- •59.Патология ротовой полости. Нарушения аппетита, вкуса, расстройство акта жевания. Роль патологии ротовой полости в развитии недостаточности пищеварения. Нарушения аппетита
- •60. Типовые нарушения секреторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях.
- •61. Типовые нарушения моторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях. Рвота, механизм развития, её значение для организма.
- •Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка
- •62. Заболевания желудка. Гастриты. Этиология и патогенез.
- •К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.
- •64. «Весы Шея» в трактовке патогенеза язвенной болезни. Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе язвенной болезни желудка.
- •Агрессивные (ульцерогенные) и защитные (протективные) факторы в Формировании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •65. Экспериментальные подходы в моделировании язвы. Экспериментальные подходы в моделировании язвы
- •66. Нарушения функции пищеварительного аппарата при недостаточном поступлении желчи и панкреатического сока. Нарушение пищеварения в тонкой кишке
- •Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита.
- •68. Нарушения пищеварения в кишечнике. Поносы, запоры. Этиология, патогенез.
- •69. Кишечная непроходимость. Причины возникновения, последствия.
- •В патогенезе непроходимости важную роль играют:
- •70. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения. Изменения в организме при недостаточности функций печени. Печеночная недостаточность
- •71. Печёночная кома. Этиология, патогенез.
- •72. Гемолитическая желтуха: причины возникновения, механизмы развития, основные признаки, последствия для организма. Надпеченочная, или гемолитическая, желтуха
- •73. Паренхиматозная желтуха: виды, причины возникновения, механизмы развития, основные признаки и последствия.
- •Патогенетические механизмы гипербилирубинемии
- •Энзиматические желтухи
- •Холестатическая желтуха
- •75. Методы исследования функции печени. Методы изучения функции печени
- •76. Дисхолический синдром. Этиология и патогенез.
- •77. Общая этиология нефропатий.
- •78. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Снижение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •79. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Увеличение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •80. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Повышение проницаемости фильтрующей мембраны (протеинурия, гематурия). Причины, значение для оценки функции почек.
- •81. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Расстройства экскреторной функции клубочков: причины развития, показатели.
- •82. Нарушение функции канальцев: тубулярный синдром. Причины и механизмы развития, последствия.
- •83. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции натрия и воды.
- •84. Нарушение функции канальцев. Нарушение реабсорбции белков и аминокислот.
- •85. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции глюкозы, фосфатов и кальция.
- •86. Нарушения канальцевой секреции.
- •87. Нарушения диуреза: причины развития. Роль гормонов. Нарушения ритма мочеиспускания.
- •88. Экстраренальные признаки заболеваний почек.
- •89. Мочевой синдром – изменение состава мочи. Причины и механизмы развития. Значение для оценки функции почек.
- •90. Острая почечная недостаточность: причины возникновения, виды, стадии, патогенез.
- •Причины преренальной опн:
- •Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной опн
- •91. Хроническая почечная недостаточность: причины возникновения, основные показатели почечной недостаточность, принципы терапии.
- •92. Уремия – определение понятия, основные звенья патогенеза, проявления. Почечная кома.
- •93. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Этиология и патогенез, проявления острого диффузного гломерулонефрита. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
- •Острый постстрептококковый (пролиферативиый) гломерулонефрит
- •Основные клинико-морфологическиехарактеристики гломерулонефритов
- •Болезни, приводящие к развитию острого нефритического синдрома
- •94. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клинические формы
- •95. Нефротический синдром. Характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления.
84. Нарушение функции канальцев. Нарушение реабсорбции белков и аминокислот.
Аминокислоты.
В ультрафильтрате содержание аминокислот идентично их концентрации в плазме крови 2,5-3,5 ммоль/л. 99 % профильтровавшихся аминокислот реабсорбируется в проксимальных канальцах с участием переносчиков. Существует определенная специфичность транспортных систем для основных (цистин, лизин, аргинин, орнитин), кислых (глутаминовая, аспарагиновая), нейтральных (валин, лейцин, изолейцин и др.) аминокислот, иминокислот (пролин, оксипролин), глицина и β-аминокислот (β-аланин, β-аминоизомасляная кислота). В моче здорового человека аминокислоты содержатся в следовых количествах.
Аминоацидурия развивается при повышении концентрации одной или нескольких аминокислот в плазме крови и, соответственно, в ультрафильтрате при поступлении в организм избытка этих аминокислот или нарушении их метаболизма. Аминокислоты начинают выделяться с мочой после полной загрузки системы переносчиков каждой аминокислоты. Поэтому аминоацидурия может проявляться экскрецией отдельных аминокислот. Нарушения транспорта аминокислот в почечных канальцах могут быть связаны с приобретенными или врожденными (цистинурия, глицинурия, иминоглицинурия, глюкоглицинурия и др.) дефектами транспортных систем. В этом случае потеря аминокислоты с мочой происходит и при нормальной концентрации ее в плазме крови.
При повреждении канальцевого эпителия люминальная мембрана становится проницаемой для аминокислот, и они могут попадать в первичную мочу из внеклеточной жидкости и цитоплазмы. Этот отток аминокислот в просвет канальца в определенной степени снижает эффективность реабсорбции аминокислот и обусловливает гипераминоацидурию.
Белок
В норме через почечный фильтр проникают низкомолекулярные белки, полипептиды, олигопептиды. Профильтровавшийся белок практически весь реабсорбируется в проксимальных канальцах путем пиноцитоза или в виде аминокислот и полипептидов после их расщепления протеазами щеточной каймы. Пиноцитозный пузырек в клетке почечного эпителия подвергается гидролизу под действием лизосомальных ферментов. Образующиеся при этом аминокислоты транспортируются в околоканальцевое пространство и всасываются в кровь. Низкомолекулярные белки, представляющие собой в основном ферменты и гормоны, свободно фильтруются и при нарушении канальцевой реабсорбции выделяются с мочой. Реабсорбция этих белков обеспечивает поддержание белкового спектра крови на оптимальном уровне. В клетках канальцев имеются специфические механизмы для раздельной реабсорбции различных белков (альбумина, гемоглобина и др.). В течение суток с мочой выделяется до 50 мг белка.
Почки благодаря своей метаболической функции играют существенную роль в поддержании организменного гомеостаза. В ультрафильтрат поступают биологически активные вещества белковой природы. В просвете проксимальных канальцев расщепляются брадикинин, ангиотензин-I-II. Вазопрессин, окситоцин, паратгормон инсулин, СТГ, пролактин, кальцитонин и другие расщепляются только в клетках эпителия почечных канальцев, что, вероятно, связано с наличием в их молекуле дисульфидных мостиков. В почках происходит деградация дигестивных пептидов (гастрин, секретин, холецистокинин, гастрин-ингибирующий полипептид, панкреатический полипептид, соматостатин). Значение функции почки по инактивации этих веществ заключается в повторном использовании аминокислот для синтеза и в постоянном освобождении от них крови, что обеспечивает тонкую регуляцию процессов в организме.
Гидролиз большинства пептидов происходит преимущественно в проксимальных канальцах. На щеточной кайме клеток почечного эпителия фиксированы ферменты, обладающие высокой γ-глутаминтранспептидазной, аминопептидазной, карбоксипептидазной активностью. Гидролиз линейных олигопептидов осуществляется этими пептидазами, после чего происходит реабсорбция и частичная экскреция образовавшихся фрагментов. Пептиды, имеющие более сложное строение, поступают в клетки почечного эпителия путем пиноцитоза и расщепляются лизосомальными ферментами. Интенсивность катаболизма белков в почке обратно пропорциональна их молекулярной массе и прямо пропорциональна скорости клубочковой фильтрации.
В щеточной кайме проксимальных канальцев функционирует особый механизм реабсорбции ди- и трипептидов, качественно отличающийся от всасывания аминокислот и глюкозы. Транспорт олигопептидов и ионов [Н+] через мембрану клеток почечного эпителия осуществляется специальным переносчиком по градиенту концентрации. Этот механизм обеспечивает задержку в организме малых пептидов и секрецию ионов [Н+]. Сходство с дипептидами по физико-химическим свойствам имеют аминоцефалоспорины, потому они реабсорбируются в почках с участием транспортных систем пептидов.
Появление умеренной протеинурии наблюдается при ряде физиологических состояний (охлаждение, эмоциональное напряжение, гиперкатехоламинемия, физическая нагрузка – «маршевая протеинурия», ортостатическая протеинурия). Протеинурия без патологических изменений в почках может развиваться при феохромоцитоме, гипертоническом кризе, застойной сердечной недостаточности, псориазе, лихорадке различного генеза. Отмечено, что у людей, особенно молодого возраста, с резко выраженным лордозом может наблюдаться транзиторная протеинурия, проявляющаяся при длительном стоянии.
Нарушения свойств ГБМ (повреждение крупномолекулярного белкового слоя ГБМ, снижение отрицательного заряда сиалогликопротеинов мембраны, изменение формы и размера пор мембраны) обусловливают развитие протеинурии.
Снижение метаболической функции почек при почечной недостаточности может сопровождаться гипергастринемией, гиперпаратиреоидизмом и т.п. По этой причине у больных, страдающих сахарным диабетом, осложненным диабетическим гломерулосклерозом, снижается потребность в инсулине. У больных с уремией резко изменяется гормональный фон, что проявляется клиническими симптомами, обусловленными повышенной активностью тех или иных гормонов и биологически активных веществ.