5. Хронический бронхит: определение, этиология, патогенез.

Хронический бронхит (ХБ) – хроническое диффузно-прогрессирующее воспалительное заболевание бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты. По рекомендациям экс­пертов ВОЗ, хроническим бронхитом следует считать воспаление бронхов, которое длится более 3 месяцев в году и это отмечается не менее 2 лет подряд.

Э ТИОЛОГИЯ. В возникновении ХБ существенную роль играют полютанты (примесь во вдыхаемом воздухе веществ различной природы и химического строения), оказывающие раздражающее (механическое или химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению ставят из полютантов табачный дым (активное или пассивное курение). Воздействие табачного дыма на бронхи у курильщиков столь велико, что оно перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность организма к факторам загрязнения окружающей среды. Среди этиологических факторов ХБ важное место занимают полютанты промышленно-производственного характера (окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа и др.). Климатические факторы также могут вызывать провоцирующее действие. Развитию и обострению ХБ способствует сырой и холодный климат. Обострения обычно имеют место осенью, зимой, ранней весной.

Инфекционному фактору принадлежит вторичная роль в развитии ХБ. Т.е. инфекция способствует обострению и персистированию ХБ и значительно реже является первопричиной его развития. Это могут быть вирусы (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа), микоплазма. Вирусы, нарушая целостность бронхиального эпителия, способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку. Чаще всего при обострении ХБ из мокроты высеваются пневмококки, гемофильная палочка, условнопатогенная флора. Не излеченный острый, затяжной и рецидивирующий бронхит может послужить причиной развития в дальнейшем ХБ. Предрасполагающие факторы: хронический тонзиллит, ринит, синуситы, кариозные зубы; нарушение носового дыхания (полипоз носа и др.); злоупотребление алкоголем; хроническая почечная недостаточность.

Патогенез. В патогенезе ХБ важная роль принадлежит нарушению секреторной и защитной функции бронхов. У здорового человека непрерывно происходит очищение бронхов от микроорганизмов, инородных частиц путем переноса их реснитчатым эпителием из периферических бронхов по направлению к трахеи, гортани. Эффективность такого механического очищения зависит от двух основных факторов: деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств бронхиального секрета. В результате гиперфункции секреторных желез не только увеличивается количество слизи (гиперкриния), но и возрастает ее вязкость, изменяется состав (дискриния). Происходит замедление очищения бронхов, нарушается мукоцилиарный транспорт инородных частиц. Сочетание избыточной продукции слизи с нарушение мукоцилиарной недостаточности ведет к скоплению секрета в просвете бронхиального дерева (мукостаз). Накапливающаяся слизь удаляется уже с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компонентом, компенсирующим очищение бронхов. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, последние и вызывают воспаление.

Одним из неблагоприятных последствий ХБ, определяющих прогноз заболевания, является развитие обструктивных нарушений. К сужению просвета бронхов приводят утолщение слизистой и подслизистой оболочек (за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез), отек и воспалительная инфильтрация их, фиброзные изменения стенок, приводящие порой к полной облитерации мелких бронхов, закупорка вязким секретом, бронхиальный спазм. В результате бронхиальной обструкции нарушается вентиляция легких, снижается скорость движения воздуха, развивается эмфизема легких, увеличивается остаточный объем легких.

Характерны изменения со стороны слизистой оболочки бронхов в виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета, как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просветах бронхов. На поздних стадиях заболевания может развиваться атрофия слизистой оболочки. Очень часто изменения наблюдаются и в более глубоких слоях бронхиальной стенки. Участки утолщения бронхиальной стенки могут чередоваться с участками ее истончения за счет неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения бронхиальной стенки возникают бронхоэктазы (выпячивания). Для случаев, протекающих с преимущественным поражением мелких бронхов (обструктивный бронхит), характерно развитие эмфиземы легких с расширением альвеол, атрофией их стенок, разрушением межальвеолярных перегородок. Вследствие повышения давления в малом круге кровообращения легочные артерии представляются расширенными, утолщенными, нередко с явлением атероматоза.