70. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения. Изменения в организме при недостаточности функций печени. Печеночная недостаточность

Все заболевания печени в зависимости от характера альтерации условно можно разделить на три большие группы: гепатоцеллюлярные (гепатиты, циррозы), холестатические, инфильтративно-опухолевые. Вторичные патологические изменения являются общими для всех групп заболеваний. Поврежденные гепатоциты нарушают нормальный отток желчи. Непроходимость или воспаление желчных путей вызывают патологические изменения в гепатоцитах независимо от причины и характера поражения.

Печеночная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся комплексными нарушениями обмена веществ в сочетании с поражением мозга. Печеночная недостаточность является следствием первичных (вирусный гепатит, острая и подострая дистрофия печени, возникающая под влиянием химических факторов, некоторые формы цирроза печени) и вторичных (длительно прогрессирующая, застойная желтуха, распад печеночной ткани при опухоли и другие) поражений печеночной паренхимы. В зависимости от патогенеза выделяют печеночно-клеточную (истинная) и портально-печеночную (шунтовая) недостаточность, по течению – острую и хроническую.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массированного некроза гепатоцитов, вызванного различными причинами (молниеносные формы острого вирусного или алкогольного гепатита, лекарственные препараты, пищевые и промышленные яды, сепсис, эндотоксикоз, развившийся после обширных резекций тонкой кишки, все виды острой гиповолемии, синдром Рея).

Хроническая печеночная недостаточность развивается при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит) и опухолевых процессов, тромбозах в системе печеночной и воротной вен, портокавальных анастомозах. Прогрессирующее снижение функциональной активности гепатоцитов при морфологической их полноценности проявляется печеночной недостаточностью у пациентов с циррозом, выраженным диффузным стеатозом, страдающих хроническим алкоголизмом. В связи с огромным значением печени в обмене веществ именно ее функциональная активность, развитие острой или хронической печеночной недостаточности во многом предопределяет исход заболевания.

Основные клинические признаки печеночной недостаточности – нарастающая слабость, диспепсические расстройства, желтуха, геморрагический диатез, печеночный запах изо рта, асцит. К осложнениям печеночной недостаточности в первую очередь следует отнести энцефалопатию.

71. Печёночная кома. Этиология, патогенез.

Печеночная энцефалопатия, крайней степенью выраженности которой является печеночная кома, возникает вследствие повышенного поступления в головной мозг аммиака, жирных кислот с короткой цепью, меркаптанов, фенолов, ароматических аминокислот, свободных жирных кислот, свободного билирубина. Печеночная недостаточность сопровождается нарушениями в свертывающей системе крови. Возможны массивные желудочно-кишечные кровотечения, развитие ДВС-синдрома. Вторично нарушается функция сердечно-сосудистой системы, возникают отеки.

Этиология.

1. Шунтовая кома («обходная»). Причины данной комы - интоксикация организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень по портокавальным анастамозам (т.к. развивается портальная гипертензия)

2. Паренхиматозная (печеночно-клеточная) кома. Причина – интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (например, при ее травме, некрозе, удалении). В результате этого нарушаются все функции печени – наибольшее патогенное значение утрата дезинтоксикационной функции.

Патогенез.

Основные факторы патогенеза:

• гипогликемия – является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза

• ацидоз – метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз

• дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает К, в клетках – Na, Ca, H)

• интоксикация организма – эндотоксинэмия – особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трасформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой

• нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушение тонуса артериол, развития феномена сладжа

• полиорганная недостаточность – ранее всего и наиболее выражено нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти