Частная патофизиология

Вопрос 32 Эндокринные артериальные гипертензии. Виды, этиология, патогенез.

Эндокринные гипертензии выявляются при следующих заболеваниях:

первичный гиперальдостеронизм ( синдром Конна) , Болезнь и синдром Иценко-Кушинга,феохромоцитома,феохромобластома,акромегалия, синдром гиперпродукции дезоксикортикостерона,тиреотоксикоз.

Феохромоцитома- опухоль мозгового вещества надпочечников,продуцирующая значительные количества катехоламинов( адреналин,норадреналин,дофамин),концентрация в моче у больных при этом увеличивается в 10-100 раз.Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании. При феохромоцитоме выделяют три варианта АГ: стабильную,пароксизмальную(кризовую) и смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления

Первичный альдостеронизм ( синдром Конна)- морфолгический субстрат данного заболевания- солитарные или множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников,секретирующих альдостерон. Иденцифитированы три гена,регулирующих секрецию альдостерона. Мутация любого -> гиперальдостеронизм( семейый гипеальд-м) и АГ. Минералкортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов Na->задержка воды в организме и увеличению ОЦК -> подъем АД и формированию АГ.

Болезнь и синдром Иценко-Кушенга. Избыточная секреция АКТГ приводит к развитию БОЛЕЗНИ И-К,которая проявляется двусторонней гиперплазией надпочечников и повышенной секреции гормоном коры надпочечников. СИНДРОМ И-К –аналогичная клиническая картина,но обусловлен гормонально-активной аденомой или аденокорциномой коры над-ков,также злокачественными опухолями вненадпочечниковой локализации(бронхогенный рак легких). Под влиянием АКТГ повышение секреции глюко-дов-> увеличение плотности адрено-рец-ров в сердце и сосудах и повышение чувствителньости к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензина в печени. Повышается адренореактивность сердца и сосудов-> увеличение тонуса сосудов и СВ->повышается АД.

К повышенному артериальному давлению ведет избыточный выброс тиреотропного гормона и далее тироксина при тиреотоксикозе, гормональных нарушениях со стороны половых желез (климактерическая гипертензия, гипертензия в результате бесконтрольного использования гормональных контрацептивов), Избыток дезоксикортикостерона в сочетании с дополнительной солевой нагрузкой (ДОКА-гипертензия).Отдельно следует указать на гипертензию, возникающую вследствие диабетического нефроангиосклероза. Таким образом, симптоматическая гипертензия эндокринного генеза развивается при заболеваниях передней и задней доли гипофиза, коркового и мозгового вещества надпочечника, щитовидной, околощитовидных и половых желез.

Вопрос 33. Симптоматические гипертензии (центрогенные, рефлексогенные, гемодинамические). Этиология и патогенез.

Симптоматические гипертензии. Симптоматические артериальные гипертензии встречаются при многих заболеваниях (их более 50). их можно классифицировать на пять видов: 1) центрогенные (нарушения со стороны ЦНС);2) рефлексогенные (изменения в барорецепторных рефлексогенных зонах или буферных нервах);3) почечные;4) эндокринные;5) гемодинамические.

Центрогенные гипертензии. Среди центрогенных гипертензий, включая экспериментальные, выделяют следующие виды: (1) невротическая – гипертензия вследствие неврозов, (2) корковая – возникновение гипертензии при аппликации на кору больших полушарий некоторых фармакологических веществ, действии инородных тел, включая раздражающее влияние рубцовой ткани, (3) цереброгенная – гипертензия, возникающая вследствие введения каолина в большую цистерну мозга как результат закупорки путей оттока лимфы, повышения внутричерепного давления и ишемии мозга, (4) контузионно-коммоционная – гипертензии вследствие повышения внутричерепного давления и последующей ишемии мозга в результате сотрясения или ушиба головного мозга, (5) ишемическая – ишемическая гипертензия после перевязки или закупорки сонных или других артерий, питающих головной мозг. Патогенез этих гипертензий обусловлен изменением тонуса высших вегетативных, регулирующих уровень АД.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

 

Рефлексогенные гипертензии, или гипертензии растормаживания, возникают в результате выключения буферных (депрессорных) нервов – синокаротидного и аортального. Возникновение рефлексогенной гипертензии связывают с выключением периодической импульсации, возникающей в барорецепторах синокаротидного и аортального телец при каждом систолическом изгнании крови в системный кровоток.

Гемодинамические гипертензии. Они возникают при патологии главным образом сердечно-сосудистой системы – атеросклерозе аорты, коарктации аорты, недостаточности аортальных клапанов и других, а также при изменениях реологических характеристик крови (например, полицитемии – болезни Вакеза, когда значительно увеличивается вязкость крови, что ведет к росту периферического сопротивления).

Коартация аорты- врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты ,создающее два режима кровообращения в большом круге:гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней. Неспецифический аортоартериит- систмное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза,приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий,а также к их стенизированию. Повышается периферическое сопротивление сосудов-> АГ. При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги); с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма; с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности); с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).