов к выходу. По окончании ра­боты снимают спецодежду, складывают ее в отдельные мешки, которые отправляют в дезкамеру.

7. Противотуберкулезный диспансер.

Стоит в центре всей противотуберкулезной службы. Одной из важных особен­ностей деятельности противотуберкулезного диспансера является его тесное сотрудничество со всей сетью лечебно-профилактических учреждений обслуживаемого района. Диспансерный метод обслуживания позволяет наблюдать больных с различными формами туберкулеза в течение длительного времени, проводить профилактические меро­приятия среди здоровых, относящихся к группам риска, оказывать лечебную помощь больным туберкулезом и про­водить их реабилитацию.

В состав противотуберкулезного диспансера входят диспансерно-поликлиническое, лабораторное, рентгеноло­гическое, бронхологическое, бактериологическое отделе­ния, отделение внелегочного туберкулеза со штатом спе­циалистов различного профиля, организационно-методиче­ское отделение. В диспансерно-поликлиническом отделе­нии имеются отделение для взрослых и отделение для детей. При многих диспансерах функционируют флю­орографические кабинеты.

Противотуберкулезный диспансер имеет определенный район обслуживания, который разбит на участки. Работу на участке осуществляет участковый врач-фтизиатр.

Противотуберкулезный диспансер является учреждени­ем закрытого типа, т.е. на прием к участковому фтизи­атру для диагностики направляют больных врачи лечеб­но-профилактических учреждений района. Открытый при­ем осуществляется флюорографическими станциями или флюорографическими кабинетами диспансеров, где прово­дятся плановые профилактические обследования населения.

Одной из основных задач противотуберкулезного дис­пансера является организация непрерывного и активного наблюдения за всеми больными туберкулезом, состоящи­ми на учете, а также за здоровыми людьми, которым угрожает заболевание туберкулезом.

Контингенты лиц, подлежащие учету в диспансере, распре­деляются на следующие группы диспансерного учета (ГДУ):

• 0 (нулевая группа) — туберкулез органов дыхания (ТОД) сомнительной активности — для взрослых, диагно­стическая — для детей или подростков;

• I группа — впервые выявленный (новые случаи) или повторно леченный туберкулез органов дыхания (рецидив);

• II группа — хроническое прогрессирующее течение ту­беркулеза органов дыхания и его хронические формы;

• III группа — излеченный туберкулез органов дыха­ния;

• IV группа — лица, контактирующие с больными тубер­кулезом;

• V группа — внелегочный туберкулез;

• VI группа -- дети и подростки, инфицированные МБТ, невакцинированные БЦЖ или имеющие поствакци­нальные осложнения;

• VII группа — саркоидоз.

Туберкулез и беременность. Устойчивость организма к туберкулезной инфекции снижается во время беременности. Однако, с профилактической целью беременные женщины не обследуются из-за нежелательной лучевой нагрузки на плод. При наличии подозрений на возможное заболевание туберкулезом рентгенологическое обследование беременной производится в минимальном объеме. После родов перед выпиской из роддома все женщины проходят флюорографическое обследование. Обследуются также все лица, с которыми новорожденный будет находиться в контакте после выписки из родильного дома.

Туберкулез, возникающий у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, протекает обычно тяжелее, чем выявленный до беременности. Чаще он возникает в первой половине беременности и в первые 6 месяцев после родов. При выборе препаратов для химиотерапии учитывают возможные побочные реакции в виде диспептических расстройств, поэтому такие препараты не назначают беременным с токсикозом. В первой половине беременности не следует назначать стрептомицин, который обладает эмбриотоксическим действием и вызывает глухоту у детей. Не рекомендуется лечить беременных этамбутолом, этионамидом, рифампицином в связи с возможностью развития у плода уродств. Наиболее безопасным для беременных и для плода является изониазид. Поэтому его назначают как с лечебной, так и с профилактической целью. Не исключена возможность хирургического вмешательства на легких при обнаружении у беременной прогрессирующей туберкулемы, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза, сопровождающихся бактериовыделением.

Для родов беременную туберкулезом женщину направляют в специальный родильный дом. Если на территории, где она проживает, нет такого родильного дома, то акушер-гинеколог и фтизиатр должны заранее поставить в известность родильное отделение больницы с тем, чтобы были проведены необходимые профилактические мероприятия, исключающие контакт больной со здоровыми роженицами. Туберкулез в большинстве случаев не служит показанием для прерывания беременности. Дети, родившиеся у женщины, больной туберкулезом легких, здоровы.

Вопросы для самоконтроля:

1. Назовите классификацию туберкулеза.

2. Каковы основные причины заболевания туберкулезом легких?

3. Перечислите группы риска заболевания туберкулезом легких.

4. Назовите основные симптомы туберкулеза легких.

5. К каким осложнениям приводит туберкулез легких?

6. Перечислите виды профилактики туберкулеза легких.

7. Каковы основные направления диспансеризации больных туберкулезом?

8. Неотложные состояния в пульмонологии Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости, возникающее в результате патологического процесса в легких.

Причины.

Туберкулез легких – прорыв в полость плевры содержимого каверны или казеозного очага.

Бронхоэктатическая болезнь, абсцесс, гангрена легкого, буллезная эмфизема легких – прорыв воздуха в полость плевры с развитием при абсцессе эмпиемы легких.

Причиной может быть рак легкого в стадии распада, прорыв эхинококкового пузыря, воздушной кисты.

Спонтанный пневмоторакс иногда бывает у здоровых людей (чаще у мужчин) при форсированном дыхании (кашель, смех, чихание, натуживание, сильное физическое напряжение).

Клиническая картина. Определяется быстротой накопления воздуха в плевральной полости. При быстром и значительном накоплении воздуха внезапно возникает резчайшая боль в груди, которая локализуется на стороне поражения и усиливается при разговоре, дыхании. Сразу появляется и нарастает одышка (ЧД 30 – 40 в мин). Пациент испытывает чувство страха смерти. Развиваются симптомы шока: бледность (цианоз), кожа покрыта холодным потом, тахикардия, нитевидный пульс, низкое АД (АДс < 80 мм рт. ст.). Грудная клетка на стороне пневмоторакса отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сглажены. Голосовое дрожание отсутствует. Перкуторно – тимпанический звук. При аускультации дыхание значительно ослаблено или не выслушивается. Сердце смещено в противоположную сторону.

Неотложная помощь

1.Больным, находящимся в тяжелом состоянии, придайте полусидячее положение в постели.

2.Наладьте ингаляции увлажненного кислорода.

3.Измерьте АД, следите за пульсом, ЧД.

4.Введите баралгин 5 мл, или промедол 2% - 1 мл с 1 мл 1% димедрола и 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в.

5.Кордиамин 2 мл или сульфокамфокаин 10% - 2 мл п/к или в/в.

6.При смещении средостения, цианозе, вздутии шейных вен - пункция плевральной полости с аспирацией воздуха (выполняется врачом).

7.Срочно доставьте больного в хирургическое отделение в сопровождении медицинского работника.

9. К практическому занятию № 10 Техника постановки пробы Манту и оценка ее результатов

Показания: 1) проба Манту применяется с 2 ТЕ: а) при отборе контингентов для ревакцинации БЦЖ, б) для определения инфицированности туберкулезом, в) для выявления гиперергических реакций на туберкулин у инфицированных туберкулезом лиц.

Противопоказания: 1) кожные заболевания; 2) острые и хронические инфекционные заболевания в период обострения, включая реконвалесценцию не менее 2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов; 3) аллергические состояния; 4) ревматизм в острой и подострой фазах; 5) бронхиальная астма; 6) идиосинкразии с выраженными проявлениями; 7) эпилепсия.

Интервал между профилактической прививкой, биологической диагностической пробой и пробой Манту не менее 1 месяца.

С целью выявления противопоказаний перед постановкой туберкулиновых проб проводится опрос и осмотр подвергаемых пробе лиц.

Оснащение рабочего места: 1) манипуляционный столик; 2) туберкулиновый однограммовый шприц (разового использования). (Могут использоваться инсулиновые шприцы и безигольные инъекторы); 3) иглы № 0840 и № 0415; 4) туберкулин; 5) пилочки для вскрытия ампул в чашке Петри; 6) стерильные шарики, салфетки; 7) антисептик, спиртсодержащий; 8)стерильная пеленка; 9) продезинфицированный лоток; 10) стерильный стаканчик-мензурка; 11) стерильный пинцет; 12) емкости с дезинфектантами, пинцет для снятия иглы, лоток для отходов; 13) прозрачная миллиметровая линейка длиной 100 мм; 14) журнал учета постановки пробы Манту.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Установить доверительные отношения с больным объяснить сущность и важность манипуляции, получить согласие больного.

2. Выставить на обработанный стол емкость со стерильным пинцетом, дезинфектантом и со стерильными шариками, пилочки для вскрытия ампул.

3. Обработать дезинфектантом и накрыть стерильной пеленкой лоток.

4. Поставить на стерильную поверхность стерильный стаканчик.

5. Подготовить ампулу с туберкулином: проверить на целостность, прозрачность, срок годности.

6. Шприц проверить на герметичность упаковки, срок годности (использовать только специальный туберкулиновый шприц).

7. Вскрыть шприц, одеть иглу № 0840.

8. Ампулу после тщательной обработки антисептиком вскрыть и набрать 0,2 мл (т.е. 2 дозы) туберкулина. Ампулу поставить в стерильный стаканчик накрыть стерильным шариком. Лоток накрыть стерильной пеленкой. Ампулу сохранять после вскрытия не более 2-х часов в асептических условиях.

9. Сменить иглу (№ 0415) выпустить раствор до метки 0,1 мл.

10. Усадить больного, положить руку больного на подлокотник стула. Обработать кожу внутренней поверхности средней трети предплечья антисептиком и просушить стерильным шариком (проба Манту проводится в нечетный год на левом предплечье в четный на правом).

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Иглу срезом вверх ввести под верхний слой кожи параллельно ее поверхности.

2. Как только срез иглы скрылся в коже, ввести отдозированный (0,1 мл) туберкулин. Должна образоваться папула типа «лимонной корочки» размером 7-8 мм в диаметре, беловатого цвета. После инъекции шарик не прикладывается.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

3. Промыть использованный шприц в емкости с дезинфектантом и заполнить внутренний канал иглы дез. раствором из второй емкости.

4. Снять пинцетом иглу, замочить ее в емкости для замачивания игл.

5. Шприц замочить во второй емкости.

6. Вымыть руки с мылом не снимая перчаток.

7. Записать в журнал ФИО больного, домашний адрес, кем направлен, возраст, дата постановки пробы, серию и срок годности туберкулина.

Оценка результатов пробы Манту – производится через 72 часа после ее постановки.

Прозрачной бесцветной миллиметровой линейкой из пластмассы измерить поперечный (по отношению к оси руки) размер инфильтрата (другими линейками пользоваться категорически запрещается).

Гиперемия регистрируется только при отсутствии инфильтрата.

Отрицательная реакция:

• полное отсутствие инфильтрата или гиперемии;

• наличие только уколочной реакции 0,1 мм.

Сомнительная реакция:

• папула 2-4мм или только гиперемия любого размера без инфильтрата.

Положительная реакция:

• папула (инфильтрат) диаметром 5 мм и более.

Гиперергическая реакция:

• диаметр папулы 17 мм и более (у детей и подростков), 21мм и более (у взрослых);

Везикуло-некротические реакции независимо от размера инфильтрата, с лимфангоитом или без него):

Результат фиксируется в журнале учета проведения пробы Манту.

Правила пользования индивидуальной плевательницей

Больных, находящихся на стационарном лечении по поводу заболевания органов дыхания при наличие кашля, сопровождающегося выделением мокроты, обеспечивают индивидуальными плевательницами.

Мокрота, особенно больных туберкулезом, может быть источником заражения. Поэтому необходимо соблюдать правила личной гигиены и сплевывать мокроту только в плевательницу. Плевательница - это широкогорлый градуированный сосуд из тёмного стекла, с плотно завинчивающейся металлической крышкой.

Оснащение рабочего места: 1) плевательница; 2) емкость с дез раствором.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Заполнить плевательницу на ¼ объема дез. средством.

2. Объяснить больному, что мокроту, выделяющуюся во время кашля, сплевывать в плевательницу, которую необходимо носить постоянно в кармане.

3. Предупредить о необходимости заполнения плевательницы мокротой до метки ¾ объема плевательницы

Основной этап выполнения манипуляции.

4. После заполнения ¾ объема, забрать плевательницу у больного.

5. Выдать больному чистую плевательницу с дезинфицирующим средством.

6. Выдержать мокроту в дез. растворе (согласно инструкции по применению дезинфектанта).

7. По истечении времени вылить мокроту в канализацию.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

8. Промыть плевательницу горячей водой.

9. Обеззаразить путем погружения в дез. раствор (согласно инструкции по его применению).

Примечание: плевательницу с мокротой больных туберкулезом автоклавируют.

Занятие № 13 Рак легкого. Синдром ателектаза

Ателектаз - состояние легочной ткани, при котором альвеолы не со­держат воздуха, от чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении ле­гочной ткани извне).

1.Обтурационный ателектаз у взрослых чаше всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже - инородным телом, вязким бронхиаль­ным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфо­узлами. В невентилируемой части легкого нередко развивается инфекционно воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при дли­тельном ателектазе - пневмосклероз.

Жалобы: Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуют­ся на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего легкого наблюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая отстает в акте дыхания. При полном ателектазе легкого голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют. При час­тичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии - притуплено-тимпанический звук, аускультативно над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ате­лектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2.Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка. Осмотр и пальпация грудной клетки: Пораженная половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено. Перкуссия: на месте под­жатого легкого - притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком. Аускультация: ослабленное везикулярное, везикуло-бронхиальное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия легкого). Бронхофония усилена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаруживается гомогенное затемнение.

РАК ЛЕГКОГО

План лекции: 1. Рак легкого – определение и классификация. 2. Этиология и патогенез заболевания. 3. Стадии и клиническая картина рака легкого. 4. Диагностика рака легкого. 5. Принципы лечения и профилактика рака легкого.

1. Рак легкого – определение и классификация.

Рак легкого первичный — неоднородная группа зло­качественных эпителиальных опухолей легкого, возник­ших из эпителия бронха, слизистых желез его стенки (бронхиальный рак) или из альвеолярных клеток (собст­венно легочный рак) и характеризующихся агрессивным ростом, ранним и обширным метастазированием.

В зависимости от локализации опухоли в легком выде­ляют: 1) центральный (прикорневой) рак, исходной лока­лизацией которого являются сегментарные, долевые и главные бронхи; 2) периферический рак, развивающийся из мелких бронхов и бронхиол периферической зоны. Мета­статические опухоли легких обычно являются вторичными, поскольку первичный очаг чаще всего расположен за пределами легких — в матке, почках, скелете, яичке, коже, щито­видной железе, молочной железе, яичнике, желудке и др.

Среди онкологических заболеваний рак легкого наиболее распро­страненное и занимает второе место у мужчин после рака желудка и третье — после рака матки и органов пищеваре­ния у женщин. Рак легкого встречается у мужчин в 6 раз чаще, чем у женщин, и чаще поражает жителей крупных промышленных центров. Метастатические опухоли легких встречаются в 25—30% всех случаев опухо­левых заболеваний. Прогноз неблагоприятный для жизни.

Рис. 1. Центральный рак верхней доли левого легкого.

Классификация рака легкого

I. По клинико-анатомическим формам:

1. Центральный рак легкого: эндобронхиальный, перибронхиальный,

разветвленный.

2. Периферический рак легкого: круглая опухоль, пневмониеподобный рак, рак верхушки легкого, бронхоальвеолярный рак.

3. Атипичный рак легкого (при неустановленном первичном очаге): медиастинальная форма, милиарный карциноматоз, костная, мозговая, почечная формы и другие разновидности.

II. По морфологическому строению:

1. Плоскоклеточный.

2. Аденокарционома, или железистый рак (железисто-плоскоклеточный - рак бронхиальных желез и др.).

3. Мелкоклеточный.

4. Крупноклеточный.

III. По величине: первичной опухоли (Т), метастазов в лимфатичес­кие узлы (N) и отдаленные органы (М).

Центральный рак может развиваться в сегментах, до­лях, поражать долевые и главные бронхи (рис. 1), перифе­рический рак - из клеток слизистой оболочки мелких бронхов и легочных альвеол (рис. 2).

Рис. 2. Периферический рак верхней доли левого легкого.

2. Этиология и патогенез заболевания.

Этиология. Главным моментом в этиологии рака легко­го считается действие канцерогенов (урбанизация населе­ния, длительные профессиональные контакты с пылью, со­держащей никель, кобальт, железо, асбест, висмут, мышь­як, производственные смолы и сажу). Значительная роль отводится курению табака. По статистике, частота разви­тия рака у курящих в 5—7 раз выше, чем у некурящих. За­болевание и смертность от рака легких у курильщиков за­висит от начала курения. Она почти в 6 раз выше у лиц, начавших курить в возрасте до 19 лет; при начале курения в возрасте старше 35 лет частота рака увеличивается в 3 раза. При выкуривании в сутки 1—4 сигарет опасность возникновения рака возрастает в 2 раза, а при выкуривании 15-20 и более сигарет или папирос ежедневно — в 7 раз и более.

Способствуют развитию рака хронические заболевания легких (туберкулез, хрониче­ский бронхит, частые пневмонии, рубцовые изменения легочной ткани и др.) и пороки их развития, облучение радиоактивными вещест­вами и рентгенологическими лучами более допустимых норм, продолжительный контакт (не менее года) с профес­сиональными вредностями.

Существуют и гене­тические факторы риска, которые оценивают путем обна­ружения врожденных дефектов в иммунной системе забо­левшего. Неблагоприятно в отношении прогноза рака легко­го лечение по поводу любой другой злокачественной опухо­ли, выявление случаев заболевания раком легких в семье.

Патогенез. В патогенезе рака легких ведущая роль от­водится нарушению и извращению регенерации бронхи­ального эпителия. Чаще поражается раком правое легкое, его передние сегменты верхней доли. Излюбленной исход­ной локализацией опухоли являются устья сегментарных ветвей бронхиального дерева. По мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются все более крупные бронхи.

По виду преимущественного роста раковой опухо­ли различают несколько форм рака легкого: 1) разветвлен­ную — возникнув в стенке бронха, раковая опухоль стелет­ся вдоль бронхов; 2) пневмониеподобную — опухолевые клетки, разрастаясь, заполняют альвеолы, сохраняя межальвеолярные перегородки; 3) узловатую — опухоль растет с образованием узла преимущественно эндобронхиально или экзобронхиально.

Рак легкого метастазирует по лимфатическим путям в лимфатические узлы корня, трахеи, средостения (бифур­кационные) и плевру; гематогенным путем — в кости, го­ловной мозг, печень, надпочечники.

3. Стадии и клиническая картина рака легкого.

.

Клинические стадии рака легкого

Центральный рак:

1 стадия – опухоль сегментарного бронха при отсутствии метастазов;

2 стадия – опухоль в пределах бронха, метастазы определяются в легочных лимфатических узлах;

3 стадия – опухоль распространяется на соседний долевой бронх или главный бронх, а метастазы поражают грудные лимфатические узлы;

4 стадия – опухоль распространяется на трахею, на рядом расположенные органы, имеются отдаленные метастазы.

Периферический рак:

1 стадия – опухоль размером до 3 см в диаметре, метастазов нет;

2 стадия – опухоль размером до 6 см, метастазы определяются в отдельных бронхолегочных лимфатических узлах;

3 стадия – опухоль в размере 6 см в диаметре и выходит за пределы доли, прорастает соседние органы с метастазами во внутригрудные лимфатические узлы;

4 стадия – опухоль на большом протяжении с прорастанием рядом расположенных органов и метастазами в отдаленные органы.

Клиническая картина. Начальные признаки рака легких весьма часто, на первый взгляд, не имеют прямого отноше­ния к поражению органов дыхания. Больные в этих случа­ях обращаются к различным специалистам не онкологиче­ского или не пульмонологического профиля, долгое время у них обследуются и, естественно, неправильно лечатся. Клиническая картина рака лег­ких в начальной форме имеет небольшую симптоматику или полное отсутствие симптомов. Поздняя стадия от­мечается значительным количеством симптомов и разно­сторонностью проявления заболевания.

Выделяют три группы симптомов:

1) местные, обусловленные наличием опухоли;

2) вторичные, обусловленные наличием прорастания опухоли в соседние ткани, органы и метастазами в другие органы;

3) общие неспецифические симптомы, которые зависят от воздействия опухоли на организм в целом.

Чаще всего заболевание диагностируется на поздней стадии. Оно обычно развивается постепенно, и его начало определить очень трудно.

Абсолютное большинство больных в начальном перио­де жалуются на немотивированную общую слабость, суб­фебрилитет, похудание.

П о мере прогрессирования процесса у больных появля­ются те или иные легочные симптомы. Вначале возникает легкий сухой кашель, преимущественно в ночное время; он постепенно становится приступообразным и мучитель­ным. Затем появляется мокрота, которая в ряде случаев бывает гнойной, с неприятным запахом.

Кашель, даже упорный, не заставляет больных своевре­менно обратиться к врачу, поскольку большинство их ку­рит и страдает привычным кашлем курильщика. Обычно настораживает больных и приводит к врачу кровохарка­нье, которое связано с распадом опухоли или прорастани­ем ею сосудистых стенок. Боли в груди наблюдаются у 50—80% больных. Они связаны с прогрессированием опу­холевого процесса и прорастанием плевры или вовлечени­ем ее в воспалительный процесс; прорастанием опухоли в трахею. Боли в груди бывают разнообразного характера и различной интенсивности. В одних случаях они постоян­ные, не связанные с дыханием, тупые и локальные, в дру­гих — могут возникать периодически, быть более острыми, особенно усиливаться при вдохе и иметь распространен­ный характер, но все же локализоваться на стороне пораженного легкого. Одышка наблюдается у абсолютного большинства больных раком легких. В начальном периоде развития болезни преобладают ее рефлекторные механиз­мы, а в последующем — механическая обтурация просвета дренирующего бронха и выключение легкого из дыхания.

Методы физикального обследования (осмотр, перкуссия, аускультация) в диагностике рака легкого имеют второстепенное значение, особенно при распознании его на ранних стадиях. В поздние стадии болезни клиническая картина связана с распространением опухоли за пределы легкого с вовлечением в процесс плевры, возвратного и диафрагмального нерва, а также с метастазами в отдаленные лимфатические узлы и органы. В таких случаях физикальное обследование становится достаточно информативным. При осмотре можно выявить асимметрию грудной клетки, отставание при дыхании ее одной половины от другой, увеличение надключичных лимфатических узлов, расширение вен шеи и грудной клетки. Ателектаз доли или всего легкого проявляется усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного звука, жестким дыханием, влажными хрипами. Пальпация в ряде случаев выявляет увеличение печени, периферических лимфатических узлов, а перкуссия, помимо указанных данных, - ателектаз, раковый экссудативный плеврит.

Среди наиболее частых симптомов при запущенных формах рака легкого выявляются симптомы, обусловленные про­растанием опухоли в соседние органы и ткани. Так, сжатие возвратного нерва приводит к охриплости голоса (афонии), сжатие верхней полой вены — к одностороннему отеку шеи, лица, руки. При прорастании опухоли в пищевод нарушается про­цесс глотания и прохождения пищи (дисфагия), а прорастание в перикард может вызвать боль в области сердца. Сдавление шейного симпатического нерва приводит к развитию синдрома Горнера (западение глазного яблока, сужение зрачка и опущение века). Нередки случаи прорастания опухоли в плевру с развитием карциноматоза и экссудативного плеврита.

Метастазы рака легкого проникают в печень, лимфа­тические узлы, почки, головной мозг, кости и другие органы с соответствующей для пораженного органа симптоматикой.

О тяжелом поражении организма свидетельствует кахексия.

4. Диагностика рака легкого.

Д иагностика. В периферической крови наиболее часто определяется повышение СОЭ, реже лейкоцитоз, анемия.

При обнаружении на флюорограммах патологических изменений (очаги, шаровидные образования; усиление ле­гочного рисунка, ограниченное сегментом или долей; уп­лотнения легочной ткани с уменьшением их объема, огра­ниченные сегментом или долей; расширение корня и сни­жение дифференцировки его элементов; расширение или смещение средостения) назначают дополнительно крупно­кадровые флюорограммы в прямой и боковых проекциях в разные фазы дыхания и с прямым увеличением измененно­го участка легкого. В поликлинике больному производят об­зорные рентгенограммы в передней и боковой проекциях.

Ценным методом обследования больного с подозрением на наличие центрального рака легкого является бронхоско­пия. К сожалению, в выявлении периферического рака она помогает мало. Для диагностирования рака легких большое значение имеет исследование мокроты, бронхиального секрета или плеврального экссудата на атипические клетки. Высокоинформативен метод компьютерной томографии, который позволяет установить даже очень маленький рост опухолевого процесса.

5. Принципы лечения и профилактика рака легкого.

П ринципы лечения. В разработке плана лечения и программы ре­абилитации больных раком легкого принимают участие, прежде всего, онколог, радиолог и терапевт. Выбор лечебной тактики зависит от стадии рака легкого, его гистологического варианта и индивидуальных особенностей каждого конкретного больного.

1. Радикальное лечение направлено на полную ликвидацию всех очагов опухолевого роста, возможно при 1, 2, 3 стадиях рака. Основным методом радикального лечения является хирургический (пневмонэктомия, лобэктомия). В этих же стадиях может быть проведено лучевое лечение при отказе больного от операции. Воздействию при лучевой терапии подвергается первичная опухоль и зоны регионарного метастазирования рака.

2. Паллиативное лечение – воздействие на опухолевые очаги с целью уменьшения их массы и задержки роста, а следовательно, и продления жизни пациента. С паллиативной целью обычно применяется химиотерапия. Назначают препараты: циклофосфан, винкристин, таксол и др. С паллиативной целью могут удаляться появляющиеся после ранее выполненной радикальной операции одиночные метастазы опухоли.

3. Симптоматическим называют лечение, не предусматривающее достижения какого- либо противоопухолевого эффекта, а направленное лишь на устранение или ослабление тягостных для пациента проявлений заболевания. Чаще всего речь идет об адекватном обезболивании. При умеренно выраженном болевом синдроме назначают ненаркотические анальгетики (анальгин 50% 2 мл, баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно струйно), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак 3 мл, кеторол 1 мл внутримышечно). При болевом синдроме средней интенсивности к этой терапии целесообразно добавлять антигистаминные препараты (димедрол 1% 1 мл, супрастин 2% 1 мл внутримышечно). В случае появления у пациентов значительно выраженного болевого синдрома назначают наркотические анальгетики (промедол 1 – 2 м л 2% раствора подкожно).

В неоперабельной стадии уход за больным является главным в терапии, он предусматривает возможное об­легчение его страдания. Больные в тяжелом состоянии требуют внимательного и точного ухода. Требуется наблюдение за функциями всех органов, предупреждение образования пролежней, прове­дение симптоматического лечения. Своевременное введение обезболивающих средств снимает сильные боли. Для уменьшения кашля больному дают кодеин. При наличии сопутствующей ин­фекции необходимо введение антибиотиков.

Медицинскому персоналу необходимо знать о возмож­ности у больных легочного кровотечения, что требует бы­строй доврачебной помощи; для предупреждения аспира­ционной асфиксии сгустками крови голову больного надо по­вернуть набок, дать воды со льдом, поднести лоток ко рту, положить лед на грудную клетку и быстро сообщить о кро­вотечении врачу, подготовить все необходимые препараты для остановки кровотечения — 1 %-й раствор викасола, 5 %-й раствор аминокапроновой кислоты и другие кро­воостанавливающие средства.

Профилактика

Большое значение в первичной профилактике рака легких придается уменьшению запыленности, загазованности атмосферного воздуха, борьбе с факторами профессиональной вредности на промышленных предприятиях, в горнорудной промышленности. Особую ценность в плане раннего выявления рака имеют массовые флюорографические обследования лиц старше 40 лет, эффективное лечение пациентов с хроническими бронхитами, пневмониями, их диспансеризация, борьба с курением.

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение пациентов с раком легкого в онкологических диспансерах. Контрольное обследование пациентов после радикального лечения проводится в течение первого года жизни ежеквартально, во второй год раз в полгода, а затем – один раз в год.

Вопросы для самоконтроля:

1. Какие факторы способствуют развитию рака легкого?

2. Что Вы знаете о классификации рака легкого?

3. Назовите основные симптомы рака легкого.

4. Какие инструментальные и лабораторные методы при­меняют при диагностике рака легкого?

5. В чем заключаются особенно­сти ухода за больными с неоперабельным раком легкого?

6. Неотложные состояния в пульмонологии кровотечения

Общие сведения

Кровотечение различной локализации нередко служит поводом для обращения за экстренной помощью.

Причины

1. Нарушения целостности сосудов, обусловленные трав­мой, изъязвлением с эрозией сосуда, распадом опухоли, раз­рывом сосудистой стенки при повышении внутрисосудистого давления.

2. Геморрагические диатезы.

Обе эти причины могут сочетаться при нарушении гемо­стаза, даже незначительное повреждение сосуда приводит к обильному кровотечению.

Клиническая картина. Важно выявить симптомы, указывающие на источник кровотечения, и оценить умень­шение внутрисосудистого объема крови. Начальным симпто­мом может быть обморок. По тяжести кровотечение (кровопотерю) условно делят на три степени.

• 1-я степень - заметная слабость, тахикардия до 100 сердечных сокращений в I мин, некоторая бледность, но кожа теплая, систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст.

• 2-я степень - выраженная слабость, тахикардия более 100 сердечных сокращении в 1 мин, АД 80-100 мм рт. ст., кожа прохлад- ная, влажная.

• 3-я степень - геморрагический шок, резкая слабость, ко­жа холодная, бледная, влажная, пульс нитевидный, систоли­ческое АД 80 мм рт. ст. и ниже, анурия.

Лабораторная диагностика. Симптомы кровотече­ния обусловлены острой анемией и острой гиповолемией. Проводя лабораторную диагностику, следует помнить, что вначале, когда пропорционально теряются плазма и эритро­циты, концентрация гемоглобина в крови не уменьшается. Это происходит позднее, в процессе компенсаторной реак­ции с мобилизацией водоудерживающих структур (глобули­нов, натрия) и увеличением плазматического объема - ком­пенсаторной гемодилюцией, препятствующей гиповолемии. Анемия может не выявляться.

Решающим в лабораторной диагностике является опреде­ление ОЦК (это можно осуществить уже в приемном отделе­нии больницы), так как именно волемические нарушения обусловливают тяжесть состояния больного и проявле­ний кровопотери. По снижению ОЦК и его компонента - глобулярного объема - окончательно уточняют тяжесть кровопотери: 1-я степень - дефицит глобулярного объема до 15-20%; 2-я - до 29%; 3-я – 30% и более.

Легочное кровотечение

Легочное кровотечение - выделение алой пенистой кро­ви во время кашля.

П ричины:

1. Туберкулез легких.

2. Крупозная пневмония.

3. Травмы легких.

4. Бронхоэктатическая болезнь.

5. Пороки сердца.

6. Гипертензии.

7. Патология сосудов.

Клиническая картина:

У больного обычно внезапно во время кашлевого толчка начинает выделяться алая пенистая кровь. Больной испытывает головокружение, шум в голове, жажду, тошноту. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом. Отмечаются тахикардия, снижение АД.

Неотложная помощь:

1. Создайте психический и физический покой, запретите больному разговаривать.

2. Правильно уложите больного - он должен полулежать, ноги должны быть опущены.

1. Дайте внутрь крепкий раствор поваренной соли (1,5 столовой ложки на 1 стакан воды), холодную воду, ку­сочки льда.

2. Положите на грудную клетку пузырь со льдом.

3. По назначению врача введите гемостатики: 10 мл 10% раствора кальция глюконата внутримышечно или внутривенно, или 10 мл 10^% раст­вора кальция хлорида внутривенно, 1-2 мл 1% раствора викасола внутримышечно, 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты внутривенно капельно, дицинон 12,5% - 2 мл внутримышечно. Проведите инфузионную терапию.

4. Срочно транспортируйте больного в стационар в полусидячем положении.

Коллапс

Коллапс – форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга, угнетением жизненно важных функций организма.

Причины

1.Инфекция (бактериальная, вирусная и др.).

2.Интоксикация (пищевая токсикоинфекция, отравление грибами, ядами, алкоголем и др.).

3.Гипо-, гипергликемические состояния.

4.Панкреатит.

5.Надпочечниковая недостаточность.

6.Обезвоживание.

7.Кровопотеря и др.

Клиническая картина. Характерны внезапное ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов. Выступает холодный пот. Черты лица заостряются. Кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижена, больной лежит неподвижно, вял, заторможен. Сознание сопорозное, дыхание учащено, поверхностное. Отмечается тахикардия, тоны сердца громкие хлопающие. Вены спадаются, давление в них уменьшается. Степень снижается АД отражает тяжесть состояния.

Неотложная помощь

Н еобходимо устранить причину коллапса или ослабить ее действие. Для этого проводят следующие мероприятия.

1.Придайте больному горизонтальное положение, уберите подушку, к ногам приложите теплые грелки, приподнимите ноги.

2.Наладьте подачу увлажненного кислорода.

3.Измерьте АД, следите за пульсом, ЧД. Сделайте ЭКГ.

4.Дайте выпить горячий чай, кофе.

5.Наладьте внутривенное капельное вливание 0,9% раствора натрия хлорида для дальнейшего введения 1 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, 1мл 1% раствора мезатона при декомпенсированной кровопотере на фоне неэффективности инфузионной терапии и при признаках централизации кровообращения.

6.Срочно доставьте больного в реанимационное отделение.

7.Во время транспортировки введите преднизолон – 60-90 мг или гидрокортизона сукцинат (солу- кортеф) – 200-300 мг.

8.Для остановки кровотечения введите 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно медленно, 5 мл гемофобина внутримышечно, 2 мл 12,5% раствора дицинона внутривенно медленно.

Дальнейшее лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии.

7. К практическому занятию № 11 выполнение подкожНой инъекцИи

Места введения: 1) наружная поверхность плеча на границе верхней и средней трети; 2) подлопаточная область; 3) передняя брюшная стенка; 4) передне-наружная поверхность бедра.

Противопоказания: 1) поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки любого характера, в предполагаемом месте инъекции; 2) липодистрофии; 3) аллергические реакции на лекарственные средства.

Оснащение рабочего места:

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Снять все предметы с рук (кольца, часы).

2. Провести гигиеническую антисептику рук, надеть:

• фартук;

• перчатки;

3. Подготовить манипуляционный столик к работе.

4. Установить доброжелательные отношения и провести психологическую подготовку больного.

5. Подготовить к работе ампулу с лекарственным веществом: сверив название, концентрацию, дозировку с листом назначений, срок годности, прозрачность и целостность ампулы.

6. Взять стерильный шарик с антисептиком обработать верхнюю треть шейки ампулы сверху вниз, предварительно освободив её от лекарственного вещества.

7. Надпилить шейку ампулы и вскрыть её с помощью вышеуказанного шарика

8. Проверить срок годности шприца, целостность упаковки.

9. Вскрыть упаковку шприца, собрать его. Проверить проходимость иглы.

10. Набрать в шприц необходимое количество лекарственного вещества.

11. Сменить иглу, поместив использованную в дез.раствор. Не снимая колпачка, вытеснить из шприца воздух и каплю лекарственного вещества, отдозировав его.

12. Подготовленный для инъекции шприц поместить во вскрытую упаковку.

13. Усадить больного. Обработать руки антисептиком согласно инструкции.

14. Стерильным пинцетом взять 2 стерильных шарика и смочить антисептиком. Обработать одним шариком инъекционное поле сверху вниз: одной стороной широко, другой - узко, второй шарик оставить в левой руке.

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Взять шприц в правую руку, снять колпачок с иглы шприца.

2. Первым и вторым пальцами левой руки собрать в складку обработанный участок кожи.

3. Быстрым движением ввести иглу в основание складки под углом 45° на расстояние 15 мм. Перед введением масляных растворов, во избежание эмболии, убедиться, что игла не находится в просвете сосуда, слегка потянув поршень на себя. При наличии крови в канюле, изменить положение иглы. Медленно ввести лекарственное вещество, надавливая на поршень большим пальцем левой руки.

4. Извлечь иглу, приложив к месту инъекции шарик, смоченный антисептиком.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. Для обеззараживания шприцев и игл использовать 3 емкости: в 1-ой промыть шприц с иглой, во 2-ой - заполнить иглу дез.раствором, снять ее отдельным пинцетом и погрузить в эту же емкость (контейнер) на время, согласно инструкции по применению дез. средства.

2. Шприц в разобранном виде поместить в контейнер (емкость №3) для дезинфекции инструментов медназначения. Экспозицию отсчитывать с момента выполнения последней манипуляции.

3. Обработать дезинфектантом фартук, манипуляционный стол, кушетку и другие рабочие поверхности.

4. Использованные шарики замочить в контейнер соответствующей маркировки

5. Снять с себя передник, перчатки. Перчатки замочить в дез.раствор согласно инструкции. Руки помыть под проточной водой с мылом.

6. Сделать отметку о выполнении манипуляции в журнале формы – 029/у.

Примечания при введении промедола:

• фельдшер может вводить промедол самостоятельно только при неотложных состояниях;

• медицинская сестра вводит промедол только по назначению и в присутствии врача;

• во избежание стирания названия наркотического вещества обработке подвергается только шейка ампулы;

• оформление документации:

а) запись в журнале «Учета наркотических лекарственных препаратов»; б) запись в амбулаторном журнале (на ФАПе), или в сопроводительном листе «скорой помощи», или в истории болезни и в листе назначений (в стационаре); в) ампула из-под наркотических средств подлежит предметно-количественному учету и списанию по акту ( в соответствии с постановление Совета Министра РБ 16.09.2004г. № 1148), ее необходимо сдать старшей медицинской сестре отделения.

Помни: при введении продомела возможно угнетение дыхательного центра!

Возможные осложнения: 1) раздражающее действие лекарственного вещества, местный некроз тканей; 2) гнойная инфекция (инфильтрат, абсцесс) вследствие нарушения асептики; 3) вирусный гепатит, СПИД, вследствие несоблюдения правил дезинфекции и стерилизации шприцев и игл; 4) аллергические реакции (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке и др.); 5) гематома (кровоизлияние при повреждении сосуда).

Примечание: при работе со стерильными материалами из индивидуальной крафт - упаковки шарики брать рукой.

Применение пузыря со льдом

Пузырь со льдом вызывает сужение кровеносных сосудов кожи и более глубоко расположенных органов, тканей, а также снижение чувствительности нервных рецепторов, уменьшение отека тканей.

Показания: 1) внутренние кровотечения; 2) 2-ой период лихорадки; 3) острые воспалительные заболевания брюшной полости (аппендицит, холецистит); 4) первые сутки после травмы; 5) послеоперационный период; 6) укусы насекомых.

Противопоказания: 1) коллапс; 2) шок; 3) спастические боли.

Оснащение рабочего места: 1) пузырь для льда; 2) лед;.3) полотенце или пеленка; 4) чистая ветошь; 5) емкость с дез.раствором.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Установить доверительные отношения с больным, объяснить цель и ход процедуры, получить согласие на ее проведение.

2. Наполнить пузырь кусочками льда на 2/3 объема.

3. Вытеснить из пузыря воздух.

4. Плотно завинтить крышку пузыря.

5. Проверить пузырь со льдом на герметичность.

6. Обернуть пузырь полотенцем или пеленкой.

Основной этап выполнения манипуляции.

1. Подать пузырь больному.

2. Вымыть руки и осушить полотенцем.

3. Держать пузырь со льдом 20-30 минут, делая перерыв на 10-15 минут. Сливать воду по мере таяния льда, а в пузырь добавлять свежие кусочки льда.

4. На область головы класть пузырь не рекомендуется. При необходимости используют приспособления для подвешивания пузыря на 3-5см над головой на 20 минут.

5. Снять пузырь, осмотреть поверхность кожи.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

1. Из пузыря вылить воду, удалить остатки льда.

2. После применения пузырь для льда продезинфицировать (согласно инструкции по применению данного дезинфектанта).

3. Вымыть руки и осушить полотенцем.

Возможные осложнения: 1) отморожение.

Примечание: держать пузырь со льдом можно в течение суток, делая перерыв через каждые 20-30 минут на 10 – 15 минут. Сливать воду по мере таяния льда, а в пузырь добавлять свежие кусочки льда.

Занятие № 14 Эмфизема легких. Пневмосклероз. Дыхательная недостаточность. Синдром повышения воздушности легочной ткани

- наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

• первичной (без предшествующего хронического бронхита);

• вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичной эмфиземе легких относится:

• старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

• идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы – дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови. Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Клиническая картина

Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляются коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии – нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание. При вторичной эмфиземе, вызванной обструкцией бронхов, могут быть сухие и незвучные влажные хрипы.

Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких, ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

Основные симптомы: одышка, отечный синдром.

Программа обследования:

1. ОА крови, мочи.

2. БАК: общий белок и белковые фракции, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.

3. Анализ мокроты общий и на ТУБ, атипичные клетки.

4. Рентгеноскопия легких.

5. Спирография.

6. ЭКГ.

Принципы лечения

Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с ее неуклонным прогрессирующим течением и необратимостью структурных изменений легочной ткани. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено в основном на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом, дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хроническим декомпенсированным легочным сердцем).

При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах, осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

Эмфизема легких, пневмосклероз

План лекции: 1. Эмфизема легких – определение, классификация, этиология и патогенез. 2. Клиническая картина, течение, прогноз эмфиземы легких. 3. Принципы лечения и профилактика эмфиземы легких. 4. Пневмосклероз – определение, патоморфология. 5. Клиническая картина и дифференциальный диагноз пневмосклероза. 6. Принципы лечения и профилактика пневмосклероза.

1. Эмфизема легких – определение, классификация, этиология и патогенез.

Относится к ХОБЛ. По рекомендациям ВОЗ, ЭМФИЗЕМОЙ ЛЕГКИХ считают анатомическую альтерацию (разрушение) лег­ких, характеризующуюся патологическим расши­рением воздушных пространств, расположенных дистальнее тер­минальных бронхиол, и сопровождающуюся де­структивными изменениями альвеолярных сте­нок.

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Считается, что в общей популяции больные с симптомами эмфиземы встречаются более чем в 4%. Данная форма легочной патологии нарастает с возрастом и после 60 лет является одной из ведущих клинических проблем.

Классификация эмфиземы легких

(Н.В. Бутов, Г.П. Хлопотова, 1984 г.).

По патогенезу: а) первичная (идиопатическая) эмфизема легких, развивающаяся в непораженном легком; б) вторичная – возникает на основе существующих заболеваний легких (чаще всего хронического бронхита).

По распространенности: а) диффузная, при которой поражается практически вся легочная ткань; б) локализованная, обычно связанная с местными изменениями в легочной ткани (пневмофиброз, бронхиальный стеноз и др.).

По морфологическим признакам: а) Панацинарная – с поражением всего ацинуса; б) центриацинарная – с поражением центральной части ацинуса; в) периацинарная – с поражением периферии ацинуса; г) иррегулярная (околорубцовая); д) буллезная (с наличием булл). Буллы – эмфизематозные вздутия диаметром более 1 см. Буллы могут достигать огромных размеров и занимать большую часть объема легкого.

О собые формы: а) Врожденная долевая эмфизема легких; б) Эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое.

Этиология. Причины развития первичной диффузной эмфиземы, как самостоятельной нозологической формы заболевания, остаются неизвестными. В последние годы формирование этой формы эмфиземы связывается с генетическими факторами, и, прежде всего с дефицитом L1-антитрипсина. При недостатке L1-антитрипсина имеет место снижение защиты оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов. Эти «избыточные» ферменты приводят к повреждению эластических волокон и разрыву альвеолярных перегородок. Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение (эмфизема легких у курящих встречается в 15 раз чаще, чем у некурящих), производственные загрязнения. Продукты курения и производственного загрязнения воздуха (окислы азота, серы, кадмий и др.) обусловливают постепенное разрушение тонких структур респираторного отдела легких.

Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы легких является обструктивный бронхит. Бронхит не только осложняется эмфиземой, но и может сопутствовать эмфиземе, поскольку обуславливается одними и теми же причинами. Важную роль в развитии эмфиземы играет снижение эластичности легочной ткани, обусловленное нарушением трофики легочной ткани в пожилом возрасте.

Патогенез. Под воздействием этиологических факторов создаются условия для повреждения эластического каркаса, снижения и утраты легкими их эластических свойств и образования эмфиземы. Раздутые воздухом легкие вызывают спадение малых бесхрящевых бронхов на выдохе и обусловливают возникновение обструктивного компонента нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, что вызывает усиленное растяжение альвеол и способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Все эти механизмы приводят к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах и развитию артериальной гипоксии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия сопровождается рефлекторным повышением давления в легочных сосудах. Сочетание нарушений вентиляционной функции легких с циркуляторными расстройствами усугубляет нарушение процессов диффузии газов, что приводит к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксия приводит к развитию ряда компенсаторных реакций: увеличению уровня гемоглобина, эритроцитозу, с одновременным увеличением объема циркулирующей крови, ее вязкости, что является дополнительной нагрузкой на правый желудочек и служит причиной возникновения легочного сердца.

Патологические изменения при эмфиземе легких характеризуются разными стадиями гибели перегородок между альвеолами, вследствие чего альвеолы сливаются, образуя пузырьки (буллезная эмфизема). Разрушенные альвеолы уже не поддаются восстановлению. Легкие становятся раздутыми и утрачивают эластические свойства. Легкие при эмфиземе объемистые, мягкой консистенции, незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки.

2. Клиническая картина, течение, прогноз эмфиземы легких.

Основной жалобой пациентов с эмфиземой легких является одышка, которая в начале заболевания может появляться только при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обострении бронхита; резко увеличивается она во время приступов кашля. Одышка обычно носит экспираторный характер: здоровый человек выдыхает в оздух, а пациент с эмфиземой «выдавливает» его. В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала; 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке; 3-я степень – одышка в покое. При наличии сопутствующего бронхита отмечается кашель, явления бронхоспазма. При осмотре обращает на себя внимание одутловатость лица, цианоз слизистых оболочек, щек, носа и мочек ушей, серо-землистый цвет кожи. Часто отмечаются ногти типа «часовых стекол» и пальцы «барабанных палочек». При длительном течении заболевания грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Во время выдоха набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, набухание шейных вен не исчезает и в фазе вдоха. Перкуторно определяется коробочный звук. Характерным признаком эмфиземы легких является опущение нижних и подъем верхних границ, ограничение подвиж­ности нижних краев и дыхательной экскурсии легких, а также исчезновение абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, а при сопутствующем бронхите – рассеянные сухие хрипы. Эмфизема легких постепенно прогрессирует и приводит к формированию хронического легочного сердца, которое протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Основными клиническими признаками декомпенсированного хронического легочного сердца являются тахикардия, увеличение печени, которое сопровождается чувством тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентность к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, увеличение границ сердца вправо, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. В терминальной стадии нарастают отеки, увеличивается печень, возникает олигурия, возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (сонливость, апатия, г оловокружение).

Лабораторные и инструментальные исследования

ОАК: эритроцитоз, повышенное содержание гемоглобина, уменьшение СОЭ до 2 – 4 мм/час.

Рентгенологическое исследование: отмечается по­вышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях.

Спирография выявляет увеличение остаточного объема воздуха, снижение максимальной вентиляции и жизненной емкости легких.

3. Принципы лечения и профилактика эмфиземы легких.

.

Лечение. Основные мероприятия направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и лечение основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

В случае обострения хронического вос­палительного процесса в легких назначают антибактери­альные препараты, при наличии бронхоспастического син­дрома — бронхолитические средства (в2-агонисты, антихолинергические препараты, теофиллины, кортикостероиды). Для улучшения отхождения мокроты назначаются отхаркивающие препараты (ацетилцистеин – 600 мкг в сутки).

Появление симптомов декомпенсированного легочного сердца требует проведения комплексного лечения антагонистами кальция, ди­уретиками, антикоагулянтами. При значительной дыхательной недостаточности показаны курсы кислородной терапии (12 – 15 часов в сутки). Огромную роль играет ле­чебная физкультура, направленная на укрепление дыха­тельной мускулатуры, и обучение пациента рационально­му дыханию с максимальным участием диафрагмы. Наиболее простым уп­ражнением является тренировка дыхания с помощью создания положительного давления в конце выдоха. Можно использовать негофрированные шланги различной длины (например, коктейльную соломку), через которые пациент выдыхает воздух в сосуд, наполненный водой (т.е. создать установку водяного затвора). После глубокого вдоха следует как можно медленнее выдыхать через шланг в сосуд. Эти упражнения желательно повторять 4—5 раз в день по 10—15 минут.

Профилактика. Большое значение в предупреждении эмфиземы лег­ких приобретает рациональное лечение острых и хро­нических бронхитов, пневмоний, бронхиальной астмы, а также санация воспалительных очагов в носоглотке.

Профилактика эмфиземы сводится к борьбе с курением, производствен­ными загрязнениями, переохлаждением, а также к выявлению и диспансеризации лиц с врожденной предрасположенностью к эмфиземе.

Вопросы для самоконтроля:

1. Что такое эмфизема легких.

2. Каковы причины возникновения заболевания?

3. Назовите основные симптомы эмфиземы легких, принципы лечения и ухода за больными.

4. Пневмосклероз – определение, патоморфология.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (ФИБРОЗ, ЦИРРОЗ ЛЕГКОГО) — разрастание соединительной тка­ни в легких как исход неспецифического или специфического воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, пневмокониозов, дли­тельного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца), иммуноаллергических васкулитов.

Фиброз легких — более выраженная степень склероза. Цирроз легких — крайняя степень развития склероза с уплотнением легочной тка­ни, плевры, смещением органов средостения в сторону поражения.

Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, чаще у мужчин. Морфологически пневмосклероз характеризуется прорастанием соединительной тканью легочных альвеол, брон­хиол, утолщением альвеолярных перегородок, срастанием и рубцеванием альвеол, капилляров и мелких сосудов, запустеванием и редукцией капиллярного русла, развитием в стенках аль­веол множества фибробластов, разрушением эластических волокон, возникновением участков ателектаза, чередующихся с запустеванием альвеол или заполнением их экссудатом. Обра­зование соединительной ткани происходит кле­точным путем, реже без участия клеток (гиалиноз). Характерна локализация пневмосклероза в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы из очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов, в межальвеолярных и межлобулярных перего­родках, в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Пневмосклероз бывает диффузным (распро­страненным) и ограниченным. Последний вклю­чает следующие разновидности: ателектатический сегментарный, ограниченный тяжистый, ограниченный с санированной полостью, опухо­левидный шаровидный, прикорневой опухоле­видный.

5. Клиническая картина и дифференциальный диагноз пневмосклероза.

Диффузный пневмосклероз имеет клини­ческие симптомы заболевания, следствием кото­рого он является (хронический бронхит, пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких, синдром Хаммена — Рича и др.). Глав­ное проявление диффузного пневмосклероза — одышка, которая вначале возникает при физи­ческой нагрузке, быстрой ходьбе, а в последую­щем и в покое. В результате снижения эластич­ности легких затруднен вдох, а постепенно углубляющаяся гипоксия приводит к еще одно­му характерному признаку диффузного пневмо­склероза — цианозу. На ранних стадиях болез­ни отмечается сухой кашель с выделением слизистой, а в последующем гнойной мокроты. Возможны кровохарканье и неопределенные боли в груди.

Стетоакустические феномены (ослабленное, местами жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы) появляются только при выраженном процессе. Перкуторный звук, если пневмосклерозу сопутствует эмфизе­ма легкого, притуплённый с тимпаническим от­тенком.

Ограниченный пневмосклероз обычно про­текает без клинических симптомов и длительное время проявляется только ослабленным или жестким дыханием, влажными хрипами на огра­ниченном участке грудной клетки, локальным укорочением перкуторного звука. Как правило, периферическая кровь не изменена, но у неко­торых больных СОЭ увеличена до 20—30 мм/ч. В мокроте иногда обнаруживаются единичные эритроциты или их небольшие скопления. Огра­ниченный пневмосклероз, сопровождающийся бронхоэктазией, приобретает черты бронхоэктатической болезни. Рентгенологически в зоне по­ражения определяются усиление и деформация легочного рисунка, снижение прозрачности ле­гочных полей, грубые тяжи, исходящие из кор­ня и постепенно исчезающие к периферии, утол­щение плевры и подтягивание купола диафраг­мы вверх, смещение органов средостения в сторону большего поражения. При ателектатическом сегментарном пневмосклерозе определя­ется сегментарный ателектаз, при опухолевид­ном — округлая тень, иногда окруженная фиб­розными тяжами.

При пневмосклерозе нарушается функция внешнего дыхания по рестриктивному типу, а в последующем развивается легочно-сердечная недостаточность. Учащается дыхание в покое, снижаются МВЛ и ЖЕЛ, увеличиваются МОД и остаточный объем.

Дифференциальный диагноз пневмосклероза чаще всего проводят с пневмокониозами, туберкулезом легких, интерстициальной пневмонией, хроническим бронхитом, бронхоэктазами и опухолями органов дыхания.

6. Принципы лечения и профилактика пневмосклероза.

Лечение направлено, прежде всего, на за­болевание, которое вызвало пневмосклероз. При далеко зашедших, необратимых изменениях в легких — лечение симптоматическое. Так, для улучшения бронхиальной проходимости приме­няют отхаркивающие и разжижающие мокроту средства, при одышке — бронхоспазмолитические средства (эуфиллин и др.), при осложнен­ном течении (частые пневмонии, бронхиты, бронхоэктазы) — антибактериальную и проти­вовоспалительную терапию, при недостаточно­сти кровообращения — сердечные гликозиды, при выраженных аллергических проявлениях — глюкокортикоиды. Широко используются оксигенотерапия, ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия. При ограниченных пневмосклерозах, фиброзах и циррозах (сегмент, доля), появлении деструкции и нагноения возможно хирургическое лечение (удаление пораженно­го участка легкого).

Вопросы для самоконтроля:

1. Какие виды пневмосклероза вы знаете?

2. Какие причины приводят к ограниченному и диффузному пневмосклерозу?

3. Чем отличается симптоматика диффузного и ограниченного пневмосклероза?

4. Назовите принципы лечения и профилактики пневмосклероза.

7. Синдром дыхательной недостаточности ( для самостоятельного изучения учащимися)

Дыхательная недостаточность - это состояние организма, при ко­тором не обеспечивается поддержание нормального газового состава кро­ви, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности:

I. Вентиляционную - при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

II.Диффузионную - при нарушении диффузии кислорода и углеки­слого газа через стенку альвеол и легочных капилляров.

I. Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

• Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

• Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; бо­лезнях дыхательных мышц - миастения).

• Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограниче­нии движения диафрагмы).

• Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыха­тельных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является одышка. При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в ра­боту при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении больным физиче­ской работы, следовательно, имеется только снижение резервных возмож­ностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой на­грузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мыши. В более поздние сроки ды­хательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные воз­можности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной ки­слоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердеч­ная недостаточность. Развивается она вследствие гипертонии малого кру­га, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вен­тиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной тка­ни и облитерации сосудов легких. Гипертония малого круга создает повы­шенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Больные жалуются на одышку с выраженным затруд­нением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделени­ем трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки – одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями элементы жесткого дыха­ния с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средни­ми и особенно нижними легочными полями дыхание ослабленное везику­лярное за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут вы­слушиваться рассеянные сухие и незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Спирография: выраженное снижение экспираторной форсирован­ной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ) - проба Вотчала-Тиффно, мак­симальной вентиляции легких (МВЛ) и резервного дыхания (РД) и незна­чительное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), уменьшение пока­зателей пневмотахографии.

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограниче­нии легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной по­верхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пнев­моторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и вы­доха, чувство нехватки воздуха. При осмотре грудная клетка часто умень­шена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легко­го можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе - бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться маломеняю­щиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах - влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыханий, уменьшен дыхательный объем (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной дыхательной недостаточности проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ) и показатели пневмотахографии остаются в норме.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Диффузионная дыхательная недостаточность может наблюдаться при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нару­шение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит. Она не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и цианозом; вентиляция усилена. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностъю.

Кроме этого, дыхательная недостаточность делится на острую (при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии) и хроническую (при хронических диффузных заболеваниях органов дыхания). Различают 3 степени и 3 стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности относятся к острой дыхательной недостаточности, а ста­дии - к хронической дыхательной недостаточности.

При I степени (стадии) дыхательной недостаточности (скрытой дыхательной недостаточности) одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ.

При II степени (стадии) дыхательной недостаточности (явная, вы­раженная дыхательная недостаточность) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается рО₂ и уве­личивается рСО2. Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыха­тельный алкалоз.

При III степени (стадии) дыхательной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижены показатели ЖЕЛ; МВЛ не­выполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Лечение дыхательной недостаточности включает в себя, прежде всего, обязательный отказ от курения, употребления алкоголя, ограничение физической активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы. Рекомендуется работа в теплом помещении с хорошей вентиляцией и чистым воздухом. Противопоказано работать при загрязненном воздухе, в сыросте и холоде. Иногда целесообразно сменить место жительства, причем предпочтение следует отдавать районам с сухим и теплым климатом (например, Крым и юг Украины). Большую пользу может принести лечебная физкультура, которая укрепляет дыхательную мускулатуру, обеспечивает полноценный выдох.

Назначаются также аэротерапия – прогулки на свежем воздухе с постепенным удлинением маршрута. Показаны курсы оксигенотерапии, которые позволяют уменьшить гипоксемию и способствуют снижению давления в легочной артерии. Однако при этом необходимо помнить, что бесконтрольное применение оксигенотерапии, устраняя гипоксемический стимул дыхания, ведет к усилению гиповентиляции и усугублению гиперкапнии. При тяжелой дыхательной недостаточности оксигенотерапия должна проводиться методом прерывистой ингаляции кислородно-воздушной смеси с 30 % концентрацией кислорода.

8. К практическому занятию № 12 Уход за полостью рта

Показания: 1)личная гигиена тяжелобольного.

Обработка слизистой полости рта и губ

Оснащение рабочего места: 1) манипуляционный столик; 2) шпатель - 2 шт; 3) тупферы; 4) ватные шарики; 5) клеенка, пеленка; 6) емкость с антисептическим раствором (2% раствор натрия гидрокарбоната или слабый раствор калия перманганата); 7) водяная баня; 8) термометр для воды; 9) стерильные марлевые салфетки в крафт-упаковке; 10) вазелин или крем; 11) чистый лоток; 12) средства индивидуальной защиты; 13) стакан с кипяченой водой; 14) емкости с дез.раствором; 15) емкость для грязного белья; 16) шприц Жане или резиновый баллончик.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Провести гигиеническую антисептику рук. Надеть перчатки.

2. Подготовить к работе манипуляционный столик

3. Придатьбольному полусидячее положение (если позволяет состояние) или повернуть голову на бок (если больной находится в положении лежа).

4. На грудь и шею больного положить клеенку и пеленку.

5. Подогреть на водяной бане антисептический раствор до t=+36^оС.

6. Попросить больного широко открыть рот и высунуть язык.

Основной этап выполнения манипуляции.

7. Взять в левую руку марлевую салфетку, обернуть ею язык.

8. Взять тупфер в правую руку, смочить раствором антисептика, осторожно снять налет с языка движениями от корня к кончику, меняя тупферы по мере загрязнения.

9. Отпустить язык, тупфером смоченным антисептиком, тщательно протереть зубы с внутренней и наружной стороны, используя для обнажения зубов шпатель.

10. После окончания процедуры предложить больному прополоскать рот кипяченой водой. Если больной не в состоянии прополоскать рот сам то промыть полость рта, используя для этого резиновый баллончик или шприц Жанэ.

11. Высушить кожу вокруг рта полотенцем или салфеткой.

12. Нанести шпателем на салфетку вазелин или крем.

13. Обработать губы пациента вазелином или кремом.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

14. Использованные салфетки и тупферы бросить в емкость с дез.раствором соответствующей маркировки на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта.

15. Шпатель обеззаразить путем погружения в емкость с дезинфектантом на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта.

16. Пеленку положить в емкость для грязного белья. Клеенку обеззаразить путем протирания ветошью смоченной дез.раствором.

17. Снять перчатки и погрузить в дез.раствор на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта.

18. Вымыть руки и осушить полотенцем.

Промывание полости рта тяжелобольному

Оснащение рабочего места: 1)манипуляционный столик; 2)шпатель; 3)грушевидный баллон или шприц Жанэ; 4)емкость с антисептическим раствором (2% раствор натрия гидрокарбоната, раствор фурациллина 1:5000, 0,5% раствор перманганата калия); 5)водяная баня; 6)термометр для воды; 7)почкообразный лоток; 8)клеенка, пеленка, полотенце; 9)емкости с дез.раствором; 10)средства индивидуальной защиты; 11)емкость для грязного белья.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Провести гигиеническую антисептику рук, надеть перчатки.

2. Подготовить к работе манипуляционный столик

3. Придать больному полусидячее положение (если позволяет состояние) или повернуть голову на бок (если больной находится в положении лежа). Грудь больного покрыть клеенкой и пеленкой их.

4. Под подбородок поставить почкообразный лоток (если у больного имеются съемные протезы - то снять их).

5. Набрать в шприц Жанэ или резиновый баллончик, подогретый на водяной бане антисептический раствор около 36^оС.

Основной этап выполнения манипуляции.

6. Оттянуть шпателем щеку и поочередно промыть левое и правое защечное пространство, полость рта.

7. Оттянуть угол рта шпателем, вести наконечник в преддверие рта и струей жидкости под умеренным давлением промыть его.

8. Высушить кожу вокруг рта полотенцем.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

9. Шпатель, лоток, шприц Жанэ или баллон положить в емкость с дез.раствором соответствующей маркировки на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта.

10. Полотенце и пеленку положить в емкость для грязного белья.

11. Клеенку обеззаразить путем протирания ветошью смоченной в дез.растворе.

12. Перчатки снять и погрузить в емкость с дез.раствором соответствующей маркировки на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта.

13. Руки вымыть и осушить полотенцем.

Профилактика пролежней

Пролежень - это глубокие поражения кожи и мягких тканей вплоть до их омертвения в результате длительного сдавления.

К предрасполагающим факторам относятся нарушения местного кровообращения, иннервации и питания мягких тканей. Пролежни могут образовываться везде, где есть костные выступы. При положении больного на спине это: крестец, пятки, лопатки, иногда затылок, локти. При положении сидя это: седалищные бугры, стопы ног. При положении лежа на животе это: ребра, коленки, пальцы ног с тыльной стороны, гребни подвздошных костей.

Признаками пролежней является появление участка кожи синюшно-красного цвета без четких границ. Затем слущивается эпидермис, образуются пузырьки. Далее происходит некроз тканей, распространяющийся вглубь и в стороны.

Показания: 1) длительный постельный режим; 2) поражение центральной или периферической нервной системы.

Оснащение рабочего места: 1) лоток; 2) салфетки; 3) пинцеты; 4)10% раствор камфорного спирта или 40% р-р этилового спирта; 5) нательное и постельное белье; 6) подкладные круги в наволочке; 7) ватно-марлевые кольца; 8) средства индивидуальной защиты; 9) емкости с дезинфектантом; 10) емкость для грязного белья

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Провести гигиеническую антисептику рук, надеть перчатки.

2. Осмотреть кожу в местах возможного образования пролежней.

Основной этап выполнения манипуляции.

3. Устранить неровности, устранить складки на постельном и нательном белье.

4. Стряхнуть крошки с простыни после кормления.

5. Изменять положение тела больного в постели каждые 2 часа в течение суток, приподнимая его над постелью, укладывая поочередно на бок, живот, в положение Симса, Фаулера (см. инструкцию: «Положение больного в постели»).

6. Регулярно проводить смену нательного и постельного белья.

7. При недержании мочи целесообразно применять памперсы, меняя их каждые 4 часа, или пользоваться постоянным катетером Фалея, который необходимо регулярно промывать раствором перманганата калия. При загрязнении каловыми массами, больного подмыть и сменить белье.

8. Обмывать 2 раза в сутки (утром и вечером) места возможного образования пролежней теплой водой с нейтральным мылом.

9. Вытирать насухо полотенцем (делать промокательные движения), затем обработать салфеткой, смоченной в теплом камфорном спирте или этиловом спирте (допустимо использование спиртсодержащих препаратов только для больных с жирной кожей).

10. Нанести защитный крем.

11. Растирать мягкие ткани в местах возможного образования пролежней приемами массажа.

12. Покрасневшие участки кожи не массировать, массаж проводить только вокруг этих мест.

13. Подкладывать ватно-марлевые или резиновые круги, поместив их в наволочку или пеленку, под места возможного образования пролежней.

14. Использовать и другие приспособления, уменьшающие давление на кожу (подушки, одеяла), противопролежневый матрац.

15. Обеспечить полноценное питание, содержащее белок, витамины и достаточное количество жидкости, если позволяет состояние.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

16. Нательное и постельное белье, наволочку из-под подкладного круга, пеленки положить в емкость для грязного белья.

17. Подкладные круги протереть чистой ветошью, смоченной в растворе дезинфектанта.

18. Салфетки, используемые для протирания пролежней замочить в емкости с дез.раствором, на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта.

19. Снять перчатки и погрузить в емкость с дез.раствором на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта.

20. Вымыть руки и осушить полотенцем.

Смена нательного белья у тяжелобольного

Смена постельного и нательного белья больному производится не реже 1 раза в 7 дней.

Загрязненное выделениями белье подлежит незамедлительной замене.

Показания: 1) соблюдение личной гигиены.

Оснащение: 1) чистое белье; 2) перчатки; 3) клеенчатый мешок для грязного белья.

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Медицинской сестре сменить халат, провести гигиеническую антисептику рук, одеть перчатки.

2. Приподнять верхнюю половину туловища больного.

Основной этап выполнения манипуляции.

3. Осторожно скатать грязную рубашку до затылка.

4. Приподнять обе руки больного и скатанную у шеи рубашку перевести через его голову.

5. Затем снять рукава. Если у пациента повреждена рука, то рубашку сначала снять со здоровой руки, а затем с больной.

6. Положить грязную рубашку в клеенчатый мешок.

7. Одеть больного в обратном порядке: вначале надеть рукава (сначала на больную руку, затем на здоровую, если одна рука повреждена), потом перекинуть рубашку через голову и расправить её.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

8. Снять перчатки и погрузить в дез.раствор, на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта, сменить халат.

9. Вымыть руки и осушить полотенцем.

Запомните! Смена белья у больного производится не реже 1 раза в 7 дней, у тяжелобольного больного - по мере загрязнения.

Для смены белья у тяжелобольного пациента необходимо пригласить 1 – 2 помощников.

Смена постельного белья

Сменить постельное белье тяжелобольному больному можно двумя способами.

Оснащение рабочего места: 1) комплект чистого постельного белья; 2) перчатки; 3) клеенчатый мешок для грязного белья.

I-ый способ: (при постельном режиме)

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Медицинской сестре сменить халат, провести гигиеническую антисептику рук, одеть перчатки.

2. Чистую простыню скатать по длине до половины.

3. Раскрыть больного, приподнять его голову и убрать подушку.

4. Подвинуть больного к краю кровати и осторожно повернуть его на бок.

Основной этап выполнения манипуляции.

5. Грязную простыню скатать по всей длине по направлению к больному.

6. На освободившейся части постели расстелить чистую простыню.

7. Осторожно повернуть больного на спину, а затем на другой бок так, чтобы он оказался на чистой простыне.

8. С освободившейся части убрать грязную простыню и положить ее в клеенчатый мешок для грязного белья.

9. Расправить на освободившейся части простыню, края которой подвести под матрац.

10. Больного положить на спину.

11. Под голову положить подушку, при необходимости предварительно сменив на ней наволочку.

12. При необходимости сменить пододеяльник, укрыть больного

Заключительный этап выполнения манипуляции.

13. Снять перчатки и погрузить в емкость с дез.раствором, на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта, сменить халат.

14. Вымыть руки и осушить полотенцем.

II –ой способ: (при строгом постельном режиме)

Подготовительный этап выполнения манипуляции.

1. Медицинской сестре сменить халат, провести гигиеническую антисептику рук, надеть перчатки.

2. Чистую простыню полностью скатать в поперечном направлении.

3. Раскрыть больного, осторожно приподнять верхнюю часть туловища, убрать подушку.

Основной этап выполнения манипуляции.

4. Быстро скатать грязную простыню со стороны изголовья до поясницы, а на освободившуюся часть расстелить чистую простыню.

5. На чистую простыню положить подушку и опустить на нее больного.

6. Приподнять таз, а затем ноги больного, сдвинуть грязную простыню, продолжая на освободившемся месте расправлять чистую. Опустить таз и ноги больного, заправить края простыни под матрац.

7. Грязную простыню положить в клеенчатый мешок.

8. Укрыть больного.

Заключительный этап выполнения манипуляции.

9. Снять перчатки и погрузить в емкость с дез.раствором на время согласно инструкции по применению данного дезинфектанта, сменить халат.

10. Вымыть руки и осушить полотенцем.

Правила сбора и транспортировки грязного белья.

В отделении должен быть запас чистого белья на сутки. Нельзя сушить мокрое белье на радиаторах центрального отопления и снова давать больному, а также бросать грязное белье при смене на пол.

Грязное мокрое белье собирают в непромокаемые мешки и немедленно выносят из палаты в санитарную комнату (или другое отдельное помещение). По мере скопления грязного белья, но не реже 1 раза в день, его доставляют в прачечную. Этим занимается в отделении сестра-хозяйка.