- •59.Патология ротовой полости. Нарушения аппетита, вкуса, расстройство акта жевания. Роль патологии ротовой полости в развитии недостаточности пищеварения. Нарушения аппетита
- •60. Типовые нарушения секреторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях.
- •61. Типовые нарушения моторной функции желудка. Расстройства пищеварения при этих нарушениях. Рвота, механизм развития, её значение для организма.
- •Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка
- •62. Заболевания желудка. Гастриты. Этиология и патогенез.
- •К особым формам гастрита относят эозинофильную, лимфоцитарную формы, а также гастриты, вызванные цитомегаловирусом, палочкой Коха, возбудителем саркоидоза и другими.
- •64. «Весы Шея» в трактовке патогенеза язвенной болезни. Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе язвенной болезни желудка.
- •Агрессивные (ульцерогенные) и защитные (протективные) факторы в Формировании язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •65. Экспериментальные подходы в моделировании язвы. Экспериментальные подходы в моделировании язвы
- •66. Нарушения функции пищеварительного аппарата при недостаточном поступлении желчи и панкреатического сока. Нарушение пищеварения в тонкой кишке
- •Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита.
- •68. Нарушения пищеварения в кишечнике. Поносы, запоры. Этиология, патогенез.
- •69. Кишечная непроходимость. Причины возникновения, последствия.
- •В патогенезе непроходимости важную роль играют:
- •70. Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения. Изменения в организме при недостаточности функций печени. Печеночная недостаточность
- •71. Печёночная кома. Этиология, патогенез.
- •72. Гемолитическая желтуха: причины возникновения, механизмы развития, основные признаки, последствия для организма. Надпеченочная, или гемолитическая, желтуха
- •73. Паренхиматозная желтуха: виды, причины возникновения, механизмы развития, основные признаки и последствия.
- •Патогенетические механизмы гипербилирубинемии
- •Энзиматические желтухи
- •Холестатическая желтуха
- •75. Методы исследования функции печени. Методы изучения функции печени
- •76. Дисхолический синдром. Этиология и патогенез.
- •77. Общая этиология нефропатий.
- •78. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Снижение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •79. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Увеличение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
- •80. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Повышение проницаемости фильтрующей мембраны (протеинурия, гематурия). Причины, значение для оценки функции почек.
- •81. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Расстройства экскреторной функции клубочков: причины развития, показатели.
- •82. Нарушение функции канальцев: тубулярный синдром. Причины и механизмы развития, последствия.
- •83. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции натрия и воды.
- •84. Нарушение функции канальцев. Нарушение реабсорбции белков и аминокислот.
- •85. Нарушение функции канальцев. Нарушения реабсорбции глюкозы, фосфатов и кальция.
- •86. Нарушения канальцевой секреции.
- •87. Нарушения диуреза: причины развития. Роль гормонов. Нарушения ритма мочеиспускания.
- •88. Экстраренальные признаки заболеваний почек.
- •89. Мочевой синдром – изменение состава мочи. Причины и механизмы развития. Значение для оценки функции почек.
- •90. Острая почечная недостаточность: причины возникновения, виды, стадии, патогенез.
- •Причины преренальной опн:
- •Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной опн
- •91. Хроническая почечная недостаточность: причины возникновения, основные показатели почечной недостаточность, принципы терапии.
- •92. Уремия – определение понятия, основные звенья патогенеза, проявления. Почечная кома.
- •93. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Этиология и патогенез, проявления острого диффузного гломерулонефрита. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
- •Острый постстрептококковый (пролиферативиый) гломерулонефрит
- •Основные клинико-морфологическиехарактеристики гломерулонефритов
- •Болезни, приводящие к развитию острого нефритического синдрома
- •94. Инфекционно-аллергические заболевания почек. Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клинические формы
- •95. Нефротический синдром. Характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления.
78. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Снижение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями. Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ.
Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации.
Они могут быть связаны:
С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);
С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);
С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;
С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.
I. Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой.
Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:
Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:
(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;
(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).
Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);
Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);
Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);
Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м2;
Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:
Утолщение («удвоение») ГБМ,
Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,
Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),
Нарушение трофики ГБМ.
79. Нарушение функций клубочкового аппарата почек. Увеличение клубочковой фильтрации: причины возникновения, последствия.
Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:
1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,
2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),
3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),
4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),
5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.
Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.