Вопрос 37. Шок как типовой патологический процесс. Этиология. Патогенез эректильной стадии шока

Начало-смотри следующий вопрос!!!

В клинической картине шока различаются две фазы. Вначале развивается относительно кратковременная эректильная фаза,характеризующаяся резким генерализованным возбуждением. Применительно к патогенезу шока эректильная фаза соответствует состоянию перераздражения нервных элементов и перевозбуждения центральной нервной системы. В этот период отмечается повышение артериального давления, тахикардия, ускорение кровотока по сосудам. Наблюдается спазм кровеносных сосудов во внутренних органах, в том числе - и в сердечной мышце. Эти изменения связаны с активацией симпатоадреналовой системы в результате развития в начале шока состояния стресса и носят приспособительный характер. В период стресса в кровь выбрасываются большие количества кортикоидов, являющихся стабилизаторами биологических мембран. Благодаря этому, на поздних стадиях констатируются меньшие изменения сосудисто-тканевой проницаемости и ОЦК, что предотвращает включение лизосомно-токсемического механизма (или, во всяком случае, уменьшает его влияние на динамику шока). Таким действием обладают глюкокортикоиды. Увеличенный выброс минералокортикоидов, в частности, альдостерона, приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах и задержке в организме натрия, который повышает чувствительность гладкомышечных элементов сосудистой стенки к прессорному влиянию катехоламинов. Это способствует подъему, а на более поздних стадиях шока препятствует падению артериального давления. Выброс адреналина, вызывая тахикардию, приводит к увеличению минутного объема сердца и лучшей оксигенации тканей.

Для эректильной фазы шока характерно также тахипноэ, которое в начальном периоде шока также играет приспособительную роль, усиливая оксигенацию тканей.

В эректильной фазе отмечается разлитое возбуждение ЦНС, однако, в конце этой фазы наблюдаются извращенные реакции нервных элементов на раздражение, вплоть до развития фаз парабиоза. Например, вначале наступает уравнительная (продромическая) фаза, когда раздражители разной силы вызывают одинаковую ответную реакцию, что было показано в эксперименте при раздражении у животного, находящегося в эректильной фазе шока, депрессорного нерва. Затем наступаетпарадоксальная фаза, когда сильное раздражение дает меньший эффект, нежели слабое.

Вопрос 38. Шок как типовой патологический процесс. Патогенез торпидной стадии шока.

Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”.Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока.Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:  необычной,чрезвычайной, чрезмерной.Экстремальные раздражители:Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей, переломы, повреждение грудной клетки и брюшной полости,огнестрельные ранения,обширные ожоги,несовместимость крови,антигенные вещества,гистамины, пептоны,электрический шок,ионизирующая радиация,психическая травма

Виды шока:Травматический,Операционный (хирургический),Ожоговый, Постгемотрансфузионный,Анафилактический,Кардиогенный,Электрический,Лучевой,

Психический (психогенный)

Все формы шока развиваются по общим закономерностям.

Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н:травматическое окоченение,травматический ступор,травматическое оцепенение

Торпидная фаза шока (2-я фаза):резкое угнетение психики,апатия,безучастие к окружающим,сохранено сознание,бледность кожных покровов,синюшный оттенок

серый оттенок,холодный липкий пот,западение глаз,

расширение зрачка,снижение температуры тела,олигурия (анурия),эритро-, лейко-, тромбопения,сдвиг влево,тормозится цикл Кребса,переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины:падение АД,нарушение дыхания и сердечной деятельности, гипоксия:циркуляторная,смешанная,повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.

ПАТОГЕНЕЗБолее 20 теорий шока.

1. Теория токсемии (Кеню):в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.

При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).Факторы токсемии:Продукты разрушенных лизосом.

Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.Токсические пептиды

Продукты нарушенного метаболизма.Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.

2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).Взвешивали травмированную и здоровую конечность.При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.

Должны отличать шок от коллапса

	шок	коллапс
болевой синдром	выражен	отсутствует
скорость развития всех симптомов	реакция возникает быстро, катастрофически	явление развивается медленно, исподволь
кровопотеря	встречается далеко не всегда	всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла
характер развития	двухфазный	однофазный
сознание	сохранено	чаще затемнено
патогенез	резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза	острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса

СДЦ - сосудодвигательный центр

ДЦ - дыхательный центр

При кровопотере - коллапс, а не шок.

Состояние после травмы  более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.

3. Нейрогенная теория шока (современная):имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.

В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).

Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.

Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение:

Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).

Торможение в ЦНС:1. Компенсаторно-приспособительная реакция:блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий предохранение коры от гибели.

2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.

Расстройство координации деятельности органов и систем.

3 звена патогенеза шока: 1. Расстройство регуляции2. Расстройство обмена3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент:

Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

Во 2-й торпидной фазе шока:угнетение СДЦ и ДЦ,угнетение эндокринной системы, парез сосудов, падение АД,  возникают порочные круги

Про торпидную фазу еще следующий вопрос!!!