- •59.Патология ротовой полости. Нарушения аппетита, вкуса, расстройство акта жевания. Роль патологии ротовой полости в развитии недостаточности пищеварения. Нарушения аппетита
- •60. Типовые нарушения секреторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях.
- •61. Типовые нарушения моторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях. Рвота, механизм развития, её значение для организма.
- •Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка
- •62. Заболевания желудка. Гастриты. Этиология и патогенез.
- •К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.
- •64. «Весы Шея» в трактовке патогенеза язвенной болезни. Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе язвенной болезни желудка.
- •Агрессивные (ульцерогенные) и защитные (протективные) факторы в Формировании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •65. Экспериментальные подходы в моделировании язвы. Экспериментальные подходы в моделировании язвы
- •66. Нарушения функции пищеварительного аппарата при недостаточном поступлении желчи и панкреатического сока. Нарушение пищеварения в тонкой кишке
- •Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита.
- •68. Нарушения пищеварения в кишечнике. Поносы, запоры. Этиология, патогенез.
- •69. Кишечная непроходимость. Причины возникновения, последствия.
- •В патогенезе непроходимости важную роль играют:
- •70. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения. Изменения в организме при недостаточности функций печени. Печеночная недостаточность
- •71. Печёночная кома. Этиология, патогенез.
- •72. Гемолитическая желтуха: причины возникновения, механизмы развития, основные признаки, последствия для организма. Надпеченочная, или гемолитическая, желтуха
- •73. Паренхиматозная желтуха: виды, причины возникновения, механизмы развития, основные признаки и последствия.
- •Патогенетические механизмы гипербилирубинемии
- •Энзиматические желтухи
- •Холестатическая желтуха
- •75. Методы исследования функции печени. Методы изучения функции печени
- •76. Дисхолический синдром. Этиология и патогенез.
- •77. Общая этиология нефропатий.
- •78. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Снижение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •79. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Увеличение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •80. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Повышение проницаемости фильтрующей мембраны (протеинурия, гематурия). Причины, значение для оценки функции почек.
- •81. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Расстройства экскреторной функции клубочков: причины развития, показатели.
- •82. Нарушение функции канальцев: тубулярный синдром. Причины и механизмы развития, последствия.
- •83. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции натрия и воды.
- •84. Нарушение функции канальцев. Нарушение реабсорбции белков и аминокислот.
- •85. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции глюкозы, фосфатов и кальция.
- •86. Нарушения канальцевой секреции.
- •87. Нарушения диуреза: причины развития. Роль гормонов. Нарушения ритма мочеиспускания.
- •88. Экстраренальные признаки заболеваний почек.
- •89. Мочевой синдром – изменение состава мочи. Причины и механизмы развития. Значение для оценки функции почек.
- •90. Острая почечная недостаточность: причины возникновения, виды, стадии, патогенез.
- •Причины преренальной опн:
- •Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной опн
- •91. Хроническая почечная недостаточность: причины возникновения, основные показатели почечной недостаточность, принципы терапии.
- •92. Уремия – определение понятия, основные звенья патогенеза, проявления. Почечная кома.
- •93. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Этиология и патогенез, проявления острого диффузного гломерулонефрита. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
- •Острый постстрептококковый (пролиферативиый) гломерулонефрит
- •Основные клинико-морфологическиехарактеристики гломерулонефритов
- •Болезни, приводящие к развитию острого нефритического синдрома
- •94. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клинические формы
- •95. Нефротический синдром. Характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления.
61. Типовые нарушения моторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях. Рвота, механизм развития, её значение для организма.
Нарушения моторики желудка выражаются изменениями
(1) перистальтики – гиперкинезы, гипокинезы;
(2) мышечного тонуса – гипотония, гипертония,
(3) нарушением эвакуации химуса из желудка,
(4) рвотой,
(5) изжогой,
(6) отрыжкой,
(7) икотой,
(8) тошнотой.
Расстройство аккомодации обусловливает возникновение такого симптома, как раннее насыщение. Нарушение тонуса желудка получило наименование гипертонуса и гипотонуса. Гипотония желудка может быть острой или хронической. В этих случаях желудок увеличивается в объеме («перерастянутый мешок»), теряет способность перемешивать компоненты химуса, а клинически наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота и другие диспепсические и обще клинические симптомы. Гипертонус может быть локальным (например, пилороспазм) или тотальным. Причинами могут быть интоксикации, гиповитаминозы, гастриты, неврозы. Гипертонус ограничивает резервуарные возможности желудка и клинически проявляется ощущением полноты в желудке.
Гиперкинезы – усиление перистальтики обычно обусловлены увеличением числа импульсов, поступающих к мышцам желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его возбудимости – ваготонии. Симпатикус и медиаторы парасимпатической нервной системы тормозят электрическую и механическую активность мышц желудка. В механизмах нарушения двигательной функции желудка важную роль играют гастроинтестинальные гормоны. Гастрин, мотилин, нейротензин, субстанция Р, гистамин стимулируют, а ВИП, ЖИП, секретин, холецистокинин, серотонин, эндорфины тормозят перистальтику желудка.
Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка
-
Стимуляторы моторики
Ингибиторы моторики
1. Гастрин
1. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)
2. Гистамин
2. Желудочный ингибирующий пептид (ЖИП)
3. Мотилин
3. Нейропептид y
4. Нейротензин
4. Пептид YY
5. Субстанция Р
5 секретин
6. Серотонин
7. Тиреотропин-высвобождающий пептид
8. Холецистокинин
9. Эндорфины
Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиноподобные вещества, мотилин, гистамин, субстанция р, некоторые эмоции (гнев, страх), а также ряд патологических состояний: язвенная болезнь желудка, печеночная и почечная колика. Спастические сокращения отдельных групп мышечных волокон могут привести к развитию болевого синдрома, рвоты. Усиленная перистальтика желудка обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока; более кислый химус, попадая в 12-перстную кишку, вызывает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).
Снижение перистальтики и тонуса желудка (гипокинезы) чаще всего наблюдаются при гастрите, гастроптозе, исхудании, снижении общего тонуса организма. Моторика угнетается приемом жирной пищи, при неприятных вкусовых ощущениях, страхе, депрессии, ваготомии.
К характерным проявлениям нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развивающийся после оперативного удаления части желудка. Он характеризуется быстрым продвижением гиперосмолярного химуса в тонкую кишку. Из-за высокого осмотического давления вода переходит из плазмы в просвет кишки, способствуя развитию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишке стимулирует выделение вазоактивных веществ, в частности серотонина, вызывающих вазодилатацию и последующую гипотензию. Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание из кишечника сахаров ведет к гипергликемии и повышению выработки инсулина, под влиянием которого глюкоза быстро утилизируются тканями, и гипергликемия сменяется гипогликемическим состоянием. Клинически оно проявляется симптомами, связанными с повышением активности симпатоадреналовой системы и изменением функционального состояния ЦНС – чувство страха перед приемом пищи, психоэмоциональная неуравновешенность.
Напомним, что ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (НПС) приводит к рефлюксу – забросу желудочного химуса в пищевод и возникновению изжоги (pyrosis) – чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возникновению изжоги способствует повышение кислотности желудочного химуса. На уровне контакта с химусом возникает спазм пищевода, выше его – антиперистальтика. В механизме формирования изжоги имеет значение повышение возбудимости рецепторов пищевода.
Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации желудочного химуса в 12-перстную кишку, является пилороспазм. Он наблюдается при язвенной болезни, гастритах, пилородуодените, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией гладкой мускулатуры желудка. К явлениям пилороспазма может присоединяться гипертрофический стеноз привратника, который может носить признаки компенсированного и декомпенсированного стеноза.
Отрыжка (eructatio) – внезапный выход в ротовую полость небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Чаще всего отрыжка бывает заглатываемым в процессе приема пищи воздухом, реже газами (углекислота, сероводород, аммиак и другие), которые образуются в процессе брожения, гниения и т.п. Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства здоровых людей. При невротической аэрофагии отрыжка воздухом постоянна. Нарушения секреции и моторики желудка при гастритах, язвенной болезни, раке желудка ведут, как правило, к стойкой и выраженной отрыжке.
Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы (судороги) и аналогичного судорожного сокращения желудка во время вдоха при одновременном сужении голосовой щели. Икота возникает при заболевании органов средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так называемый висцеро-висцеральный рефлекс.
Тошнота (nausea) – ощущение, которое возникает в связи с начинающейся антиперистальтикой желудка и/или кишечника. Тошнота обычно предшествует рвоте и наступает в результате действия многих факторов. Тошнота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, гипотензией (в связи с повышением тонуса парасимпатикуса. В дальнейшем наблюдается активация симпатической нервной системы.
Рвота (vomitus) – сложнорефлекторный двигательный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвота начинается с антиперистальтических движений желудка (кишечника), в связи с чем ей всегда предшествует тошнота, саливация, учащенное дыхание, тахикардия. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией, снижением артериального давления. Рвотным движениям предшествует глубокий вдох, опускается надгортанник, поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты принимает участие инспираторная (диафрагма) и экспираторная мускулатура (мышцы передней стенки живота), активация которых сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается, и наблюдается тахикардия. Такая согласованная координированная реакция инспираторной и экспираторной мускулатуры обусловлена возбуждением рвотного центра и синхронной с ним активностью дыхательного центра.
Центр рвоты расположен в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из глотки и корня языка, желудка, кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также импульсацией из высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (почечная недостаточность, алкалоз, действие апоморфина и другие) раздражения рвотного центра. Основным афферентным нервом рвотного рефлекса являются желудочные и прочие чувствительные волокна блуждающего нерва, а также ветви 9-ой пары черепно-мозговых нервов. Эфферентными волокнами являются блуждающие, чревные, диафрагмальный нервы, а также двигательные волокна для экспираторных мышц передней брюшной стенки.
Рвота чаще всего носит защитный характер, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ, в т.ч. выделяющихся из крови через стенку желудка. Такую же цель преследуют лечебные мероприятия – промывание желудка. Неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание тканей и ахлоридная кома с явлениями алкалоза. В хронических случаях наступает истощение организма. Так, в эксперименте полное выведение желудочного сока через фистулу приводит к быстрой гибели животных.