Пневмонии

План лекции: 1. Пневмонии: определение, этиология, классификация. 2. Крупозная пневмония: этиология и патогенез. 3. Клиническая картина крупозной пневмонии, лабораторные и инструментальные методы исследования, осложнения крупозной пневмонии. 4. Очаговая пневмония: этиология и патогенез. 5. Клиническая картина очаговой пневмонии, лабораторные и инструментальные методы исследования. 6. Программа обследования при пневмониях. 7. Принципы лечения и профилактика пневмоний.

1. Пневмонии: определение, этиология, классификация.

П невмонии - это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.

Этиология

Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк (в 30-60% случаев), гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают ки­шечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета. Но особое значение играет нарушение местных механизмов защиты легкого. Вирусная инфекция как раз и вызывает снижение местной и общей защиты организма.

Классификация

Пневмонии подразделяют по этиологии на: бактериальную (с ука­занием вида микроба), вирусную, микоплазменную, смешанной приро­ды (вирусно-бактериальную).

По патогенезу: первичную (у ранее здоровых), вторичную (как осложнение других заболеваний).

По течению: острую, затяжную (более 4 недель).

В зависимости от величины поражения различают крупозную (долевую), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации - верхне-, средне-, нижнедолевые пневмонии.

Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:

1. а мбулаторную (внебольничную),

1. атипичную (возбудители - микоплазма, хламидии, легионелла),

2. внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии - клебсиеллы, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка),

3. аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),

4. пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители – пневмоцисты, легионелла, грибки).

Основные клинические синдромы пневмонии – это синдром уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.

2. Крупозная пневмония: этиология и патогенез.

Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевропневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.

Э тиология и патогенез. Возбудитель - различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования - это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсиби­лизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергиче­ской реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся мало­подвижными. Количество нормально функционирующих альвеол умень­шается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично за­полняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепита­ции (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются). Эта стадия длится от 12 часов до 3 суток.

В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в од­ну стадию уплотнения (гепатизации), за счет продолжающейся воспали­тельной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полно­стью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого становится безвоздушным, приобретает плотность печени (отсюда название стадии - опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. В стадию красного опеченения вследствие диапедеза эритроцитов и выпота белков плазмы (фибриногена) в альвеолы и мелкие бронхи пораженный участок легкого имеет красный цвет с характерной зернистостью на разрезе. Продолжительность этой стадии от 1 до 3 суток. В стадию серого опеченения происходит заполнение альвеол большим количеством нейтрофилов (эритроциты встречаются редко, вследствие чего легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет), сохраняется выраженная зернистость. При микроскопическом исследовании обнаруживаются нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток. Плотная легочная ткань создает идеальные условия для проведения и усиления любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания, кроме того, именно в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.

В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие пневмококки. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Зернистость исчезает.

Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.

Продолжительность этой стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, вирулентности возбудителя и других причин.