В ладимир Николаевич Галанкин

Владимир Николаевич родился накануне Великой Отечествен­ной войны 24 апреля 1941 года в семье врачей. Отец Володи - хирург военного времени в дальнейшем известный кардиохирург проф. Н.К.Галанкин, мать - Ольга Павловна прекрасный практи­ческий врач-уролог многие годы проработавшая в институте хирургии им. А.В.Вишневского АМН СССР.

Окончив в 1964 г. 1 ММИ им. И.М.Сеченова, Владимир Никола­евич работал патологоанатомом в Брянске. В 1965 г. он поступил в аспирантуру по патологической анатомии при Институте хирур­гии им. А.В.Вишневского АМН СССР, где в течение 17 лет приобрел опыт прозектора и выполнил вначале кандидатскую, а затем док­торскую диссертацию. Последняя, касающаяся сравнения анатоми­ческих особенностей гипертрофии миокарда правого и левого же­лудочков сердца в связи со спецификой их функции, явилась серьезным вкладом в кардиохирургию.

В 1982 г. В.Н.Галанкин занял по конкурсу должность про­фессора кафедры патологической анатомии лечебного факультета 1 ММИ им. И.М.Сеченова. Работа в течение 5 лет под руководством академика РАМН В.В.Серова на этой кафедре была напряженной, многогранной и полезной для Владимира Николаевича: чтение лек­ций для студентов III курса, занятия со студенческим кружком, проведение секционно-биопсийного курса для студентов V и VI курсов, лекции для преподавателей на ФПК и над всем этим, конечно, главное - непрерывное размышление над нерешен­ными проблемами патологической анатомии и общей патологии. По­явились интересные, привлекшие к себе внимание его работы о связи генетической программы человека с танатогенезом, о сущности компенсаторно-приспособительных процессов и др. Особое внимание В.Н.Галанкина стала привлекать проблема воспаления, которой он продолжал заниматься все последующие годы.

В 1987 г. В.Н.Галанкин, приобретший большой опыт препода­вательской, прозекторской, научной работы на кафедре 1 ММИ им. И.М.Сеченова, перешел на заведование кафедрой патологичес­кой анатомии Российского университета дружбы народов. Здесь в полной мере развернулась научная, педагогическая, общественная деятельность Владимира Николаевича. Он стал одним из популярных, уважаемых, любимых студентами профессоров университета. Проблема воспаления подверглась на кафедре тщательной разра­ботке. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов на, казалось бы, утвердившиеся в науке истины, вызвавшая серьезную дискуссию и столкновение мнений.

В.П.Туманов

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Тема I. Белковые дистрофии.

Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительну. ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз- стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.

Изучить макропрепараты:

314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.

66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.

481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана.

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета.

2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка.

451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка.

333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.

23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.

82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного) амилоидоза.

430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.

226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.

30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.

Изучить микропрепараты:

22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

Указать на рисунке:	1 -	нефроциты,
	2 -	эозинофильные зерна,
	3 -	просвет канальцев.

31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцита увеличен, он представляет наполненную жидкостью клетку.

Указать на рисунке

Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).

Указать на рисунке: набухшую интиму.

145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны - вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.

Указать на рисунке: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Отложение амилоида - розового цвета.

29а. Амилоидоз почки. (Окраска гематоксилином и эозином).

Указать на рисунке: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:

1. в клубочках,

2. под базальными мембранами канальцев,

3. в стенках сосудов

4. в строме мозгового вещества почки.

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.

26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе - в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

Рисунки в атласе:

1. зернистая дистрофия почечных канальцев,

21,22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек ( окраска конго-рот).

Тесты: выбрать правильные ответы.

1. Как классифицируются дистрофии по локализации?

1. органные

2. паренхиматозные

3. смешанные

4. клеточные

5. тканевые

6. мезенхимальные

2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.

1. декомпозиция

2. инфильтрация

3. трансформация

4. резорбция

5. извращенный синтез

6. все перечисленное верно

3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.

1. гипоксия

2. интоксикация

3. тезаурисмозы

4. переутомление

5. прекращение кровеобращения

6. все перечисленное верно

4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?

1. почках

2. селезенке

3. печени

4. желудке

5. сердце

6. во всех перечисленных

5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?

1. появление небольших вакуолей

2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен

3. потеря тонких структур

4. стертость клеточных границ

5. все перечисленное

6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?

1. не выявляется

2. орган имеет мутный или тусклый вид

3. уменьшением размера органа

4. изменение окраски органа

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?

1. не выявляется

2 - орган имеет мутный или тусклый вид

3 - уменьшением размера органа

4 - изменение окраски органа

7. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?

1. пиелонефрит

2. гломерулонефрит

3. отравлениях ртутью и свинцом

4. мочекаменной болезни

8. Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?

1. зернистой

2. гиалиново-капельной

3. вакуольной

4. гиалиноза

9. Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?

1. по вакуолям наполненным жидкостью

2. вакуолям с жировыми включениями

3. вакуолям с эозинофильной зернистостью

10. При каких заболеваниях чаще всего встречаются мезенхимальные дистрофии?

1. амилоидозе

2. ревматических болезнях

3. инфарктах

4. атеросклерозе

11. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?

1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ

2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ

3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон

4. пропитывание строму белками плазмы крови

1. Что такое метахромазия?

1. отложение метахромазина в соединительной ткани

2. изменение окраски в резельтате отложения хромотропных веществ

3. распад соединительной ткани

2. Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?

1. мукоидное набухание

2. фибриноидное набухание

3. гиалиноз

4. амилоидоз

3. Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?

1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина

2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани

3. проникновение в соединительную ткань фибриногена

4. деполимеризация ГАГ

4. Что является исходом фибриноидного набухания?

1. мукоидное набухание

2. амилоидоз

3. фибриноидный некроз

4. гиалиноз

5. При каких заболеваниях встречается гиалиноз?

1. гипертоническая болезнь

2. инфаркт миокарда

3. ревматизм

4. опухоли соединительной ткани

5. опухоли из эпителия

6. Что такое амилоидоз?

1. паренхиматозный диспротеиноз

2. стромальный диспротеиноз

3. мезенхимальный липидоз

4. паренхиматозный липидоз

7. Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.

1. бледность

2. сальный вид

3. уплотнение

4. покраснение

5. мутный оттенок

8. Основные микроскопические характеристики амилоидоза.

1. однородное вещество, расположенное внутри клеток

2. однородное вещество расположенное между клетками

3. окрашивается конго-рот

4. обладает метахромазией

9. Химический состав амилоида.

1. гликопротеиды плазмы крови

2. фибриллярные белки из амилоидобластов

3. фибриллярные белки соединительной ткани

4. продукты дезорганизации ГАГ

10. Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?

1. почки

2. сердце

3. надпочечники

4. нервно-мышечная система

5. селезенка

6. печень

11. Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?

1. почки

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка

7. печень

12. Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?

1. почки

2. мозг

3. сердце

4. печень

5. артерии

6. поджелудочная железа.

13. При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?

1. остеомиелиты

2. гепатиты

3. туберкулез

4. хронические бронхиты

5. лимфогрануломатоз

14. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?

1. доклиническая

2. клиническая

3. протеинурическая

4. амилоидно-липоидный нефроз

нефросклероз